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Prep hormono > Les troubles thyroidien > Flashcards

Les troubles thyroidien Flashcards

1
Q

Par quoi sont connectés les deux lobes de la thyroide

A

Isthme

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Q

La thyroide sécrète..

A

T3/4

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3
Q

Quelles sont les étapes de l’axe HH-thyroidien

A

Hypothalamus sécrète de la TRH

TRH stimule la production de TSH à l’hypophyse

TSH stimule la production de T3/4 à la thyroide

T3/4 font une rétroaction négative pour stopper la sécrétion de TRH et TSH

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4
Q

Thyroide est constituée de cellule… qui entourent des espaces remplis de …

A

Folliculaire

Colloide

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5
Q

De quoi est composé le colloide

A

Thyroglobuline

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6
Q

La formatio des hormones thyroidique nécessite

A

Thyroglobuline

Iode (sel de table)

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7
Q

Quelle sosnt les étapes de la sécrétions des hormones

A

Captation de l’iode

Organisation et fixation de l’iode sur les groupes tyrosyl de la thyroglobuline

Couplage

Stockage

Libération

circulation

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8
Q

Comment l’iode entre dans les cellules thyroidienne et dans le colloide

A

Cotransporteur Na

Pendrine pour le passage dans la colloide

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9
Q

Que ce passe-t-il lors de l’Organisation et fixation de l’iode

A

Iodure converti en iode organique par la TPO

Iode se fixe sur la thyroglobuline pour former MIT et DIT

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10
Q

MIT + DIT = ??

DIT +DIT = ??

A

T3

T4

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11
Q

V-F

Il n’y a pas de stockage de T3/4

A

F

Sont fixées à la thyroglobuline et conservé dans le colloide

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12
Q

Comment se passe la libération

A

La thyroglobuline est hydrolysée par des enzymes protéolytiques libérant des hormones thyroidienne qui sont ensuite sécrétée dans la circulation sanguine

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13
Q

Comemnt circule les hormones

A

Liées aux prots:

TBG (+++)
TBPA
Albumine

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14
Q

V-F
La majorité des T3 circulante est produite en dehors de la thyroide

La T4 est plus puissante que la T3

A

V
Transformation de la T4 en T3, 20% de la T3 circulante sécrétée par la thyroide

F

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15
Q

Forme inactive avec une longue T1/2

A

T4

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16
Q

Forme active avec une courte T1/2

A

T3

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17
Q

Quels sont les efftes des hormones T

A 
SNC (Développement et myélynisation
Cardiaque: Aug DC et FC
Musculosquelettique: Aug remodelage
Rénale: Aug FG
Aug libido
Thermorégulation
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18
Q

Que permet le dosage de la TRH

A

Montre le taux de réponse à la TSH

Dx d’hypoT secondaire

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19
Q

Quel est le test de base pour le fonctionnement de l’axe

A

TSH (0,5-5,5)

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20
Q

Quels sont les test de dosages des hormones thyroidiennes

A 
T4 totales (dépend des conc. de TBG)
T4 libre (9-24)
T3 totale (1,3-3)
T3 libre (3-9) --> pas tjr dispo
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21
Q

Quelle est la mesure indirecte de la saturation de TBG

A

T3-captation sur résine

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22
Q

C’est quand que l’on va doser les anticorps

A

Pour détecter maladie auto-immune

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23
Q

Exemple de dosages d’anticorps

A

Anti-Tg

Anti -TPO

TRaB

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24
Q

Dans quel cas va-t-on doser les TRaB et quelle est leur conséquence

A

Maladie de Graves

Stimulent ou bloquent la production d’hormones thyroidienne

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25
Q

Nommer d’autres test dx que les dosages

A

Test de la fonction thyroidienne

Examen physique (palpation)

Échgraphie

Thyroglobuline

Biopsie

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26
Q

Qu’est ce que sont les tests de la fonction thyroidienne

A

Captation de l’iode radioactif

Scan (taille et forme de la thyroide)

