Nefrologia Flashcards
Un hombre de 45 años, previamente sano desarrolla un cuadro de fiebre y gastroenteritis aguda con importante diarrea liquida. En el analisis de sangre se observa sodio 140 mmol/L, potasio 3,2, cloro 85 y bicarbonato 38. Ph 7.6 y pCO2 42 ¿ cual de las siguientes afirmaciones es FALSA ?
A. El paciente tiene una alcalosis metabolica
B. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria compensadora
C. El anion GAP es de 17 nmol/l
D. La hipocloremia e hipokalemia se debe a perdidas gastrointestinales
B. Los valores de pCO2 reflejan una acidosis respiratoria compensadora
La alcalosis metabólica se caracteriza por un aumento del pH sanguíneo (>7.45) y un aumento del bicarbonato (>24 mmol/L). En este caso, el pH es de 7.6 y el bicarbonato es de 38 mmol/L, por lo que el paciente sí tiene una alcalosis metabólica.
La pCO2 es un indicador de la ventilación pulmonar. En la alcalosis metabólica, la ventilación pulmonar aumenta para intentar compensar el aumento del pH. Esto se traduce en una disminución de la pCO2 (<40 mmHg). En este caso, la pCO2 es de 42 mmHg, por lo que no refleja una acidosis respiratoria compensadora.
El anion GAP es un indicador de la presencia de ácidos no medidos en sangre. En la alcalosis metabólica, el anion GAP suele ser normal o ligeramente bajo (<14 nmol/L). En este caso, el anion GAP es de 17 nmol/L, lo que es normal.
La hipocloremia e hipokalemia se deben a pérdidas gastrointestinales, ya que la diarrea es una causa importante de pérdida de estos electrolitos. Esta afirmación es correcta.
Niño de 5 años diagnosticado con insuficiencia renal crónica. Acude a urgencias por vomito, malestar general y palpitaciones. Se realiza un electrocardiograma donde destaca elevaciones de ondas T y analítica sanguíneas con niveles de potasio de 5,9 meq/L. Se decide administrar gluconato de clacio ¿cual es el objetivo del tratamiento?
A. Favorecer el desplazamiento de potasio desde el espacio plasmático al espacio intracelular.
B. Quelar el potasio circulante para favorece su eliminación hepatica
C.quelar el potasio circulante para favorecer su eliminación renal
D. Antagonizar la acción del potasio sobre la membrana de la célula miocardica
D. Antagonizar la acción del potasio sobre la membrana de la célula miocardica
La hiperpotasemia, como en este caso, es una condición grave que puede causar arritmias cardíacas, incluso la muerte súbita. El gluconato de calcio tiene la capacidad de antagonizar la acción del potasio sobre la membrana de la célula miocardica, lo que ayuda a prevenir estas complicaciones.
¿En cual de las siguientes puede aparecer una acidosis metabólica sin anion gap elevado?
A. Insuficiencia renal
B. Cetoscidosis diabética
C. Diarrea
D. Ayuno prolongado
C. Diarrea
La acidosis metabólica sin anion gap elevado se produce cuando se pierde bicarbonato de sodio de la circulación sanguínea sin que se produzca un aumento compensatorio de la producción de ácido. Esto puede ocurrir por varias causas, incluyendo:
Diarrea: La diarrea puede causar la pérdida de grandes cantidades de bicarbonato de sodio en las heces.
Enfermedad de Addison: La enfermedad de Addison es una enfermedad que afecta a las glándulas suprarrenales y puede provocar la pérdida de bicarbonato de sodio en la orina.
Síndrome de Bartter: El síndrome de Bartter es un trastorno genético que afecta a los riñones y puede provocar la pérdida de bicarbonato de sodio en la orina.
Respecto a los lugares de acción de las nefropatías tóxicas, señale la INCORRECTA:
1. La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su acción en el túbulo distal.
2. Los inhibidores del sistema renina angiotensina, IECAs y ARA 2, afectan a los capilares preglomerulares.
3. La toxicidad renal derivada de mecanismos de hipersensibilidad a fármacos como antibióticos, se manifiesta con afectación túbulo-intersticial.
4. Los inhibidores de la calcineurina usados como terapia inmunosupresora del trasplante de órganos, tienen su mecanismo nefrotóxico principal en la vasconstricción.
- La nefrotoxicidad por aminoglucósidos se debe a su acción en el túbulo distal.
