Micro 4 Flashcards

1
Q

Neisseria toujours pathogène?

A

Neisseria gonorrhoeae

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2
Q

Neisseria souvent pathogène?

A

Neisseria meningitidis

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3
Q

Habitat naturel de Neisseria meningitidis?

A
  • Flore normale de l’arbre respiratoire supérieur de plusieurs personnes
  • Peut causer des infections sévères
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4
Q

Habitat naturel de Neisseria autres que gonorrhoeae et meningitidis?

A

Flore normale de l’arbre respiratoire supérieur et la muqueuse ano-génitale de la majorité des personnes

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5
Q

Transmission de Neisseria gonorrhoeae?

A

Contact direct

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6
Q

Décrit l’épidémiologie de Neisseria gonorrhoeae.

Population atteinte, incubation, réservoir

A
  • Parmi les ITSS, occupe le 2e
    rang pour une maladie à déclaration obligatoire au Québec
  • Augmentation du taux d’incidence
  • Hommes plus atteint
  • Surtout les 15-24 ans
  • Réservoir : Humain
  • Incubation : 2-5 jours
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7
Q

Facteurs de virulence de la gonorrhée?

A

Pilin
Por protein
B lactamase

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8
Q

Effet de la pilin?

A

Médiateur de l’attachement à des cellules humaines non ciliées

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9
Q

Effet de por protein?

A

Protéine qui prévient la fusion avec les phagolysosome des neutrophiles

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10
Q

Effet de la B-lactamase?

A

Hydrolyse la B lactame de la pénicilline

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11
Q

Sites de culture de la Neisseria gonorrhoeae?

A

Gorge
Urètre
Col
Anus
Liquide articulaire
Sang (Hémocultures)

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12
Q

Sites de TAAN pour la Neisseria gonorrhoeae?

A

Gorge
Urètre
Col
Anus
Liquide articulaire
Urine
Vagin

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13
Q

Avantages de la culture de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Meilleure spécificité
  • Possibilité d’analyser la sensibilité aux ATB
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14
Q

Avantages de la TAAN de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Meilleure sensibilité
  • Possibilité de faire le diagnostic à partir de l’urine et du vagin
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15
Q

Prévention et contrôle de Neisseria gonorrhoeae?

A
  • Promotion des comportements sains et sécuritaires.
  • Dépistage des ITSS (les infections peuvent être asymptomatiques)
  • Suivi de traitement des personnes infectées
  • Traitement des partenaires
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16
Q

Population du dépistage des ITSS?

A
  • Toutes les personnes sexuellement actives âgées de 25 ans et moins
  • Toutes les personnes avec comportement sexuel à risque
  • Toutes les personnes chez qui on trouve une autre infection transmissible sexuellement
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17
Q

Décrit la Neisseria meningitidis.

Endroit le plus virulent, sérogroupe du Québec

A
  • 13 sérogroupes
  • Majorité des infections dans le monde sont causées par les sérogroupes A, B, C, W et Y. Au Québec, le sérogroupe B est le plus fréquent.
  • 5 à 10% de la population peut être porteuse saine de la bactérie.
  • L’infection est endémique dans plusieurs pays d’Afrique. On réfère souvent à l’expression «Ceinture africaine de la
    méningite».
  • Certains pays exigent que les voyageurs soient vaccinés contre les méningocoques.
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18
Q

Transmission de Neisseria meningitidis?

A

contact direct (baiser), gouttelettes

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19
Q

Incubation de Neisseria meningitidis?

A

1 à 10 jours

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20
Q

Contagiosité de Neisseria meningitidis?

A

7 jours avant l’apparition des symptômes jusqu’à la disparition des symptômes

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21
Q

Réservoir de Neisseria meningitidis?

A

humains

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22
Q

Personnes à risque de Neisseria meningitidis?