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27
Q

V-F

Goitre est juste en hyperT

A

F

Hypo et HyperT

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28
Q

La glande thyroide ne réussit pas à synthétiser ou sécréter une qt suf d’hormones thyroidienne

A

HypoT

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29
Q

Comment définie-t-on une hypoT primaire et une secondaire

A

Primaire: défaut de fonctionnement de la glande thyroide causant une diminution de la production et sécrétion T3/T4 (TSH sera aussi plus haute)

Secondaire: Problème de l’hypophysie ou de l’hypothalamus ont répercussions sur la glande thyroide (diminutiode la TSH)

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30
Q

Quelle sont les causes d’une HypoT primaire

A 
Maladie d'hashimoto/thyroidie chronique lymphocytaire
Thyroidite post-partum
Chx de la glande thyroide
Tx iode radioactif
Carence/excès d'iode
Cancer
Medx
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31
Q

Quelle sosnt les causes d’une hypoT secondaire

A

Adénome hypophysaire
Dommage hypophysaire
Maladie envahissante de l’axe HH
induf hypophysaire ou hypothalamique

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32
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hypoT et la décrire

A

Hashimoto

Maladie auto-immune où les anticorps attaquent la thyroide. Avec le temps la glande se fibrose et ne fonctionne plus suffisament

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33
Q

V-F

Il y a une incidence familiale dans hashimoto

Peut apparaitre à tout age

A

V

V

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34
Q

Comment fait-on le dx de hashimoto

A

TSH
T4
anticorps thyroidien
Élargissement glande

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35
Q

Quels sont les sx de l’hypoT

A 
Bradycardie
Intolrance froid, prise de poid
Oublis, paresthésie mains et pieds
Myxoedeme, peau seche
Gonflement périorbitaire
Constipation
aménorrhée
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36
Q

Comment vont etre les labo dans une hypoT clinique/décompressée

A

T4L: Diminution
TSH: Aug (> 5)

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37
Q

Comment vont etre les labo dans une hypoT subclinique

A

T4L: Normale
TSH: Aug (5-10)

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38
Q

Quels sont les objectif de tx en hypoT

A

Normaliser TSH et T4L

Réduire la présence des sx de l’hypoT

Éviter sur-tx

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39
Q

Quel est le mécanisme d’action de la liothyronine

A

T3 synthétique, donc début d’action rapide

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40
Q

V-F

Cytomel peut etre pris sans égart à la nourriture

À une élimination rénale

Aucun ajustement IR/H

T1/2 de 7 jours

A

V

V

V

F

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41
Q

Quels sont les suivis à faire avec cytomel et pq son monitoring est complexe

A

Prise de sang aux 4-6 semaines au début du tx et à chaque ajustement. 6-12 mois lorsque TSH normale

Cinétique non prévisible pcq forme active donc gros pic et creux

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42
Q

Quel est le mécanisme d’action de la lévothyroxine

A

T4 synthétique qui se convertit en T3 en périphérie, donc début d’action plus lent 3-5 jours

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43
Q

V-F

Synthroid peut etre pris sans égart à la nourriture

À une éélimination rénale

Aucun ajustement IR/H

T1/2 de 7 jours

Non-lié aux prots

A

F
Absorption diminuée lorsque pris avec

V

V

V

F
>99%

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44
Q

La dose initiale de synthroid dépend de..

