MEdicin2-GastoHepatologi Flashcards
GIldbråck eller paraesofagealt bråck, skillnad
Glidbråck-cardia upp i thorax
Paraesofagealt bråck-fundus i thorax men cardia normalt placerat
Symptom vid hiatusbråck
Syrarelaterade besvär (oftast vid glidbråck) - Smärta, halsbränna och sura uppstötningar
Mekaniska besvär (oftast vid paraesofagealt bråck) - Esofageal dysfagi, globuskänsla och bröstsmärta
Glidbråck är ofta förknippade med GERD medan paraesofageala bråck i större utsträckning är förknippade med mekaniska besvär
Förstahandsbehandling vid hiatusbråck
Asymptomatiska hiatusbråck behöver inte behandlas
PPI eller annan farmakologisk behandling beroende på symptombild - 90% av patienterna brukar klara sig på medicinsk behandling
När kan man behöva operera ett hiatusbråck
Operationsindikationer
Otillräckligt resultat av konservativ behandling
Stora mekaniska besvär (t.ex. dysfagi)
Andra problem med läkemedelsbehandling
Fundoplikation och crusplastik, öppet eller laparoskopiskt - Utförs om bråcket trycker på omkringliggande organ och orsakar mekaniska besvär eller om medicinsk behandling inte leder till symptomlindring
Definiera reflux, sekundär reflux samt GERD
Reflux - Förekomst av magsäcksinnehåll i esofagus. Sker asymptomatiskt hos alla individer dagligen.
Sekundär reflux - Del av ulcussjukdom eller funktionell dyspepsi. Sekundär reflux beror således inte på en bristande förmåga att sluta tätt mellan magsäck och esofagus.
GERD - Reflux till följd av bristande förmåga att sluta tätt mellan magsäck och esofagus (hiatusbråck). För att refluxproblematiken ska räknas som GERD krävs 1-2 refluxtillfällen per vecka, symptom och retad slemhinna, alternativt refluxorsakade komplikationer så som t.ex. Barretts esofagus, esofagit eller esofagusstriktur.
Orsaker till GERD
Faktorer som ger försämrad antirefluxbarriärfunktion:
Hiatusbråck - Huvudsakliga orsaken till GERD
Nedsatt vilotryck i nedre esofagussfinkern
Långsam tömning av ventrikelinnehåll
Försämrad propulsiv motilitet i esofagus (ovanligt, ses t.ex. vid akalasi)
Sjukdomsförlopp vid GERD grovt indelat efter tidslinje som slutar med esofaguscancer
- Hiatusbråck
- GERD
- Esofagit - Kan även ge esofagusstriktur
- Barretts esofagus
- Esofaguscancer
Barrets esofagus är vad
Metaplasi-skivepitel i esofagus omvandlat till cylinderepitel efter lång exponering för magsyra. Malignitetsrisk. PPI behandlar symptom men minskar ej malignitetsrisk.
Metaplasi-definition
Tillstånd där ursprungscelltyp ersätts av en annan liknande celltyp exv Barrets esofagus med skivepitel-cylinderepitel
Symptombild vid GERD och hur kan det variera mot en skeundär reflux(sekundär till ulcussjukdom eller funktionell dyspepsi)
Domineras av halsbränna och/eller sura uppstötningar
Förvärras ofta av framåtlutande, astmamedicinering, kalciumblockerare och nitroglycerin.
Kan likna ischemismärta
Vid sekundär reflux - Smärtan kan vara mer konstant och övriga symptom uppträder oregelbundet
Vilka patienter kan man behandla konservativt vid misstänkt GERD.
Följande patienter kan behandlas konservativt utan vidare utredning:
Lindriga symptom och
Avsaknad av alarmsymptom (blod i uppstötning eller avföring) och
< 45 år
För övriga patienter görs utvidgad utredning med gastroskopi → Behandla fynd
Konservativ behandling vid GERD
- Sluta röka, minska alkohol, undvik fet mat på kvällen, minska övervikt
- Antacida (läkemedel som binder/neutraliserar saltsyra i magsäcken)
- PPI vb
- PPI 4 veckors behandling
- Långtids PPI
Kan man operera en GERD?
Laparoskopisk fundoplikation kan övervägas i sällsynta fall t.ex till patienter som trots medicinering med PPI har så kraftiga refluxbesvär att det orsakar aspirationsproblem
Vad är esofagit
Esofagit - Konstaterade erosioner i esofagusslemhinnan
Orsaker till esofagit
GERD (vanligast)
Candida är en relativt vanlig orsak till esofagit hos patienter med kortisonbehandling eller annan immunnedsättning.
Nedsväljning av ett frätande ämne som syra eller lut
Symptom Esofagit
Halsbränna
Sura uppstötningar
Förvärras vid liggande eller framåtlutandes
Behandla esofagit
Icke-farmakologiska råd
Högt under huvudet nattetid, undvika kaffe, rökning, alkohol och starkt kryddad mat
Äta små måltider samt viktreduktion om övervikt
Farmakologisk behandling
Kräver ofta långtidsbehandling med PPI
Vid större slemhinneskador bör man följa upp behandlingen med en kontrollgastroskopi
Behandla Barrets Esofagus
PPI – Minskar besvären men inte cancerrisken
Någon kontrollgastroskopi, ev. årligen
Kirurgi för att minska refluxproblematik eller resektion vid höggradig dysplasi
komplikationer till Barrets Esofagus
Ökad risk för esofaguscancer. Hur stor risken för esofaguscancer är har debatterats de senaste åren då ny forskning har ifrågasatt tidigare höga siffror.