A
  • Enfants < 18 mois
  • Asplénie anatomique ou fonctionnelle
  • Déficit en complément
  • Voyageurs dans la «ceinture africaine»
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23
Q

Facteur de virulence de Neisseria meningitidis?

A

Capsule

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24
Q

Manifestations cliniques de Neisseria meningitidis?

A
  • Méningite (fièvre, vomissement, raideur de nuque)
  • Méningococcémie (fièvre, lésions cutanées)
  • Pneumonie (fièvre, toux, expectorations)
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25
Q

Méthode diagnostique d’une méningite à Neisseria meningitidis?

A
  • Ponction lombaire pour prélèvement de liquide céphalo-rachidien
  • Culture gram
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26
Q

Méthode diagnostic d’une méningococcémie à Neisseria meningitidis?

A

Hémoculture

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27
Q

Méthodes diagnostiques d’une pneumonie à Neisseria meningitidis?

A
  • Hémoculture
  • Radiographie pulmonaire
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28
Q

Prévention populationnelle de Neisseria meningitidis?

A
  • Vaccination de routine au Québec
  • À 18 mois : vaccin contre le sérotype C
  • 3e année du secondaire: vaccin contre les sérotypes A, C, Y W.
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29
Q

Prévention offerte aux contacts d’un cas de Neisseria meningitidis?

A
  • Vaccin contre le sérogroupe spécifique du cas index.
  • Antibioprophylaxie : administrer 1 ou quelques doses d’antibiotiques
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30
Q

Prévention pour les travailleurs de la santé contre Neisseria meningitidis?

A

Port d’un masque de procédure lors de l’intubation d’un patient

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31
Q

Structure de Moraxella catarrhalis?

A

Gram - en paires

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32
Q

Maladies de Moraxella catarrhalis?

A
  • Otite (otalgie avec ou sans fièvre)
  • Sinusite (congestion nasale, sécrétions nasales, douleur, avec ou sans fièvre)
  • Bronchite (toux, expectorations, avec ou sans fièvre)
  • Pneumonie
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33
Q

Méthode diagnostic de Moraxella catarrhalis?

A
  • Bronchite : Gram et culture des expectorations
  • Pneumonie : Gram et culture des expectorations, hémocultures
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34
Q

Résistance de Moraxella catarrhalis?

A

Au Québec, > 80% des souches sont productrices de β-lactamases

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35
Q

Décrit Haemophilus influenzae sérotype b (Hib).

Réservoir, vaccin?, facteur de virulence, incubation, transmission

A
  • Le plus pathogène (infections très sévères)
  • Capsule
  • Rare au Québec
  • Vaccination vers 2 mois
  • Réservoir = humain
  • Transmission par goutelettes
  • incubation de 2-4 jours
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36
Q

Décrit Haemophilus influenzae autres que sérotype b.

Transmission, flore normale

A
  • Moins pathogène
  • Pas de capsule
  • Infection très fréquentes
  • Flore oropharyngée normale
  • Transmission par gouttelettes
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37
Q

Paroi de Haemophilus influenzae?

A
  • Lipopolysaccharide avec une activité d’endotoxine
  • Protéines présentes dans la membrane externe permettent de distinguer 6 sérotypes (a, b, c, d, e, f)
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38
Q

Infection de Haemophilus influenzae sérotype b?

A
  • Méningite
  • Épiglottite
  • Arthrite septique
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39
Q

Infections de Haemophilus influenzae autres que sérotype b?

A
  • Chez l’enfant : otite, sinusite, bronchite
  • Chez l’adulte : sinusite, bronchite, pneumonie
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40
Q

Investigation d’une méningite à Haemophilus influenzae?

A
  • Hémocultures
  • Liquide céphalorachidien obtenu par ponction lombaire : Gram et culture
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41
Q

Investigation d’une épiglottite à Haemophilus influenzae?

A

Hémocultures

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42
Q

Investigation d’une arthrite septique à Haemophilus influenzae?