A 
Cause de l'hypoT
TSH avant tx
Age
Comorbidité vasculaire
Poids
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45
Q

Comment on débute un synthroid chez 50+ et 50- sans MCV dans les deux cas

A

<50: 1,6-1,7 mcg/kg/jour

> 50: 25 à 50 mcg DIE

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46
Q

Combien de temps le synthroid prend pour avoir un effet sur les sx

A

4-8 semaine

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47
Q

comment fait-on le suivi du synthroid

A

4-8 sem apres début ou ajust

6-12 mois lorsque TSH normale

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48
Q

Qu’est ce qui va causer une diminution de l’absorption du synthroid

A 
Certains minéraux
cholestyramine
Antiacide/IPP
Sucralfate
Fibres
Varech
Soya
Café
Etc..
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49
Q

Qu’est ce qui augmente le métabolisme du synthroid

A 
Carbamazépine, phénytoine
Phénobarbital
Rifampicine
Oxcarbazépine
Primidone
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50
Q

Qu’est ce qui augmnete le TBG

A

Oestrogène

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51
Q

Qu’est ce que les hormones thyroidienne font sur le coeur

A

Inotrope
Chronotrope
Aug contractilité

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52
Q

Quelle est al posologie chez les px coronariens

A

> 50: 12,5 à 25 DIE
<50: 25-50 DIE

Augmentation de 12,5-25 comme normaux

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53
Q

Qu’est ce que l’on va monitorer chez les px coronariens

A

Sx d’agine, arythmie, tachycardie, hta, Ic

Diminuer la dose ou cesser pendant 1 sem

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54
Q

V-F

Les besoins en synthroid augmentent lors de la grossesse

A

V

30% d’augmentation

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55
Q

Hormones thyroidienne assure le dév …. chez le foetus

A

SNC

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56
Q

Comment fait on le monitoring du synthroid lors de la grossesse et en post-partum

A

Suivi aux 4 sem jusqu’à la 20ieme semaine, puis une fois à 30 semaine.

Après l’accouchement on retourne à la dose pré-grossesse et on dose TSH 6 semaine après

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57
Q

Quels sont les valeurs de TSH cibles lors de la grossesse selon le trimestre

A

1er: <2,5

2e et 3e: 3

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58
Q

Qu’est ce que le coma myxoedémateux

A

Complication d’une hypoT qui est associée une mauvaise circulation sanguine et un hypométabolisme

Urgence médicale!!

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59
Q

Quels sont les facteurs de risque du coma myxoedémateux

A 
HypoT mal controlée/prolongée
Infection
IM
Agents sédatifs
Medx (lithium, amiodarone)
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60
Q

Quels sont les sx du coma myxoedémateux

A 
Altération de l'état de conscience 
Hypothermie
Hypotensioon
Bradycardie
HypoNa
Hypo ventilation
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61
Q

Quel ets le tx du coma myxoedémateux

A

Corriger les désordres électrolytiques
Traiter l’infection possible
Synthroid 200-400 mcg IV en bolus puis 50-100mcg IV DIE
Administration T3 peut etre envisagée

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62
Q

V-F
La majorité des gens avec hypoT subclinique vont évoluer vers une clinique

Prévalence diminue avec l’Age

A

V

F

63
Q

Comment fait-on le dx de l’hypoT subclinique

A

Si lors du dosage initial on a une T4L normale avec des taux élevés de TSH on refait un dosage dans 3 mois

64
Q

V-F

Progression plus lente vers une hypoT si les anticorps sont négatifs

Diminution de la TSH avec l’age

Augmentation de la TSH lorsque stress ou autres maladies

A

V

F
Augmentation

V

65
Q

Quels sont les sx de l’hypoT subclinique

A

ASx

66
Q

Quelles sont les causes de l’hypoT subclinique

A

Dysfonction thyroidienne

Élévation transitoires de la TSH

Élévation de la TSH mais pas causée par une dysfonction thyroidienne (obese, age)

67
Q

Exemple de causes d’une dysfonction thyroidienne

A

Inobservance aux tx de lévothyroxine

Dose de synthroid mal ajustée

Medx (amiodarone, lithium_

68
Q

Exemple de causes d’élévation transitoire de la TSH

A

Patient malades dont la suppresion de la TSH est causée par les cytokines ou lorsqqu’il y a amélioration de leur condition on a un effet rebond de la TSH