När brukar symptom debutera vid esofaguscancer
Ofta sent i förloppet, när ca 50% av lumen obstruerat.
Symptom vid esofaguscancer
Symptomen debuterar i regel sent vid esofaguscancer. Det är i de flesta fallen först när mer än 50% av esofaguslumen obstrueras som symptom uppstår.
Dysfagi - Smärtsamt och svårt att svälja → Viktminskning
Hosta, heshet, kontinuerlig smärta
Odynofagi - Smärta vid sväljning
GI-blödning och anemi
Vanligaste formerna av esofaguscancer
De vanligaste formerna av esofaguscancer är:
Skivepitelcancer - Sjunkande incidens, vanligast globalt fortfarande
Adenocarcinom - Ökande incidens, vanligaste i Sverige sen 80-tal
Kardiacancer - Adenocarcinom i övergången till magsäcken
Riskfaktorer för esofaguscancer skivepitel/Adenocarcinom
Skivepitelcancer Rökning Alkohol Hög ålder Låg socioekonomisk status Adenocarcinom GERD Fetma
Diagnos esofaguscancer
Gastroskopi med PAD, syns dåligt på DT.
Viktigaste vid preopbedömning esofaguscancer
Viktigt ta ställning till om patienten kan klara operation eller om behandlingen ska ha palliativt syfte.
Inga metastaser och
Begränsad tumörväxt och
Patienten för övrigt i gott skick - Arbets-EKG och spirometri
Bedöms vid multidisciplinär konferens - Ca 25% opereras och 75% behandlas palliativt
Tumörkartläggning
DT-hals, thorax och buk för att leta metastaser eller
PET-DT
Ibland ultraljud eller kontraströntgen av esofagus
Behandla Esofaguscancer
Kurativt syftande behandling
Vid tidig cancer görs endoskopisk tumörresektion, därefter histologisk bedömning. Om tumören invaderat submukosan, inga fjärrmetastaser föreligger och patienten är ung behandlas esofagus i kurativt syfte
Oftast inledande neoadjuvant behandling med cytostatika och strålning (radiokemoterapi)
Intraabdominell och intrathorakal esofagusresektion (ersätts med magsäck) samt resektion av regionala lymfkörtelstation med kringliggande fett och vävnad
Palliativ behandling
Indikation: Patienter som inte har tillräckligt gott AT för att klara operationer eller patienter med fjärmetastaser
Esofagusstent - För att återställa sväljningsfunktion (finns fler sätt)
Lokal strålbehandling (brakyterapi)
5års överlevnad esofaguscancer med och utan operation
30% med op 0% utan op
Indikationer för fundoplikation
Hiatusbråck
Svår Refluxsjukdom
Akalasi
Hur går fundoplikatio till
Fundus-delen av ventrikeln snurras runt distala esofagus (antingen 360° eller 180°), därefter fästes den i esofagus eller ventrikelns andra sida med stygn. Det bildas då en krage som hindrar ventrikeln från att åka upp i hiatus. Operationen leder till att det bildas en slags backventil som förhindrar att magsäcksinnehåll åker upp i esofagus.
Ofta kompletterar man detta med några stygn i hiatus som gör hålet mindre och ytterligare förhindrar magsäcken från att åka upp i hiatus.
Komplikationer till fundoplikatio
Oförmåga att rapa (mer uppblåst mage, mer släppning av gaser)
Oförmåga att kräkas
Skillnad på GERD och sekundär reflux
GERD orsakas av en bristande förmåga att sluta tätt mellan magsäck och matstrupe. Sekundär reflux är istället en del av ulcussjukdom eller funktionell dyspepsi
Tre typer av dysfagi
ORAL-Oförmåga att transportera en tugga till esofagus p.g.a. oral orsak, t.ex. utebliven sväljreflex, xerostomi (ex. Sjögrens syndrom) eller neurologisk sjukdom (ex. Parkinsons sjukdom eller ALS).
FARYNGEAL-oförmåga att transportera en tugga till esofagus p.g.a. faryngeal orsak. Kan vara nedsatt farynxkonstriktion, efter operation för obstruktivt sömnapnésyndrom, att m. cricopharyngeus inte relaxerar på ett adekvat sätt eller till följd av neurologisk sjukdom. Typiska symtom är läckage upp till näsan eller aspiration.
ESOFAGEAL-obstruktionen orsakas av ett hinder i esofagus:
Intermittent – Exempelvis hiatusbråck eller motoriska störningar.
Konstant eller progredierande dysfagi – Exempelvis ärrbildning, esofagusstriktur, esofaguscancer eller akalasi.
vilken bilddiagnostik kan bli aktuell vid dysfagiutredning
RÖntgen hypofarynx+esofagus med kontrast. På alla med dysfagi och viktnedgång.
