MB_S2_Questions Flashcards

1
Q

Donner au moins un nom commercial des 5 types d’art HTA

A
  • Diurétiques: furosémide (Lasilix®) et le bumétanide (Burinex®)
    • Β bloquants: acebutolol SECTRAL® , propranolol AVLOCARDYL®
    • Inhibiteur Enzyme de Conversion (…PRIL): énalapril RENITEC®
    • Antagoniste aux Récepteurs à l’Angiotensine II (…SARTAN): LOSARTAN COZAAR®, IRBESARTAN APROVEL®
    • Inhibiteurs calciques (…DIPINE): amlodipine AMLOR ®
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2
Q

Donner des noms commerciaux de statines

A
  • Atorvastatine Tahor®
    • Fluvastatine Fractal®, Lescol® et génériques
    • Pravastatine Elisor®, Vasten® et génériques
    • Simvastatine Zocor®, Lodalès® et génériques
    • Rosuvastatine Crestor®
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3
Q

Donner noms commerciaux d’AVK et AOD

A
  • AVK:
    Coumadine®, Sintron®, Previscan®
  • AOP:
    PRADAXA® Dabigatran (antithrombique), XARELTO® Rivaroxaban (ANTI XA DIRECT), ELIQUIS® Apixaban (antiXa direct)
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4
Q

AVK: CITER LES NOMS DE DEUX MOLÉCULES D’AVK LES PLUS PRESCRITES:

A

Coumadine®, Sintron®, Previscan®

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5
Q

SURVEILLANCE BIOLOGIQUE D’UN TRAITEMENT PAR AVK

A

→ INR

Fourchette en fonction d’un temps témoin (2 à3 fois par exemple) → le temps donné par le médecin en fonction du patient et de sa pathologie,
Nécessite de vérification car pour une dose prescrite et respectée, même alimentation ou la prise d’autres médicaments peuvent faire varier le temps de coag
→ la surveillance est lourde, et cout pour la santé publique: maintenant va devenir AOD

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6
Q

Les facteurs de risques CV classiques

A

o Age: >50ans chez l’homme; >60ans chez la femme
o ATCD familiaux d’accident CV précoce : Infarctus du myocarde ou mort subite chez le père et la mère, AVCprécoce<45ans
o Diabète (traité ou non traité)
o LDL CHOLST 1,6 g/l HDL CHOLST ≤0,4g/l
o Tabagisme (actuel ou arrêté́ depuis moins de 3 ans)
o Sédentarité (absence d’activité́ physique régulière)
o Obésité de type centrale ou abdominale: Obésité(IMC) 30 kg/m2 ; Périmètre abdominal > 102 cm (H) et 88 cm (F)
o Consommation excessive d’alcool: > 3 verres de vin/j chez l’homme > 2 verres/j chez la femme , de sel (apports inferieurs à 6 g par jour, )

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7
Q

citer 2 anti agrégants plaquettaires, et leur indications

A

Kardégic principalement car peu coûtes pour la santé publique
Clopidogrel (Plavix)

Indications: éviter récidive IDM et AVC et athérosclérose

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8
Q

Effet de l’aspirine:

A
  • L’AAS (Aspirine, Aspégic®, Kardégic®…) bloque irréversiblement les fonctions plaquettaires par inhibition de la cyclooxygénase.
  • Au niveau des plaquettes, cette inhibition bloque la synthèse de thromboxane A2 et inhibe ainsi une des voies de l’agrégation plaquettaire. Comme les plaquettes sont dépourvues de noyau, elles ne peuvent pas resynthétiser la cyclooxygénase;
  • Effets associés à grande dose agit sur COX 2: anti inflammatoire…
  • L’effet antiagrégant sur le pool plaquettaire est immédiat. A l’arrêt, l’effet persistera pendant un temps égal à la durée de vie des plaquettes qui est de 7-10 jours en moyenne. Arrêt tout pour grande opération (bénéfice sur pathologie /risque hémorragique) → remplacement par un décongelant rapide.

NB: Si un patient se présente avec un hématome important: rassurer sur le fait qu’il soit plus important que la normal du fait du traitement → vérifier que l’hématome ne soit pas compressif (du nerf sciatique par exemple), si il est calcifié = vieux, rechercher saignement ailleurs.