A
  • Hémocultures
  • Liquide articulaire obtenu par ponction articulaire : Gram et culture
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43
Q

Traitement de Haemophilus influenzae sévère?

A

Antibiotique intraveineux = ceftriaxone (céphalosporine de 3e génération)

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44
Q

Traitement de Haemophilus influenzae légère?

A

Amoxicilline orale est un choix

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45
Q

Réservoir de Bordetella pertussis?

A

Humains

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46
Q

Transmission de Bordetella pertussis?

A

Gouttelettes

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47
Q

Incubation de Bordetella pertussis?

A

7 – 10 jours

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48
Q

Maladie de Bordetella pertussis?

A

Agent responsable de la coqueluche – toux en quinte

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49
Q

Prévention de Bordetella pertussis?

A
  • Vaccination débutée à partir de 2 mois (plusieurs doses requises)
  • Vaccin recommandé en fin de la grossesse (3e trimestre)
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50
Q

Diagnostic de la coqueluche?

A

TAAN sur écouvillonnage du nasopharynx

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51
Q

Symptômes de la coqueluche?

A

Malaise
Fièvre
Toux
Vomis
Leukocytosis
Pneumonie
Encéphalopathie

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52
Q

Étapes de la formation de la coqueluche?

A
  1. Bactérie transmise via gouttelettes
  2. Attachement via une adhésine de B. pertussis aux cellules ciliées de l’arbre respiratoire
  3. Production de toxines qui détruisent les cils et augmente la production de mucus
  4. Traitement avec azithromycine a peu d’impact sur les symptômes, mais réduit la cotagiosité
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53
Q

Flore normale de e coli?

A
  • Côlon
  • Intestin
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54
Q

Décrit la e coli entérotoxinogène.

A
  • Acquis à la suite de l’ingestion d’un aliment ou d’eau contaminé
  • Après une incubation de 1 à 2 jours
  • Diarrhée sécrétoire qui dure de 3 à 5 jours
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55
Q

Localisation de ETEC?

A

Partie proximale du petit intestin

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56
Q

Type de maladie de ETCT?

A

Diarrhée liquide

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57
Q

Examen des selles de ETEC?

A

Absence de leucocytes

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58
Q

Mécanisme de ETEC?

A
  • Médié par un plasmide
  • Entérotoxines qui stimulent l’hypersécrétion de liquide et d’électrolytes
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59
Q

Incubation de ETEC?

A

1-2 jours

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60
Q

Symptôme de ETEC?

A

Selles liquides
Non sanglantes
Crampes abdominales

61
Q

Traitement de ETEC?

A

Hydratation

62
Q

Synonymes de STEC?

A

E. coli entéro hémorragique

63
Q

Épidémiologie de STEC?

A
  • Réservoir : ruminants
  • Incidence plus élevée chez les enfants ≤ 5 ans
  • Le plus souvent associé à l’ingestion de bœuf haché
  • L’ingestion d’aussi peu que 100 bactéries peut causer la maladie
64
Q

Localisation de STEC?

A

Côlon

65
Q

Type de maladie de STEC?

A

Diarrhée liquide au début suivie de selles sanglantes (rectorragie)

66
Q

Examen des selles de STEC?

A

Polymorphonucléaires

67
Q

Mécanisme de STEC?

A
  • Toxines acquises par des bactériophages
  • Cytotoxine (Shiga toxine 1 ou Shiga toxine 2) qui détruit les microvilli de la muqueuse intestinale ce qui empêche la réabsorption de liquide. Les dommages à la muqueuse induisent de l’inflammation.
68
Q

Incubation et symptôme de STEC?

A
  • 3-4 jours
  • En général, pas de fièvre
  • Vomissements (50%)
  • Crampes abdominales
  • Diarrhée liquide
  • Rectorragie (30-65 %)
69
Q

Traitement de STEC?

A

Hydratation

70
Q

Qu’est-ce que le syndrome hémolytique urémique?