Fiberesofagoskopi vid låg dysfagi eller GERD. ALltid vid tumörmisstanke även om rtg r negativ. 24H pH mätning+manometri(tryckmätning i esofagus) kan ev göras som sista led vid oklara besvär.
Definiera Akalasi
Esofagus och nedre esofagussfinktern kan inte relaxeras vilket leder till passagehinder och med tiden dilaterad och i vissa fall atonisk esofagus.
Symptom på akalasi
Dysfagi – Sväljningssvårigheter.
Bröstsmärta, inte alltid i relation till måltid.
Regurgitation – Svald mat kommer tillbaka till munnen, kan leda till aspirationspneumoni
Avmagring.
Hur hittar man en akalasi
Gastroskopi- för utredning av andra orsaker. Diagnos akalasi fastställs med svljningstöntgen med kontrast. Esofagusmanometri.
Behandla en Akalasi
Hellers myotomi – Den nedersta delen av matstrupsmuskulaturen skärs av → dess funktion går förlorad. Ingreppet kombineras med fundoplikation.
Ballongdilatation med endoskop – Måste ofta ske upprepade gånger.
Nya metoder som beforskas är:
POEM (Peroral endoskopisk myotomi)
Thorakal myotomi
Botoxinjektion i nedre esofagussfinktern.
Komplikationer till Akalasi
Rupturerad esofagus-KATASTROFTILLSTÅND
Aspirationspneumoni
Definiera dyspepsi
En symptombild!
Smärta eller obehag i epigastriet med ursprung i magsäck eller duodenum. Dys- (grekiska) för dålig och -pepsi (grekiska) för matsmältning [1].
Funktionell dyspepsi – Orsaken till besvären är okänd.
Organisk dyspepsi – Känd bakomliggande orsak. exv Ulcus
Duration minst 3mån och debut >6mån sedan
Orsaker till organisk dyspepsi
Ulcus i ventrikel/duodenum Esofagit Ventrikelcancer Celiaki Laktosintolerans Motorikstörning
Symptombild vid Dyspepsi
Dyspepsi beskriver en symtombild med långvarig smärta eller obehag i övre delen av buken. För att det ska räknas som dyspepsi krävs att patienten ska ha ett eller flera av följande symtom:
Besvärande ”uppkördhet” efter måltid Tidig mättnadskänsla Smärta/ont i övre maggropen Brännande känsla/smärta i övre maggropen Symtomen ska ha varat i minst 3 månader och debuterat för >6 månader sedan [2].
Alarmsymptom dyspepsiutredning
Viktnedgång Anemi Dysfagi Blod i avföring Debut efter 50 års ålder Kräkningar Resistens i buken
Läkemedelsanamnes – Vid bruk av NSAID/ASA så sätt ut läkemedel om möjligt.
Malignitet bör misstänkas om symtom uppkommer efter 50 års ålder eller om tidigare symtom ändras i karaktär!
Utredningsalternativ vid tidigare outredd dyspepsi
Test and treat om patienten är < 50 år och inga alarmsymtom. Test and treat innebär icke invasivt HP-test (serologi eller utandingstest/UBT) och behandling av eventuell infektion.
Gastroskopi – Patienter ≥ 50 år och patienter < 50 år med alarmsymtom ska alltid gastroskoperas med samtidigt test för Helicobacter pylori (H. pylori)-infektion med biopsi (kan identifiera H. pylori med snabb-ureastest, histologi eller odling).
Hb – Tas på alla.
Vid behov tas leverstatus, CRP/SR, F-Hb och/eller transglutaminasantikroppar.
Differentialdiagnostik vid dyspepsi
Gastrit
Gastroesofageal refluxsjukdom – Har ofta halsbränna som huvudsymtom. Kan dock sakna halsbränna och kännbar reflux och istället domineras av dyspeptiska besvär [4].
IBS – Fråga efter korrelation av smärtorna med samtidiga avföringsbesvär samt nedre buksmärtor och uppkördhetskänslor [5].
IBD
Malignitet – (se t.ex. → Ventrikelcancer)
Behandling av en dyspepsi
Organisk dyspepsi – Behandla grundorsaken
Funktionell dyspepsi – Saknas effektiv behandling men pröva gärna:
Antacida
PPI – Kan ge symtomlindring. Följ upp behandlingsresultat för att undvika att patienter står kvar på läkemedel utan effekt.
Minskning av NSAID
Rökstopp
Motion
Undvik mat/dryck som besvärar
Saknas dock evidens för att funktionell dyspepsi är relaterat till livsstil, psykosociala faktorer och kosthållning [6]
Hur kan man förklara en funktionell dyspepsi. Är den kopplad till livsstid,psykosociala faktorer och kost?
Sannolikt multifaktoriell där ökad sensibilitet för distension, motorikstörningar och ‘‘brain gut connection’’ diskuteras.
Kanske, men saknas dock evidens för att funktionell dyspepsi är relaterat till livsstil, psykosociala faktorer och kosthållning [6].
Lokalisation av ulcus och genes beroende på lokalisation
Lokalisation
Ulcus duodeni – Vanligast (80 %), orsakas nästan alltid av H. pylori.
Ulcus ventriculi (20 %):
2/3 orsakas av H. pylori.
1/3 orsakas av NSAID.