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9
Q

Citer les principales classes thérapeutiques des anti-hyper tenseurs
et au moins un nom commercial fréquent pour chaque classe

A
  • Diurétiques: furosémide (LASILIX®) et le hydrochlorothiazide (ESIDREX®)
    • Β bloquants: acebutolol SECTRAL® , propranolol AVLOCARDYL®
    • Inhibiteur Enzyme de Conversion (…PRIL): énalapril RENITEC®
    • Antagoniste aux Récepteurs à l’Angiotensine II (…SARTAN): LOSARTAN COZAAR®, IRBESARTAN APROVEL®
    • Inhibiteurs calciques (…DIPINE): amlodipine AMLOR ®
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10
Q

Quels effets indésirables des IEC (Inhibiteur de l’Enzyme de Conversion)

A
  • L’hypotension artérielle : dans les premiers jours du traitement, notamment dès la première dose chez les patients à risque, c’est à dire chez les sujets âgés ou en insuffisance cardiaque avec activité rénine plasmatique élevée. !!! Changements de position.
  • L’hyperkaliémie : d’administration de doses élevées d’IEC → «prenez vous votre posologie habituelle?», ou en cas de supplémentation potassique inappropriée, d’utilisation intempestive de diurétiques épargneurs de potassium, ou en présence d’une insuffisance rénale préexistante.
    → prendre le pouls sur 15s = bien frappé et symétrique= pas de troubles du rythme et donc de pb d’ions
  • La toux: La toux sèche et isolée représente vraisemblablement l’effet indésirable le plus fréquent des IEC. Il se rencontre avec tous les IEC et son mécanisme est inconnu (hypersécrétion de bradychinine). Elle survient dans environ 15% des cas, elle cesse à l’arrêt de la thérapeutique → changement de classe. Elle fait partie des «intolérances médicamenteuses»
  • Les réactions d’hypersensibilité : Elles sont le plus souvent représentées par une poussée d’urticaire, mais il existe des effets indésirables plus graves, sous forme d’oedème de QUINCKE, ou d’angio-œdèmes. Ils surviennent le plus souvent au début du traitement et imposent un arrêt immédiat et définitif.
  • Les troubles digestifs sont rares ; Les dysgueusies .
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11
Q

Quelles complications des diurétiques ***

A
  • Hypokaliémie : diminution de la force musculaire et des réflexes ostéotendineux, d’un sous-décalage de ST à l’ECG, avec onde T plate et apparition d’une onde U. associer au traitement diurétique thiazidique ou de l’anse un épargneur potassique ; on peut également avoir recours à une supplémentation potassique (Diffu-K, Kaleorid) ; l’association aux IEC permettrait également de prévenir ces hypokaliémies.
    → prendre le pouls sur 15s = bien frappé et symétrique= pas de troubles du rythme et donc de pb d’ions
  • Déshydratation excessive : facteurs favorisant sont l’âge, un régime désodé strict, la dose de diurtitique reçue, et les pertes extra-rénales de sodium. Une asthénie inhabituelle, une soif intense, un pli sous-cutané, ou une sécheresse de la bouche doivent alerter. La réhydratation peut être un tout petit peu salée.
  • Hyperglycémie, Hyperuricémie (↔ goutte),
  • Allergies-Intolérance → changement de molécules
  • Ototoxicité: seulement pour Lasilix à forte dose
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12
Q

Pourquoi vouloir baisser le taux de lipides (cholestérol et TG) sanguins ?**

A

Parce qu’il est un FDR CV indépendant tout comme l’âge. Il aggrave les pathologies auxquelles il est associé, s’il est pathologique.
→ De plus, la prévention est un capital santé :
La baisse du LDL-cholestérol réduit l’incidence des maladies cardiovasculaires
Le taux des triglycérides baisse avec:
* L’exercice physique régulier,
* Stop tabagisme, stop stress
* TTT l’hypertension artérielle,
* Perte de poids.
( 2 types de médicaments hypolipidémiants à retenir: statines ou l’anticorps monoclonal qui inhibe le PCSK9 )

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13
Q

Quel est le mode d’action des statines et ses conséquences ?**

A

Mode d’action: Ce sont des inhibiteurs de l’HMG CoA réductase (3-hydroxy 3-méthyl- glutaryl coenzyme A réductase), enzyme clé de la synthèse endogène du cholestérol au niveau cellulaire. L’action prédomine au niveau des hépatocytes.
→ diminution de la synthèse du cholestérol→ ↑du nombre de récepteurs LDL→ captation des LDL plasmatiques → ↘ des LDL circulantes

Conséquences:
• Action hypocholestérolémiante, avec baisse du cholestérol total, du VLDL- C et du LDL-C. Elles augmentent modérément le HDL-C.
• réduction des événements cardiovasculaires ou de la mortalité ou des deux, dans différentes populations de patients (prévention primaire, secondaire, haut risque cardiovasculaire).

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14
Q

ANTICOAGULANTS ORAUX DIRECTS AOD: MOLÉCULES RÉCENTES de plus en plus prescrites (3 actuellement)

  • noms commerciaus
  • avantages
  • risques
A
  • Leurs noms commerciaux: PRADAXA® Dabigatran, XARELTO® Rivaroxaban, ELIQUIS® Apixaban
    • Leurs avantages: pas de surveillance INR nécéssaire, retour à la normale dans les 12h ↔ très vite réversible, dose fixe: pas de pb de dosage,
    • Leurs risques: risque saignement / hémorragique: +++ risque hémorragique cérébral,
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15
Q

Quels sont les effets indésirables des statines ?