A

Complication grave de l’infection au STEC

71
Q

Décrit le syndrome hémolytique urémique.

A
  • Fréquence : 5-10% des cas
  • Survient surtout chez les enfants ≤ 5 ans et les adultes âgés > 75 ans
  • Association de : thrombocytopénie, anémie hémolytique et insuffisance rénale
  • Principale cause d’insuffisance rénale chronique chez l’enfant (hémodialyse)
72
Q

Mécanisme du syndrome hémolytique urémique.

A
  1. Shiga toxine détruit l’endothélium des glomérules rénaux
  2. La destruction de l’endothélium induit l’activation des plaquettes qui formeront des thrombus dans les vaisseaux des reins causant une insuffisance rénale aigue
73
Q

Décrit les Salmonella Typhi et Paratyphi.

A
  • Infectent exclusivement les humains
  • Plus souvent acquis en voyage dans un pays non industrialisé
  • Fièvre souvent présente.
  • Mortalité élevée (15% si non traitée)
  • Possibilité d’avoir des porteurs sains après l’infection
74
Q

Maladie de Salmonella Typhi et Paratyphi ?

A
  • Bactériémie
  • Infection à distance (ex. os, méninge, vaisseaux artériels)
75
Q

Décrit les Salmonella autres que Typhi et Paratyphi.

A
  • Infectent humains et beaucoup animaux
  • Très fréquent au Québec
  • 2e plus fréquent après Campylobacter
  • Fièvre pas toujours présente
  • Possibilité d’avoir des porteurs sains après l’infection
76
Q

Maladies des Salmonella autres que Typhi et Paratyphi?

A

Bactériémie chez les personnes vulnérables (enfant < 1 an, grossesse, âge > 65 ans, cancer, anémie falciforme, splénectomisé) → infection à distance

77
Q

Cause de salmonella au Québec?

A
  • Rechercher une histoire d’ingestion de poulet mal cuit
  • Rechercher une histoire d’exposition à des animaux à sang froid (tortue, iguane, serpent)
78
Q

Caractéristiques de Salmonella autres que Typhi ou Paratyphi?

A
  • L’acidité de l’estomac est une protection
  • Capable de survivre dans le macrophage
  • Tortues porteuses
  • Capsule
  • Infection des os, de l’aorte
  • Cause de la diarrhée
  • Pas d’antibio
79
Q

Caractéristiques de Salmonella Typhi et Paratyphi ?

A
  • Porteur sains dans la vésicule biliaire
  • Capable de survivre dans le macrophage
  • Transmission fécale-orale
  • Humain est le seul réservoir
  • Capsule
  • Fièvre, douleur abdo, sang dans les selles, splénomégalie, hépatomégalie
80
Q

Décrit la Shigella.

A
  • 4 espèces
  • Aussi peu que 102 organismes peuvent causer une infection
  • L’humain est le seul réservoir
  • Capable de résister à l’acidité gastrique
  • Envahit la muqueuse du côlon
  • N’atteint pas la circulation sanguine (pas de bactériémie)
81
Q

Transmission de Shigella?

A
  • De personne à personne par voie fécale orale (mode le plus fréquent)
  • Aliment ou eau contaminés par les selles des humains
82
Q

Personnes à risque de shigella?

A

HARSAH, enfants, membres de la famille d’un enfant infecté

83
Q

Maladie de Shigella?

A

Cause une diarrhée inflammatoire et sanglante avec présence de polynucléaires et de mucus dans les selles. Fièvre présente.

84
Q

Épidémiologie de camplylobacter?

A
  • Distribution mondiale
  • Principale cause de diarrhée bactérienne au Québec
  • Ingestion d’un aliment, d’eau contaminée ou de lait non pasteurisé
  • Transmission de personne à personne inhabituelle
85
Q

Biologie de Campylobacter jejuni?