Tumörer orsakar framför allt sår i curvatura major.
Hur stor del av övre GI blpödning orsakas av Ulcus
50%
Hur orsakar H.pylori ulcus?
Helicobacter pylori (Hp) penetrerar mukuslagret och fäster till ventrikelns epitelceller. Bakterien producerar där ureas, ett enzym som bryter ner urea till ammoniak + koldioxid vilket neutraliserar magsyran (pH höjs). Ett högre pH är gynnsamt för H. pylori och ökar bakteriens överlevnadsmöjligheter. Ulcerationen bildas genom destruktion av mukosan, inflammation och celldöd. Nittiofem procent (95 %) av duodenalsåren och 70 % av ventrikelsåren är H. pylori-associerade. Alla patienter med förekomst av H. pylori har dock inte ventrikel- eller duodenalsår vilket innebär att fler faktorer spelar in.
Hur kan h.pylori neutralisera magsyran?
BIldar Ureas, som bryter ner urea till ammoniak och koldioxid. Ammoniaken (NH3) neutraliserar i sin tur magsyrea, ger lokalt högre pH som främjar överlevnaden för H.p. Förstör sedan mucosan som därefter mörjliggör ulceration med inflammation och celldöd. (mukosan skyddar cellerna)
Hur skadar NSAID magslemhinnan?
NSAID har dels en direkt skadande effekt på magslemhinnan och dels en indirekt påverkan genom att hämma enzymet COX-1 (cyklooxygenas). COX-1 är viktigt för syntesen av prostaglandiner från bl.a. arakidonsyra, varför NSAID-behandling osökt leder till en hämmad prostaglandinsyntes. Prostaglandinerna har en naturligt viktig skyddande funktion då de både stimulerar till produktion av mucin och HCO3-, samt ger ökad genomblödning. Cirka 1/3 av patienter med långvarig NSAID-behandling utvecklar ulcus. Ulcus orsakade av NSAID löper högre risk att utveckla allvarliga komplikationer såsom övre GI-blödning och perforation.
NSAID kan hämma prostaglandinsyntes vid hämning av COX1. Men hur påverkar det magslemhinnan, vad gör prostaglandinen.
Prostaglandinerna har en naturligt viktig skyddande funktion då de både stimulerar till produktion av mucin och HCO3-, samt ger ökad genomblödning i magslemhinnan. Minskad effekt ger sämre barriär och därefter ulcusutveckling.
Kan man behandla en person med aktivt ulcus eller anamnes på GI sår eller blödning med NSAID?
NSAID är kontrainducerat vid aktivt ulcus eller anamnes på gastrointestinalt sår/blödning. Vid behov av smärtlindring kan istället ex. paracetamol och/eller morfin ges.
Riskfaktorer Ulcus
Rökning
Alkohol
SSRI
Stress – Ökar risken för individer som har en Hp-infektion
Glukokortikoider - Ökar risken om det tas i kombination med NSAID
Generella symptom vid Ulcus samt alarmsymptom
Generella symtom
Kan vara helt asymtomatiskt.
Ömhet och molvärk i epigastriet som vanligen lindras vid matintag och av PPI-behandling.
Inte helt ovanligt med smärtor som strålar mot ryggen
Besvären kommer och går.
Alarmsymtom Anemi och trötthet Viktnedgång Dysfagi (ska alltid malignitetsutredas) Melena
Hur kan man utreda ulcusmisstanke
- Test and treat-Man testar för riskfaktorn H. pylori med non-invasiv metod (serologi, antigentest eller utandningstest) och därefter behandlas de som är Hp-positiva. Dessa patienter gastroskoperas således inte.
- Gastroskopi-Absoluta indikationer för gastroskopiutredning:
Alarmsymtom, debut > 50 år, NSAID om den inte kan sättas ut, positivt F-Hb. - Empirisk behandling emd PPI.
Gastroskopi vid misstänkt Ulcus?
Gastroskopi är förstahandsmetod vid all ulcusutredning men undersökningen är resurskrävande och för lågriskpatienter finns andra evidensbaserade alternativ (t.ex. test & treat, samt empirisk behandling med utvärdering av resultat).
Absoluta indikationer för gastroskopiutredning:
Alarmsymtom, debut > 50 år, NSAID om den inte kan sättas ut, positivt F-Hb.
Gastroskopisk H. pylori-diagnostik:
Odling och histopatologisk undersökning (gold standard) samt CLO-test på biopsimaterial (liknande prinicip som UBT-andningstest).
Ingen PPI två veckor innan gastroskopi då det kan påverka säkerheten i diagnostiken. OK med antacida eller H2-blockerare [9].
Vid gastroskopi är det viktigt att utesluta ventrikelcancer. Beroende på lokalisation och utseende kan det vara mer eller mindre sannolikt att malignitet förekommer. Det är dock endast via PAD som cancer kan uteslutas.
Vad är CLO test på biopsimaterial vid gastroskopi
Snabbureastest, men invasivt kräver biopsimaterial
UBT utandningstest?
Patienten får blåsa i ett provrör. Därefter tar patienten en tablett med urea(C-13) [Diabact® UBT], väntar 10 min, och får därefter göra ett nytt utandningstest. Vid infektion metaboliseras 13C av enzymet ureas som finns i H. pylori, vilket gör att ökade mängder 13CO2 kan mätas i det andra provröret.