Arret de la prise chronique de synthroid chez un px euthyroidien

69
Q

Quelle sont les conséquences de l’hypoT subclinique

A

aug événements/mortalité CV

Aug risque D’IC

Aug du taux de cholestérol, LDL et TG

70
Q

Quelles sont les recommandations de tx pour l’hypoT subclinqiue selon les valeur de TSH et l’age

A

TSH <7:
>65/70 –> oberve
<65/70 –> traiter si sx, sinon observation

TSH 7-10:
>65/70 –> traiter si sx, sinon observation
<65/70 –> traiter

TSH >10:
Traiter

71
Q

Quelles sont les doses de Synthroid en HypoT subclinique

A

<50 sans MCV
25-50 mcg DIE ou 1,5 mcg/kg/jour

> 50 avec ou sans MCV
25-50 mcg DIE

72
Q

Hyperactivité de la glande thyroidienne qui entraine une élévation des taux d’hormones thyroidienne

A

HyperT

73
Q

À quoi s’applique le terme thyrotoxicose

A

Tous les états caractérisés par un surplus d’hormones

74
Q

Quelles sont les causes fréquentes d’hyperthroidie

A

Maladie de Graves

Goitre multinodulaire ou adénome toxique (nodule sécrétant hormones)

Thyroidite (Destruction de la glande causant une libération des hormones stockées)

Hyperthyroidie factice

75
Q

Quelle sosnt les causes rare d’hyperT

A 
Cancer
Apports en iode exogène
Résistance de l'hypophyse à la TSH
Tumeur hypophysaire sécrétant TSH
Grossesse
76
Q

Expliquer la cause la plus fréquente d’hyperT

A

Maladie de Graves

Maladie auto-immune où les anticorps stimulent la glande thyroidienne qui produit et sécrète un excès d’hormone thyroidienne et augmente le volume de la glande

77
Q

Quels sont les sx spécifiques de la maladie de Graves

A

Exophtalmie
Vision double
Dermatopathie infiltrante
Goitre

78
Q

Quels sont les sx généraux de l’hyperT

A

Tachycardie, hta, arytmie
Dlr orbitale, larmoiement
intolérance à la chaleur, transpiration, perte de poids
Nervosité, anxiété, insomnie, tremblement
Peau chaude, moite
Diarrhée
Aménorrhée

79
Q

Comment se carctérise une HyperT clinique et subclinique

A

Clinique:
T4L –> Aug
TSH –> Dim

Subclinique:
T4L –> Stable
TSH –> Dim

80
Q

Quels sont les tx contre l’hyperT

A

Antithyroidien (Methimazole, PTU)

Iode radioactif

Chx

Tx des sx (BB, BCC, iode)

81
Q

Quel est le mécanisme d’action de méthimazole et du PTU

A

Inhibition de la formation des hormones thyroidiennes par:

Inhibition de la peroxydase responsable de la conversion de l’iode en iode organique

Interférence avec l’icorporation de l’iode organique à la tyrosine dans la thyroglobuline

Interférence avec le couplage entre les tyrosines pour former les hormones actives

82
Q

Quel est l’effet unique au PTU

A

Inhibition de la conversion périphérique du T4 en T3

83
Q

V-F

Méthimazole plus actif dans la glande thyroidienne que le PTU

L’effet clinique arrive rapidemnt

A

V
Mais pas d’effet périphérique

F
3-4 sem avant que les réserves de T4 soient épuisées

84
Q

Quelles osnt les indications du methimazole et de la PTU

A

Maladie de Graves
Peut etre donné dans adénome ou goitre multinodulaire mais pas rémission long terme
HyperT secondaaire à l’amiodarone type 1

