Méningites Flashcards
Etiologies de la méningite aiguë
- Virale (echovirus, HSV type 2, cocksackievirus).
- Bactérienne :
1. Strepto. Pneumoniae (env 50%).
2. Neisseria Meningitidis.
3. Strepto B, Listeria monocytogenes, H.Influenzae.
Quel est le taux de mortalité de la méningite bactérienne (même avec traitement antibiotique)?
20% environ.
Pathophysiologie de la méningite bactérienne
Les bactéries responsables sont souvent issues d’un portage nasopharyngé, qui peut s’avérer non-problématique ou causer une méningite.
Une fois le nasopharynx colonisé, les bactéries rejoignent la circulation sanguine (bactérémie préalable). Elles arrivent ensuite à atteindre le CSF, notamment par l’intermédiaire du plexus choroide intraventriculaire. Une fois dans le CSF, les bactéries peuvent se multiplier de manière rapide et importante, puisque les défenses immunitaires n’y sont pas présentes. Un CSF normal, contient peu de leucocytes, peu de protéines, éléments importants dans la phagocytose par les neutrophiles. Le CSF est aussi, de par sa nature liquidienne, peu conductif à la phagocytose contrairement à un tissu solide.
*Le mécanisme principal repose sur l’inflammation méningée qui est induite par l’invasion bactérienne. La plupart des manifestations neurologiques et des complications associées à une méningite découlent de la réponse immunitaire provoquée par la bactérie, plus que les dommages tissulaires directement induits par la bactérie. *
Au niveau de l’espace sous-arachnoïdien à lieu une lyse bactérienne qui libère des éléments de paroi bactérienne = élément inducteur de la réponse inflammatoire et de la production d’un exsudat purulent.
Ces éléments sont notamment, le LPS des gram négatifs et les acides téicoiques. Ils stimulent la production de cytokines et chémokines pro-inflammatoires.
Le TNF-alpha et l’IL1béta agissent de manière synergique en augmentant la perméabilité de la BHE. Cela a pour effet une fuite des protéines sériques dans l’espace sous-arachnoïdien et la formation d’un oedème. L’exsudat subarachnoidien ainsi que les leucocytes et les protéines obstruent le flux du CSF dans le système ventriculaire = hydrocéphale et augmentation de la pression intracrânienne.
Clinique de la méningite bactérienne
- Fièvre, céphalées, rigidité nucale, altération de l’état mental.
Associées à : nausées, vomissements, frissons, photophobie.
Peuvent être retrouvés : rash et pétéchies.
Les signes de Kernig (difficulté/douleur à faire une extension du genou quand la hanche est fléchie) et de Brudzinksi (flexion de la hanche et du genou involontaire suite à la flexion forée du cou) sont observés dans 60% des cas = spécifiques de la méningite mais pas sensibles.
Évolution en l’absence de traitement/défavorable :
- Augmentation de la pression intracrânienne (ICP), convulsions, déficits neurologiques focaux, coma.
Diagnostic de méningite?
LP obligatoire après avoir réalisé un scanner cérébral (pour écarter contraindications à la LP qui peuvent être fatales).
ANALYSE DU CSF :
BACTÉRIENNE : CSF turbide, pression augmentée, leucocytes augmentés, protéines augmentées, glucose diminué.
VIRAL : CSF pression faiblement augmentée, leucocytes augmentés (moins que bact), protéines augmentées (moins que bact) et glucose normal.
FONGIQUE : CSF pression augmentée, leucocytes augmentés (mois que bact), protéines augmentées, glucose diminué.
Culture du CSF pour étiologies bactériennes et fongiques. PCR d’ADN/ARN viral pour étiologie virale
Pour méningite bactérienne : mise en évidence à la coloration de gram de leucocytes et diplocoques ou autres.
Traitement
Thérapie probabiliste en attendant les résultats de la culture du CSF.
C3G + vancomycin IV.
S’il y a une suspicion de Listeria, l’ampicilline est ajoutée.
Dexaméthasone
+Corticostéroïdes pour les patients ayant une échelle de Coma Glasgow supérieure ou égale à 8.
+Corticostéroïdes pour les patients ayant une méningite pneumococcique à administrer avec le début de l’antibiotnérapie probabiliste. (IDSA)
Facteurs de risque pour méningite?
Otite et sinusite sous-jacente.