Påvisar aktiv Hp infektion
Non invasiv H.pylori diagnostik
Serologi – Påvisande av antikroppar mot H. pylori. Positivt resultat indikerar antingen pågående eller genomgången infektion. Metoden har hög sensitivtet men låg specificitet. Exv om man ej kan använda F-Hp pga PPI behandling. Helst ska ett positivt test bekräftas med annan metod. EJ lämpligt att utvärdera behandlingseffekt.
UBT-utandningstest eller faeces-antigentest – Metoderna testar för pågående infektion och har hög sensitivitet och specificitet (dock risk för falskt negativt resultat). Testerna bör inte göras under pågående PPI-behandling.
När kan det bli aktuellt med odling för H.pylori
Efter två misslyckade eradikeringsförsök, för resistensbestämning och skräddarsydd behandling. Invasivt.
Behandling av Ulcus
Ventrikulära sår
Selektiv protonpumpshämmare – Pantoloc® 40 mg × 1 i 4–8 veckor, därefter gastroskopi med biopsi för att utesluta malignitet. Den förlängda behandlingstiden med PPI beror på att det höjer pH-värdet vilket minskar blödningsrisken.
Hp-eradikering om Hp påvisats.
Duodenala sår
Hp-positiva sår behandlas farmakologiskt med ca en veckas Hp-eradikering (trippelbehandling) – Består av protonpumpshämmare (Omeprazol 20 mg × 2) + amoxicillin (1 g × 2) + klaritromycin (500 mg × 2). Finns som kombinationstablett (Nexium® HP). [11]
Protonpumpshämmare (PPI) – Minskar syrasekretionen i ventrikeln genom en målstyrd verkningsmekanism och hämmar specifikt syrapumpen i parietalcellen.
Hp-negativa sår behandlas med endast PPI i 4–6 veckor.
Okomplicerade duodenala sår behöver inte följas. Vid tveksamhet återkalla för klinisk kontroll med UBT-andningstest (tidigast 4 veckor efter avslutad behandling).
Hur ska man följa upp en HP eradikering
Behandlingskontroll (oftast F-Hp) rekommenderas minst 4 veckor efter given eradikeringskur.
Komplikationer vid obehandlad H.pylori infektion
Blödande ulcus – Relativt vanlig (ca 10 invånare/dag) och allvarlig (ca 5 % mortalitet) komplikation till ulcus. Urakut handläggning (se → Övre GI-blödning).
Perforerat ulcus.
Ventrikelretention – När ett ulcus beläget nära pylorus läker kan det i vissa fall orsaka strikturer med ventrikelretention som följd.
Ökad cancerrisk
Var brukar perforerade ulcus vara belägna i de flesta fall
VId pylorus ofta i duodenum.
Riskfaktorer för perforerat ulcus
Rökning ökar risken 10 gånger
NSAID
Kortisonbehandling
Symptom vid perforerat ulcus
Urakut central eller diffus buksmärta – “Som ett knivhugg i magen.
Mer diffus smärta vid avgränsad eller täckt perforation
Ibland illamående och kräkningar.
Känd ulkussjukdom eller känd behandling med ASA, NSAID eller steroider.
Allmänpåverkan, cirkulatorisk påverkan.
Feber.
Generell peritonit – Smärtan ökar vid rörelse.
Ofta initialt stegrat LPK, senare i förloppet kraftigt stegrat CRP.
vilken bilddiagnostik kan man göra i akutläget vid misstänkt eprforerat ulcus
DT buk. EJ gastroskopi akut då det kan förvärra en perforation.
Behandla ett perforerat ulcus
Värdera vitala parametrar enligt ABCDE, behandla vid behov.
Smärtstillning, morfin i.v
Adekvat rehydrering och korrigering av elektrolyter.
V-SOND – Avlastning för att hindra ytterligare läckage av magsyra.
Ställningstagande till akut laparotomi (cirkulatoriskt instabil patient eller helt klar diagnos). Operativ åtgärd inom 12-24h ökar överlevnaden.
Radiologisk undersökning (BÖS eller DT-BÖS med frågeställning fri gas).
Farmaka (protonpumpshämmare i.v., antibiotika i.v.)
Inläggning
Adekvat vårdnivå (t. ex. IVA eller akutvårdsavdelning).
Sannolikt akut operation inom 12 timmar från symtomdebut.
Hur vanligt är ventrikelcancer och vem drabbas
fjärde vanligaste cancertypen i världen. Ffa äldre personer >50år.
Incidens: 10–15/100 000/å, minskar pga Hp eradikering.
Orsaker till ventrikelcancer
Helicobacter pylori – Orsakar ca 70 % av all ventrikelcancer, men bara ca 2 % av individer med långvarig H. pylori-infektion utvecklar ventrikelcancer. Ventrikelcancer skall alltid misstänkas vid ventrikulärt ulcus och dessa patienter kontrollgastroskoperas för uteslutande av bakomliggande malignitet.
Hereditet – Cirka 10 % av patienterna har haft fall av ventrikelcancer i släkten.
Troligen komplext och multifaktoriellt.