85
Q

Quelle est la poso pour le methimazole

A

15-60 mg/jour DIE-TID

Maintien: 5-15 mg DIE

86
Q

Quelle est la poso du PTU

A

200-300 TID

Maintien: 50-150 TID

87
Q

Quels sont les EI mineurs

A 
No
Sx GI
Gout amer
Céphalée
Somnolence
Arthralgie
Rash et prurit
88
Q

Quels sont les EI majeurs

A

Agranulocytose

Hépatotoxicité

89
Q

V-F
Agranulocytose est plus fréqent avec PTU

Réversible

Peut apparaitre n’importe quand

A

V

V

V

90
Q

Quel effet faut0il surveillé pour ne pas rencontrer d’agranulocytose

A

Fièvre
dlr gorge
Ulcère buccaux

91
Q

Comment se présente l’hépatotoxicité avec le PTU et avec le méthimazole

A

PTU : immunologique dans les 3 premiers mois

Methi: Cholestase Dose dep

92
Q

Il existe aussi un lien entre le méthimazole et le risque de..

A

Pancréatite aigue

93
Q

Quels sont les avantages du méthimazole

A

Prise DIE
Bonne tolérance
Grossesse (2e et 3e –> PTU 1er)
Effet plus rapide sur la T4L

94
Q

Quel est le suivi en hyperT

A

4 à 6 semaine après début de tx et chaque changement de dose

Normalisation en 4-12 sem et après ca suivi chaque 4-6mois

95
Q

Quand faut-il cesser le tx

A

Après 12-18mois de tx

96
Q

Chez qui le risque de récidive est plus imp

A

Px avec taux normaux de T3/4 et une valeur faible de TSH

97
Q

V-F
Les rechutes arrivent surtout après 1-2 ans

Une certaine partie vont faire de l’hypoT suite au tx

A

F
3-6 mois, effet plateau après 1-2 ans

V

98
Q

Comment fait-on le suivi après la cessation du tx

A

suivi chaque 6-12 mois

99
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’iode radioactif

A

Emet des rayons gamma et beta. Lorsqu’il est incorporé dans la thyroide, les rayons beta détruisent les cellules thyroidienne

100
Q

V-F

L’iode radioactif peut causer des dommage aux tissus aux alentours

A

F

Détruisent spécifiquement la thyroide

101
Q

Dans quelle indication l’iode radioactif est un premier choix

A

Goitre multinodulaire ou adénome toxique

102
Q

V-F
L’iode radioactif peut etre utilisé dans GRaves

Va améliorer la maladie ophtalmique

A

V
Mais si pas de réponses aux autres tx

F
Va la détériorer

103
Q

Après combien de temps voit-on un résultat avec l’iode radioactif

A

6-18 sem

104
Q

V-F

Bcp de px deviennent hypoT apès le tx avec de l’iode radioactif

On ne peut pas donner de 2e tx

A

V

F
On peut si hyperT après 4-6 mois

105
Q

Quelles sont les indications de l’ablations de la thyroide

A

Maladie de GRaves si échec antithyroidien et refus de l’iode

Intolérance aux antithyroidien

Goitre volumineux

Jeunes px porteurs d’un adénome toxique et d’un goitre multinodaire

106
Q

Quelles sont les complications possibles de l’ablation

A

Dommage nerd récurrent laryngé

Hypoparathyroidie/hypoCa (+++)

Hémorragie

Infection

107
Q

Quelles sont les indications des BB en hyperT

A

Px présentant une thyrotoxicose sx surtout:

personnes agées
px avec FC > 90
Présence de MCV

108
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB en hyperT

A

Permet le controle des sx suite à une stimulation excessive du syst sympa (tachycardie, tremblement, nervosité)

109
Q

Quels sont les BB choisis et la poso

A
  1. Propanolol 10-40mg q6-8h

2. Aténolol, nadolol, métoprolol

110
Q

Quel est le mécanisme d’action des BCC en hyperT

A

BCC nDHP peuvent controler la tachyrythmie chez les px chez lesquels les BB sont CI

111
Q

Quel est le mécanisme d’action de la supplementation en iode

A

Bloque la libération d’hormone déjà formée. Inhibe l’organisation de l’iode. Diminue la taille et la vascularisation de la thyroide