A

La fréquence des atteintes musculaires et hépatiques est dose dépendante.
Cliniques :
* Atteinte musculaire(1% des patients): myalgies, crampes, rhabdomyolyse. L’atteinte musculaire est favorisée par l’hypothyroïdie et l’existence d’une myopathie.
* Ictère cholestatique, hépatite. Troubles digestifs, insomnies, céphalées, asthénie. Pancréatite,
* Plus rarement : manifestations d’hypersensibilité́ (angio-oœdème, urticaire). Réactions cutanées, prurit, rash, photosensibilisation, alopécies .
* Paresthésies, neuropathie périphérique.,
* Anorexie, vomissements.. Impuissance.

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16
Q

Surveillance biologique cholesterol

A

Bilan lipidique : cholestérol (total, HDL et LDL), triglycérides,
et transaminases
et CPK

17
Q

quelle surveillance d’un traitement par insuline ?

A
  • Implique obligatoirement: une autosurveillance glycémique capillaire: lecteur ( Une goutte de sang est aspirée sur une bandelette par capillarité qui est placée dans le lecteur correspondant ; la mesure doit être effectuée au moins 4 fois par jour) , carnet (tableaux prévus pour des schémas à insuline et une surveillance glycémique avec évènements ; examens médicaux sur l’année ; tableau avec le débit basal pour une pompe à insuline heure par heure ; l’équilibre alimentaire; la conduite à tenir en cas d’hypo- ou d’hyperglycémie )
  • Implique obligatoirement: une SURVEILLANCE DE - HBA1C (hémoglobine glyquée) / 3mois: moyenne glycémique des 2-3 mois précédents ; exprimée en pourcentage de Hb totale → objectif : < ou = 7% qui correspond à une glycémie moyenne de 1.5g/L . Elle est le meilleur indicateur des risques de complications.
18
Q

quelle est la complication la plus grave de l’insulinothérapie : ses causes, son aspect clinique***, sa correction.

A

Les hypoglycémies
* Les causes : dose inadaptée ou timing de vie (repas , effort , événement intercurrent (grippe, chirurgie , erreur)

  • Cliniquement***: faim brutale , fatigue , ↘concentration , troubles de l’humeur , tremblements , paresthésies péribuccales , troubles visuels…pâleur, sueurs froides , nausées. ces symptômes sont brutaux , aggravés par le jeûne et l’exercice physique. L’état de conscience est indicatif sur la gravité (perte de neurones possibles).
  • La correction : ingestion de 15g de sucre soit 3 morceaux ,soda, barre sucrée , glucagon en IM ou SC (Glucagen kit) , perfusion IV de glucose chez le pa.ent inconscient.
19
Q

***quel est le médicament incontournable du diabète type 2, son mode d’action, ses effets secondaires, ses avantages ;

A

Metformine = GLUCOPHAGE® STAGID®

CIBLE: FOIE → ↘ production de glucose 

Avantages: effet nul sur le poids ou minime sur la perte de poids , efficacité hypoglycémiante, sa capacité à réduire la fréquence des complications micro- et macro-angiopathiques associées au diabète, Sa bonne tolérance, son innocuité́ prouvée depuis plusieurs décennies qui en font la molécule de première intention dans cette pathologie. 

Effets secondaires: Troubles digestifs, Pas d’hypo, Acidose lactique (coma) Stabilité du poids

Contre indications: I Rénale, IH,IC , I RESP;
20
Q

**pourquoi est-on amené à traiter par insuline un diabète type 2

A

Malgré augmentation sécrétion pancréas insuline, taux de glycémie augmente,
mais au bout d’un moment le pancréas n’est plus a même de sécréter l’insuline ↔ toxicité pour les cellules du pancréas (APOPTOSE DES CELLULES ΒETA) de la glycémie et taux de AGr dans le sang (maladie multimétabolique // HTA),
Arrêt de la production d’insuline → insulinopénie → se transforme en diabète insulino-dépendant
Utilisation d’insuline au bout d’une 10aine d’années de diabète souvent

21
Q

quels autres paramètres que la glycémie (HbA1c) doit -on surveiller régulièrement chez DT2 ?

A

La surveillance n’est pas que glycémique .
HbA1c et insulinosensibilité + FDR cardio vascu
- Bilan lipidique: cholestérol total, cholestérol HDL, triglycérides, calcul LDL
- Bilan rénal: créatininémie, clairance de la créatinine, microalbuminurie