A
  • Petits bâtonnets Gram négatif recourbés (curved)
  • Incapable de fermenter ou d’oxyder le glucose
  • Microaérophiles (↓O2)
  • Croissance lente (2-3 jours)
  • Température de croissance : 42oC
86
Q

Pathogenèse de Campylobacter jejuni?

A
  1. Ingestion accidentelle d’un aliment contaminé
  2. Réduction de l’acidité gastrique facilite l’infection
  3. Facteurs de virulence : adhésines, cytotoxines, entérotoxines et enzymes
  4. Ulcération de la muqueuse, abcès (pus), saignement
  5. Dommages faits à la muqueuse du jéjunum, de l’iléon et du côlon.
87
Q

Manifestations cliniques les plus fréquentes Campylobacter jejuni?

A
  • Fièvre, diarrhée, crampes abdominales qui surviennent 2 à 5 jours après avoir mangé l’aliment contaminé.
  • Les diarrhées peuvent être sanglantes et accompagnées de nausées et de vomissements.
  • Guérison spontanée (sans traitement) en moins d’une semaine dans la plupart des cas.
88
Q

Complication possible de Campylobacter jejuni?

A
  • Syndrome de Guillain-Barré : paralysie qui survient quelques semaines après l’infection attribuable à une réaction auto-immune avec destruction nerveuse (1 cas/1000).
  • Arthrite «réactionnelle» : gonflement et douleurs des articulations qui peuvent durer plusieurs semaines à plusieurs mois.
89
Q

Au Québec, il est recommandé de faire la recherche de Shiga-toxine par ____

A

TAAN (PCR)

90
Q

Quand est-ce que les antibiotiques sont requis pour une diharrée?

A
  • Salmonella Typhi ou Paratyphi dans les selles et/ou le sang (hémocultures +)
  • Bactérie qui a causé la diarrhée est isolée du sang (hémoculture +)
  • Shigella car maladie sévère et très contagieuse de personne à personne
  • Généralement requis pour Salmonella isolé des selles d’un enfant < 1 an, d’un adulte de ≥ 65 ans, d’une personne avec système immunitaire affaibli (immunodéprimée)
91
Q

Manifestations cliniques de Nisseria Gonorhoea?

A
  • Écoulement purrulent du pénis ou du col de l’utérus
  • Infection de l’oeil
  • Pharyngite
  • Dysurie
92
Q

Nomme les principaux bâtonnets gram + en pathologie humaine aérobie.

A

Corynebacterium diphteriae
Listeria monocytogenes
Bacillus anthracis
Bacillus cereus

93
Q

Réservoir du Corynebacterium diphteriae

A

Humain – peau et oropharynx

94
Q

Mode de transmission du Corynebacterium diphteriae

A

contact avec porteur ou transmission aérienne

95
Q

Personnes à risques du Corynebacterium diphteriae

A

Personnes non vaccinées, enfant, adulte qui voyage dans des régions endémiques

96
Q

Manifestations cliniques du Corynebacterium diphteriae

A
  • Forme respiratoire (mal de gorge, pharyngite, fièvre, myocardite, neurotoxicité)
  • Forme cutanée (ulcère chronique)
97
Q

Moyens de prévention du Corynebacterium diphteriae

A

Vaccination et dose de rappel pour les populations vulnérables.

98
Q

Méthodes diagnostiques du Corynebacterium diphteriae

A
  • Microscopie non spécifique
  • Culture sur gélose spécifique et non spécifique
  • Séquençage de gène
  • Présence de cystinase et absence de pyrazinamidase
  • Présence d’exotoxine démontrée par le test elek
99
Q

Réservoir du Listeria monocytogenes?

A

humain, eau, sol, végétation et certains animaux

100
Q

Mode de transmission du Listeria monocytogenes?

A

consommation de produits contaminés (véhicule), transmission verticale

101
Q

Personnes à risques du Listeria monocytogenes?