Typer av ventrikelcancer och vad som är vanligast
I 95 % av fallen adenocarcinom. Finns olika typer:
Polypös – Risken för malignitet ökar med polypens storlek.
Ulcererande – Vanligast. Kan orsaka övre GI-blödning.
Ventrikelcancer skall alltid misstänkas vid ventrikulärt ulcus och efter behandling kontrollgastroskoperas ulcuspatienter för att utesluta bakomliggande malignitet.
Infiltrerande – Kan vara svår att identifiera endoskopiskt. Dålig prognos.
Stadieindelning enligt TNM – TNM-stadiet är den viktigaste prediktorn för långtidsöverlevnaden.
Symptom på ventrikelcancer
Dyspepsi – Kardinalsymtom som ofta är första symtomet vid ventrikelcancer, dock ospecifikt. Upptäcks cancer i detta skede ökar möjligheten till kurativ behandling. (70% av fallen)
Anemi.
Andra typiska cancersymtom – Matleda, viktnedgång, trötthet. Dessa symtom uppkommer oftast i ett sent skede.
Virchow-körtel
Symtomen är ofta diffusa och uppkommer generellt sett relativt sent i sjukdomsförloppet.
Virchows körtel
Virchows körtel är en lymfnod i fossa supraclavicularis sinistra (gropen ovanför nyckelbenet på vänster sida) som är så kallad portvaktskörtel för cancer i magsäcken.[
Metastasutredning vid ventrikelcancer
DT-thorax, DT-buk, ultraljud buk, MR, laparoskopi – Ventrikelcancer kan tidigt metastasera till peritoneum eller fossa Douglasi. Cirka 50 % av patienterna har metastaserad cancer vid diagnos.
Behandling av ventrikelcancer
Kurativ kirurgi eller palliation
Kirurgi (kurativt syftande behandling)
Neoadjuvant cytostatika
Resektion med > 5 cm marginal
Ventrikelresektion enligt Billroth II eller Roux-en-Y
Total gastrektomi + ev. splenektomi – Dessa patienter ska erbjudas pneumokockvaccin.
Glöm ej substitution med järn och B12 efter resektion.
Palliativ behandling (exempel)
Gastroenteroanastomos eller gastroduodenal stent
Palliativ tumörresektion
Palliativ cytostatika- eller strålbehandling – Kan i selekterade fall förlänga överlevnad och minska symtom.
Vad måste man komma ihåg efter magsäckskirurgi
Att ersätta B12 och järn
Komplikationer till en kirurgisk operation av ventrikelcancer
Tidig mättnadskänsla och viktnedgång – Dietistkontakt är en nödvändighet för dessa patienter. Näringsdrycker, råd om energität kost som är mjuk i konsistensen samt råd att äta lite men ofta hjälper ofta bra för att patienten inte ska gå ner ytterligare i vikt.
Lungbesvär
Reflux, illamående
Dumping (kallsvettig, hjärtklappning m.m. p.g.a. mycket mat i tunntarm snabbt)
Vitamin B12-brist, Fe-brist – Glöm ej substitution
Vad innebär dumping
Stora mängder mat i tunntarmen snabbt, efter ventrikelkirurgi. Ger kallsvettning/hjärtklappningetc.
5åris överlevnad ventrikelcancer
5-årsöverlevnad:
Totalt: < 10%. Den dåliga prognosen beror på att diskreta symtom försenar diagnosen.
Kurativt syftande kirurgi: ca 35 %.
Obehandlad: 0 %.
Orsaker till en organisk dyspepsi
Ulcus Esofagit Ventrikelcancer Celiaki Laktosintolerans Motorikstörning
Tre komplikationer till obehandlad H.pylori infektion förutom ökad malignitetsrisk
Övre GI-blödning
Perforation
Pylorusstenos och ventrikelretention(om ulcus lokaliserat nära pylorus)
Korrekt definition av dyspepsi
Smärta eller obehag i epigastriet med ursprung i magsäck eller duodenum.
Dys- (grekiska) för dålig och -pepsi (grekiska) för matsmältning[
Hur sprids hepatit A
Ffa fekal-oralt genom smutsigt vatten ofta utvecklingsländer.
Smittovägar för hep A
Vatten och is
Färska grönsaker
Råa skaldjur – pga att skaldjuren filtrerar mycket stora mängder vatten
Person till person
Patofysiologi hepatit A
Patienten utsätts för viruset
Spridning till blodet (Viremi - virus i blodet)
Efter en vecka har patienten hepatit A i avföringen och är då som mest smittsam
Immunförsvaret kommer igång och viruspartikelantalet sjunker
Symptomen kommer ganska sent (efter ungefär tre veckor) eftersom de är en följd av immunförsvaret som reagerar på de utslagna levercellerna. Det är antagligen därför barn får mindre symptom då de har ett sämre immunförsvar
Förhöjda leverprover i form av förhöjt ALAT, som flödar ut i blodbanan när levercellerna skadas av inflammationen, peakar vid 4-5 veckor
IgM-antikroppar mot hepatit A bildas. Dessa peakar efter 5 veckor och sjunker efter sex månader
IgG-antikroppar ökar stadigt två veckor efter infektion och stannar kvar längre när IgM- antikropparna sjunker. Det är dessa som står för immuniteten
Symptom för barn/vuxna vid hepA
Barn Generellt få symptom utöver diarré Därefter livslång immunitet Vuxna Ledvärk Trötthet Feber Ikterus Patienter med annan leversjukdom Svårare sjukdomsförlopp med risk för leversvikt
Diagnostik av HepA
Serologi
IgM-antikroppar mot hepatit A - Finns IgM-antikroppar innebär det att man har en akut infektion.