112
Q

Quels sont les effets de la sup en iode

A

Effet à court terme

Diminution T3/4 pendant quelques jours-sem
Dim des sx en 2-7 jours

113
Q

Quels sont les EI de la sup en iode

A

Hypersensibilité

Selon la dose:
Inf des glandes salivaires
conjonctivite
Gout métallique

114
Q

V-F

Faible incidense d’hyperT chez la femme enceinte

A

V

115
Q

Quelles sont les complications de l’hyperT en grossesse si non-traitée

A

HTA
IC
Décollement placentaire
Risque d’avortement spontané

116
Q

Quelles sont les complications de l’hyperT en grossesse si dx pendant la grossesse

A

Retard de croissance
Aug accouchement prématuré
Aug mortalité périnatale

117
Q

Quel est le premier choix de tx pour l’hyperT en grossesse

A

Antithyroidien:

1er trimestre: PTU
2e-3e: methimazole

118
Q

Quelk est le 2e choix de tx et dans quel cas va-t-on l’utiliser

A

Chx

Si:
Medx non efficace
Allergie
EI graves
Goitre volumineux
HyperT grave
119
Q

Comment faire le monitoring de l’hyperT en grossesse

A

Utiliser de petites doses

Ajuster la dose chaque 2-4sem selon T4

Peut rester jusqu’à 6 mois post partum, ne pas cesser le tx avant l’accouchement

120
Q

Exacerbation aigue de l’hyperT qui se manifeste pas une exagération des sx

A

Crise thyrotoxique

121
Q

V-F

Crise thyrotoxique est une urgence médicale

A

V

Peut etre fatal

122
Q

Quels sont les lélément déclencheurs d’une crise thyrotoxique

A 
Infection
Traumatisme
Intervention chx
Embolie
IM
acidocétose DB
123
Q

Quel est le test utilisé pour détecter la crise thyrotoxique et sur quoi se base-t-il

A

Burch-Wartofsky

Temperature
Effets SNC
dysfonction GI-hépa
Dysfonction CV
IC
ATCD

***ne se base pas sur des valeurs de labo

124
Q

Quelles sont les étapes du tx de la crise thyrotoxique

A

Arreter la synthese et sécrétion des hormones thyroidienne

Inhiber les effets périphériques des hormones thyroidiennes

Traiter les sx de la crise thyrotoxique

Traiter les éléments déclenchant

Tx définitif de l’hyperT (iode, chx)

125
Q

Comment fait-on pour Arreter la synthese et sécrétion des hormones thyroidienne lors de la crise thyrotoxique

A

On commence pas donner du PTU (2e choix methimazole) ensuite, 1-2h plus tard on donne de l’iode

126
Q

Quels sont les principaux aspect touché par l’hyperT subclinique

A

Augmentation FC

Résorption osseuse et fracture

127
Q

Quelles sont les causes de l’hyperT

A

Induit par une dose excessive de lévothyroxine ou autre Rx

Goitre multinodulaire, adénome, thyroidite ou Graves

128
Q

Quels sont les tx de l’hyperT subclinique selon les valeurs de TSH

A

Si TSH est entre 0,1 - 0,4 on traite si
>65
Px à risque cardiaque, ostéoporose
Présence de sx

Si TSH est <0,1 on traite si:
>65
Px à risque cardiaque, ostéoporose, femme ménopausée sans tx d'oestrogène ou biphosphate
Présence sx
Goitre multinodulaire ou nodule autonome
129
Q

Comment fait-on le monitoring du tx de l’hyperT subclinique

A

Petite dose (methimazole: 5-10mg, PTU 50-100 mg)

On continue le tx 6-12 mois après stabilisation

130
Q

Quoi faire si rechute après le tx

A

2e essai

Tx définitif: iode radioactif/chx

131
Q

Quels sont les deux phénomènes que peut causer l’iode

A

Effet Wolff-Chaikoff (+++)

Phénomène Jod-Basedow

132
Q

Décrire l’effet Wolff-Chaikoff

A

Phénomène d’hypoT induite par une charge d’iode. Il s’agit d’un phénoène d’adaptation prévenant la formation excessive d’hormones.