A

nouveau-nés, personnes âgées, femme enceinte, immunosupprimés (déficit de l’immunité cellulaire)

102
Q

Manifestations cliniques du Listeria monocytogenes?

A
  • Nouveau-né : mort intra-utérine, abcès sur plusieurs organes, méningites, bactériémie
  • Symptômes d’influenza, gastroentérite (diarrhée – pas de recherche laboratoire) , méningite (patient immuno)
103
Q

Moyens de prévention du Listeria monocytogenes?

A

Personnes à risque pas manger de viande crue, fromage mou, légumes non lavés.

104
Q

Méthode diagnostiques du Listeria monocytogenes?

A

Mobilité à température ambiante, croissance dans des concentrations élevées de sel

105
Q

Réservoir du Bacillus Cereus?

A

Présents dans le sol à travers le monde

106
Q

Mode de transmission du Bacillus Cereus?

A

transmission indirecte, par véhicule

107
Q

Personnes à risques du Bacillus Cereus?

A

personnes qui mangent de la nourriture contaminée, plaie ouverte, personnes avec IV, personnes immunosupprimées.

108
Q

Manifestations cliniques du Bacillus Cereus?

A
  • Manifestations gastrointestinales (vomissement diarrhée)
  • Infections oculaires (perforation de la cornée)
  • Maladies semblables au anthrax / pneumonie/bactériémie/ méningite chez les patients immunosupprimés.
109
Q

Moyen de prévention du Bacillus Cereus?

A

Préparation adéquate de la nourriture

110
Q

Méthodes diagnostiques du Bacillus Cereus?

A

Intox alimentaire: clinique
Trauma à l’oeil: culture vitré
Poumons: culture des sécrétions respiratoires inférieures

111
Q

Réservoir de Bacillus anthracis ?

A

sol, animaux

112
Q

Mode de transmission de Bacillus anthracis ?

A

Contact avec animaux ou produits animals contaminés ou sol – inhalation de spore

113
Q

Personnes à risques de Bacillus anthracis ?

A

fermier dans régions sans vaccination animale

114
Q

Manifestations cliniques de Bacillus anthracis ?

A
  • Manifestation cutanée (ulcère qui se développe en nécrose, œdème et lymphadénopathie)
  • Gastrointestinale (dépendamment du site d’infection : ulcère, lymphadénopathie, nausée, vomissement et malaise)
  • Respiratoire (fièvre, toux sèche, œdème, malaise puis symptômes ++ avec ganglions du médiastin enflés, arret respiratoire, sepsis)
115
Q

Moyens de prévention de Bacillus anthracis ?

A

vaccination des animaux et des humains dans les régions endémiques

116
Q

Méthodes diagnostiques de Bacillus anthracis ?

A
  • microscopie positive
  • morphologie de la colonie
  • preuve de capsule
  • test de fluorescence pour les anticorps spécifiques
  • test d’amplification nucléaire positif
117
Q

Quelles infections aux gram + aérobie peuvent être prévenue par la vaccination?

A
  • Bacillus anthracis
  • Corynebacterium diphteriae
118
Q

Quelle bactérie fait l’objet de bioterrorisme?

A

Bacillus anthracis

119
Q

Réservoir de Clostridium tetani?

A

Sol, colonie dans le TGI chez animaux et humains

120
Q

Mode de transmission de Clostridium tetani?

A

contact indirect (il faut un traumatisme pour que la bactérie rentre dans la chaire)

121
Q

Personne à risque de Clostridium tetani?

A

personnes non vaccinées

122
Q

Manifestations cliniques de Clostridium tetani?

A

spasme musculaire, SNA, tétanos

123
Q

Méthodes diagnostiques de Clostridium tetani?

A

Présentation clinique

124
Q

Moyens de prévention de Clostridium tetani?

A

Vaccination (3 doses + rappel chaque 10 ans)

125
Q

Réservoir du Clostridium perfringens?