IgG-antikroppar mot hepatit A - Om man är vaccinerad eller tidigare har haft en infektion med hepatit A
Kan man behandla en hepatit A
Saknas behandling - Sjukdomen självläker alltid och ca 70% har normaliserade leverprover inom 3 månader
Profylax - vaccination eller immunoglobuliner
Hur smittar Hepatit B
Vertikal transmission: Smitta från en generation till nästa, framförallt från mor till barn i samband med förlossning. Vanligaste smittvägen i Asien.
Horisontell transmission: Smitta inom samma generation (barn till barn). Detta är vanligast i Afrika och sker t ex om man inte gör rent kniven som används till omskärelse mellan barnen
Perkutan transmission:. Nästan alla intravenösa missbrukare har haft hepatit B. I Sverige är intravenös narkotikainjektion den vanligaste orsaken till hepatit B hos medelålders patienter
Sexuell transmission: Drabbar framförallt unga tjejer eftersom det är lättare för män att smitta kvinnor än tvärtom. Dessutom har kvinnor bättre immunförsvar vilket gör att kvinnor lättare drabbas av fulminant sjukdom där immunförsvaret sätter in alla sina krafter och helt och hållet slår ut levern.
Viktiga antigen vid hepatit B
HBeAg – Markör som tyder på höggradig smittsamhet. HBeAg är en sekretorisk komponent av coreproteinet som inte byggs in i själva viruspartikeln. E står i sammanhanget för extraviral. Det släpps ut i blodbanan vid virusinfektion och man tror att dess uppgift är att stänga av barnets immunförsvar så att det inte reagerar lika kraftigt
HBcAg – Coreprotein
HBsAg – Surface protein som är en viktig markör för smittsamhet
Polymeras – Besläktat med HIV reverst transkriptas som omvandlar RNA till DNA. Därför fungerar en del av de läkemedel som finns mot HIV även på hepatit B
HBeAg och HBsAg stiger snabbt vid en akut HepB infektion, vad korrelerar höga nivåer av dessa med
Patientens smittsamhet
Vilka antigen stiger först vid en akut hepB infektion efter inkubationsfasen
HBeAg och HBsAg, båda viktiga markörer för smittsamhet.
Vilka antikroppar kan man använda vid diagnostik av HepB
Anti-HbC-IgM stegras efter ca 8v kvar i ca 6mån
Anti-HbC-IgG bildas efter 12v
Anti-HBs-IgG-dessa man får vid vaccinartion
Faser vid kronisk HepB
Fas 1 – Immuntolerans. Inträffar framförallt under barndomen där barnen har skyhöga mängder virus i kroppen och är otroligt smittsamma men leverns histologi är i stort sett normal. Denna fas varar i 15-30 år
Fas 2 – Immunaktivering. Immunförsvaret hittar något fel i levern och startar en kraftig inflammation där så att virusnivåerna börjar sjunka. Dock gör inflammationen att levern skadas vilket kan ses på ALAT-nivåer. Smittsamheten är nu mycket lägre men man vill att denna fas ska vara så kort som möjligt så det är här man vill behandla. Fasen varar i 1-2 år
Fas 3 – Inaktiv bärare. Inflammationen i levern har lugnat ner sig och viruspartiklarna är inte så många. HBeAg-negativitet och anti-HBe-positivitet. Man är mindre smittsam och om man gör en leverbiopsi ser det oftast beskedligt ut. Oftast är denna fas livslång och de flesta hinner dö en normal död innan reaktivering hinner ske
Fas 4 – Reaktivering. Sker spontant eller efter immunosuppression hos 25-30 % av HBeAg- asiater. Här är det hög risk för levercirros och levercancer. Om man har höga halter viruspartiklar i denna fas är prognosen dålig
Fynd vid akut hepB labbmässigt
ALAT > 5 ggr normalvärde
ELISA - Positiv IgM (anti-HBc-IgM)
LabbFynd vid kronisk hepB
> 6 månader med:
Symptom och/eller förhöjt ALAT
Positiv för IgG (anti-HBc-IgG) samt HBsAg
Negativ för IgM (anti-HBc-IgM)
Labbfynd vid utläkt/immunitet(vaccination mot) hepB
Utläkt hepatit B / immunitet (vaccination) Negativ för HBsAg Anti-HBc IgG: Positiv vid utläkt hepatit B Negativ om endast vaccinationsskydd Anti-HBs: Positiv
VId potentiell smitta av HepB när kan man utesluta att man drababts
Hepatit B kan uteslutas vid negativa prover 6 månader efter potentiellt smittotillfälle (längsta inkubationstiden för hepatit B)
Behandlingsindikation HepB och varför vill man behandla?
Långvarig kraftig inflammation. Målet är att förhindra utveckling av levercirros.