Dans une thyroide normale il entraine une diminution transitoire de T3/4 et une augmentation transitoire de la TSH. Alors que dans une thyroide à problèmes il n’y a pas d’adaptation, l’hypoT persiste. amplifie le problème si hypoT subclinique ou medx (lithium)

Bref, La thyroide se protège contre un excès aigu en iode par une suppression de la métabolisation de l’iode

133
Q

Décrire le phénomène de Jod-Basedow

A

Phénomène d’hyperT induite par une charge d’iode. l’apport soudain permet de sécréter les hormones. Il y a apparition d’hyperT en 3-8sem qui peut persister plusieurs mois

134
Q

Comment expliquer le lien entre l’amiodarone et les prob thyroidiens

A

Amiodarone contient de l’iode en plus d’avoir une structure chimique similaire aux hormones thyroidienne.
Fait en sorte de bloquer la synthèse des hormones thyroidiennes.

135
Q

V-F

Amiodarone va entrainer plus d’hyperT

A

F

Plus d’hypoT

136
Q

Quel est le monitoring à faire avec l’amiodarone

A

TSH et T$ avant le tx.

Suivi dans les 3 premiers mois puis chaque 3-6 mois

137
Q

L’hypoT de l’amiodarone est du à quoi et quel est le tx

A

Du à l’effet Wolf-Chaikoff

Synthroid
+/- arret amiodarone

138
Q

Par quoi est induit l’hyperT type 1 de l’amiodarone.

A

Induite par un excès d’iode augmentant la synthèse et la libération des hormones thyroidienne (phénomène Jod-Basedow)

139
Q

Chez quel type de px l’hyperT de type 1 est typique

A

Px avec une pathologie thyroidienne sous-jacente (ex: goitre multinodulaire ou maladie de Graves)

140
Q

Quel est le tx de l’hyperT de type 1

A

Antithyroidien à fortes doses:
Methimazole 40-80mg
PTU 400-800

BB pour controle tachycardie

141
Q

V-F

L’hyperT de type 1 est plus fréquent que le type 2

A

F

142
Q

Quel est le mécanisme de l’hyperT de type 2 induit par l’amiodarone

A

Mécanisme similaire à une thyroidite subaigue destructive, donc relargage des hormones thyroidienne stockée dans la glande

143
Q

V-F

Il n’y a pas d’augmentation de la synthese des hormones dans le type 2

A

V

Donc antithyroidien inutiles

144
Q

Quel est le tx pour l’hyperT de type 2

A

Prednisone 40-60mg q1-3 mois puis sevrage

Réponse rapide

145
Q

Quel est le mécanisme d’action de la toxicité du lithium

A

Bloque la sécrétion des hormones thyroidienne causant des goitres et habituellement de l’hypoT

146
Q

Quel est le suivi à faire

A

TSH et T4 avant le tx de lithium

Suivi chaque 3 mois puis chaque 6-12 mois

147
Q

Quels medx causent une diminution de la TSH

A

Dopamine
Gucocort
Octréotide
Lévodopa

148
Q

Quels medx causent une diminution de la transformation de T4 en T3

A

PTU
Amiodarone
BB
GC

149
Q

Quels medx causent une diminution des TBG

A

Androgènes
Acide nicotinique
GC

150
Q

Quels medx causent une augmentation de la sécrétion de TSH

A

Métoclopramide

Dompéridone

151
Q

Quels medx causent une augmentation des TBG

A

Oestrogènes
CO
Méthadone
Fluorouracil

152
Q

Quels medx causent une modification du mécanisme immun

A

Interféron alfa

Interleukine 2

153
Q

Quels medx causent un déplacement des sites de liaison

A

Furosémide
Salicylates
Héparine

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