A

sol, colonie dans le TGI chez animaux et humains

126
Q

Mode de transmission du Clostridium perfringens?

A

véhicule (viande contaminée), indirecte (traumatisme ou chirurgie)

127
Q

Personnes à risque du Clostridium perfringens?

A

Personnes âgées. jeunes enfants. personnes dont le système immunitaire (capacité de lutter contre les maladies) est affaibli.

128
Q

Manifestations cliniques du Clostridium perfringens?

A

empoissonnement alimentaire à cause de viande contaminée, infection des tissus mou (myonécrose – crépitement des tissus)

129
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridium perfringens?

A

Forme typique, culture bactérienne rapide avec morphologie et pattern hémolytique spécifique

130
Q

Moyens de prévention du Clostridium perfringens?

A

désinfection et utilisation d’antibiotique

131
Q

Réservoir du Clostridium botulinum?

A

Sol

132
Q

Modes de transmissions du Clostridium botulinum?

A

ingestion de terre ou d’aliment contaminé (véhicule)

133
Q

Manifestations cliniques du Clostridium botulinum

A
  • alimentaire (vision floue, paupière tombante, bouche sèche, constipation, douleur abdominale, faiblesse)
  • infantile (symptômes non-spécifiques avec paralysie flaccide)
134
Q

Personnes à risques du Clostridium botulinum?

A

Nouveau-né

135
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridium botulinum?

A

Démonstration de la bactérie dans l’aliment, dans la matière fécale ou le sérum de l’enfant ou dans la plaie

136
Q

Moyen de préventions du Clostridium botulinum?

A

Conservation adéquate de la nourriture, chauffer la nourriture

137
Q

Réservoir Clostridioides difficile?

A

Humain

138
Q

Mode de transmission Clostridioides difficile?

A

Direct et indirect

139
Q

Personnes à risques Clostridioides difficile?

A

Patients sur antibiotiques

140
Q

Manifestations cliniques du Clostridioides difficile?

A
  • Diarrhée
  • Crampes
  • Fièvre
  • Colite pseudomembraneuses
141
Q

Méthodes diagnostiques du Clostridioides difficile?

A

Détection de l’enterotoxine, cytotoxine ou gènes dans les selles du patient

142
Q

Moyens de prévention du Clostridioides difficile?

A

Désinfection adéquate de la chambre du patient infecté, pas utilisé les antibiotiques qui causent la prolifération de C. difficile

143
Q

Décrit la pathogénèse de l’infection à Clostridioides difficile.

A
  • Entérotoxine: attire les neutrophiles qui sont attirés dans l’iléon et qui libèrent des cytokines.
  • Les cytokines défont les jonctions serrées de l’intestin ce qui augmente l’imperméabilité et qui causent la diarrhée
  • Cytotoxine: dépolarise l’actine ce qui détruit le cytosquelette de la bactérie
144
Q

Quelle infection aux gram + anaérobie est prévenue par la vaccination?

A

Clostridium tetani

145
Q

Nomme un Clostridium qui cause une infection nosocomiale.

A

C difficile

146
Q

Quel est le bâtonnet Gram + qui cause de la diarrhée?

A

Listeria monocytogenes
C difficile

147
Q

Facteur de virulence de Corynebacterium diphteriae?

A

Exotoxine

148
Q

Effet de l’inhalation de spores de bacillus anthracis?

A
  1. Spores inhalées phagocytées par les macrophages qui les transportent vers les ganglions médiastinaux.
  2. Œdème des ganglions; dissémination de la bactérie dans le sang (sepsis) et souvent 50%) vers les méninges (méningite).
  3. 100% de décès en 3 jours si non traité rapidement.
149
Q

Diagnostic du C difficile?

A
  • Soumettre des selles pour la recherche des toxines A et/ou B du C. difficile
  • Colonoscopie (recherche de pseudomembranes)