Mediciner vid behandling av Hep B
PEG-interferon i tolv månader för att få immunförsvaret att mogna. Ger bestående effekt hos ungefär 30 %.
Positivt: begränsad behandlingstid
Negativt: mycket biverkningar
Nukleotid- eller nukleosidanaloger. Dessa är väldigt bra, moderna läkemedel som har väldigt lite resistensutveckling. Problemet är dock att man oftast måste ha behandlingen resten av livet pga att man inte får immunförsvaret att mogna utan endast hindrar viruset
(Telbuvidin, lamivudin eller adefovir)
Vaccin – pre-expositionsprofylax i form av Engerix-B®
Immunoglobulin – post-expositionsprofylax
Hur fungerar HepD och varför viktigt att hitta om man har det?
Hepatit D är ett defekt virus som saknar hölje och som inte kan leva på egen hand utan den behöver hepatit B-virus då den stjäl dess ytproteiner HBsAg. Man räknar med ungefär 10 % av kroniska bärare av hepatit B även har D. Anledningen till att man tittar på dessa är att deras utveckling mot levercirros går mycket fortare. Dessutom fungerar inte nukleotid- och nukleosidanalogerna mot dessa virus. Vaccination mot hepatit B ger även skydd mot hepatit D
Smittspridning vid HepC
Nosokomial – Smitta i vården. Inadekvat sterilisering av instrument, handhygien vid kirurgi och blodtransfusioner som ej kontrollerats för smitta. [2]Dessa olika vägar elimineras i allt större grad. Var innan 1992 en mycket vanlig smittoväg. [3]
Intravenöst missbruk – Vanligaste orsaken till smittspridning i Sverige
Blodprodukter – Framförallt före 1992
Mor till barn – Ovanligt
Sexuell kontakt – Ovanligt
Inkubationstid
Upp till 8 veckor
VIlken typ av virus är hep C och var sker livscykeln som är nyckeln till att det går att bota. TIll skillnad från HepB och HIV
RNA-virus.
Hela hepatit C virusets livscykel sker i cytoplasma. Detta är skälet till att man kan bota hepatit C. När det gäller hepatit B bildar det trojaner så att det kan gömma sig i cellkärnan medan HIV bildar ett integrerat provirus-DNA och därför kan man inte komma åt dessa.
Symptom Hep C
Asymptomatisk - 85% av patienterna har en subklinisk hepatit i den akuta och tidiga kroniska fasen Feber Trötthet Kräkningar Portvinsfärgad urin, ljus avföring Dålig matlust Gulfärgad hud/ögonvita (sena tecken)
Diagnostik vid HepC
ELISA - Positiv för Anti-HCV antikroppar vid sjukdom
Behandling vid Hep C
Patienter som är HCV-, RNA-, och/eller HCV-Ag-positiva (oberoende om de har ett aktivt intravenöst missbruk) remitteras till infektionsläkare för att hen sedan ska kunna ta ställning till behandling.
Hepatit C-läkemedlen har utvecklats under de senaste åren och över 90% av patienterna läker nu ut med enbart 2-3 månaders tablettbehandling. De nya läkemedlen har dessutom mycket färre biverkningar än den tidigare behandlingen med interferonsprutor.
Tidigare användes interferonbehandling, numera är IFN-fri behandling standard oavsett genotyp. Olika typer av DAA:s (direktverkande antivirala läkemedel) används nu
Utläkt infektion ger ingen immunitet trots att serumantikroppar ofta kvarstår hela livet. Nysmitta endast vid ny exponering.
Är man immun efter behandling mot HepC
Utläkt infektion ger ingen immunitet trots att serumantikroppar ofta kvarstår hela livet. Nysmitta endast vid ny exponering.
Nya läkemedel mot HepC som är mer effektiva och mindre biverkningar än Interferoner, kan räcka med någon månads behandling.
Direktverkande antivirala läkemedel- DAAs
Nukleotidanaloger - T.ex. Sofosbuvir
Andra generationens proteashämmare - T.ex. Simeprevir
NS5A-hämmare - Daclatasvir
Komplikationer vid Hep C
Kronisk hepatit - Ca 80% av alla som smittas utvecklar en kronisk hepatit
Levercirros - Vid kronisk hepatit C utvecklar ca 20% levercirros inom 20 år.
Levercancer - Av de som får levercirros räknar man med att 5% per år får levercancer
Riskfaktorer för cirrosutveckling
Hög ålder vid smittotillfället
Manligt kön
Immunosuppression
Samtidig infektion med hepatit B eller HIV
Alkohol
Prognosen vid Hep C
20-50% spontanläker och dessa kommer aldrig i kontakt med sjukvården.
Ca 1% utvecklar fulminant hepatit
Antikroppar man får vid vaccin mot HepB
IgG-antikroppar bildas mot ytproteiner (anti-HBs-IgG). Det är dessa man får vid vaccination
När ser man höga nivåer HBsAg
Vid en pågående smittsam infektion, antingen akut eller kronisk.
När ser man höga nivåer av Anti-HBs-IgG vid hepB
Vid en utläkt eller vaccinerad hepB infektion(Skillnaden är att man vid en vaccination endast har dessa AK, vid en utläkt infektion har man också Anti-HBc-IgG)