Los aminoglucósidos se acumulan a nivel de túbulo contorneado proximal, y desde allí se liberan para producir NTA tóxica, típicamente con FRA no oligúrico. La angiotensina // produce vasoconstricción de la arteriola eferente glomeru-lar, siendo causa de FRA. La toxicidad por hipersensibilidad es causa de nefropatía tubulo-intersticial. Los anticalci-neurínicos producen vasoconstricción arteriolar, pudiendo aparecer complicaciones secundarias a ello (nefrotoxicidad, sindrome de PRES…). La pregunta fue anulada por existir dos opciones potencialmente incorrectas (respuestas 1 y 2): los aminoglucósidos se acumulan a nivel tubular proimal pero pueden producir toxicidad distal, y algunos autores engloban las arteriolas aferentes y eferentes como “pre-glomerulares’
Una mujer de 22 años, previamente sana, sufre un politraumatismo secundario a un accidente de tráfico. Se queja de dolor torácico, está hipotensa y el equipo de emergencias le pauta oxigenoterapia, analgesia y 6 litros de suero salino isotónico para remontar la presión arterial. Ya en el hospital se aprecian múltiples fracturas costales en la Rx de tórax. En la analítica tiene sodio de 135 mmol/L, potasio de 3,8 mmol/L, cloro de 115 mol/L y bicarbonato de 18 mmol/L. En los gases arteriales pCO, de 39 mmHg y pH de 7,28. ¿Con esta información, cuál de las siguientes explicaciones es la acertada?
1. Es probable que el tratamiento analgésico le haya adormilado y eso justificaría la acidosis respiratoria por hipoventilación.
2. La paciente tiene una acidosis metabólica hipercloré-mica que se puede explicar por el aporte de volumen.
3. Se trata de una acidosis metabólica compensada con una alcalosis respiratoria.
4. El cuadro es compatible con una acidosis metabólica con anión gap alto. Podría tratarse de una acidosis láctica secundaria a mala perfusión tisular por la hipotensión inicial.
- La paciente tiene una acidosis metabólica hipercloré-mica que se puede explicar por el aporte de volumen.
Recuerda que pH = HCO;/CO,. Nos presentan un paciente
con acidosis (pH <7.35) de origen metabólico (HCO, <22) sin compensación respiratoria (PCO, normal), con anion gap normal (12). Por todo ello, la única opción posible es la 2 (respuesta 2 correcta). El suero salino es fisiológico para el sodio pero no para el cloro (contiene 154 mEg por litro de NaCI, siendo los valores de Cl en plasma de 95-105 mEq/L). La administración de grandes volúmenes de sodio puede producir acidosis metabólica con anion gap normal
por hipercloremia.
La administración oral de urea produce aumento de diuresis y disminución de la natriuresis y se constituyen en un tratamiento seguro y eficaz de la:
A. Hiponatremi hipotonica en situación de euvolemia
B. Hiponatremia hipotonica en situacion de hipocolemia
C. Hiponatramia hipotonica asociada a hiperproteinemia
D. Hiponatremia hipertonica
A. Hiponatremi hipotonica en situación de euvolemia
La urea es un producto de desecho del metabolismo de las proteínas que se excreta por los riñones. La administración oral de urea aumenta la diuresis y la excreción de sodio, lo que puede ayudar a corregir la hiponatremia hipotónica en situación de euvolemia.
La hiponatremia hipotónica en situación de hipovolemia se debe a la pérdida de agua y sodio. La administración de urea en esta situación puede empeorar la hipovolemia.
La hiponatremia hipotónica asociada a hiperproteinemia se debe a la disminución de la excreción de sodio debido a la presencia de proteínas en la orina. La administración de urea en esta situación no es efectiva para corregir la hiponatremia.
La hiponatremia hipertónica se debe a un aumento de la concentración de agua en la sangre. La administración de urea en esta situación puede empeorar la hiponatremia.
Hombre de 30 años que acude al servicio de urgencias por disnea rápidamente progresiva tras comenzar con un cuadro catarral de vías altas en las últimas 48 horas. En la exploración se advierte un aumento del trabajo respiratorio, fiebre de 39 °C, taquipnea (40 rpm) y cianosis. En la auscultación pulmonar se aprecian estertores crepitantes gruesos en la base pulmonar izquierda. En el hemograma se observa una leucocitosis de 17.000/mm} con desviación a la izquierda y una hemoglobina de 14 g/dL. Los electrolitos séricos son Na* 139 mEq/L, K*
4,5 mEq/L, C/ 102 mEq/L y CO, 20 mEq/L. La gaso-metria arterial basal es pH 7,53, PCO, 26 mmH9, PO,
40 mmHg, SaO, 80%, HCO, 22 mEq/L, COHb 1,5%.
Desde el punto de vista del equilibrio ácido-base, la situación que mejor describe a este paciente es:
1. Hiperventilación marcada y acidosis metabólica.
2. Alcalosis respiratoria crónica.
3. Alcalosis respiratoria y acidosis respiratoria.
4. Hiperventilación y alcalosis respiratoria aguda
- Hiperventilación y alcalosis respiratoria aguda
Recuerda que pH = HCO/CO, Nos presentan un paciente
con una alcalosis (pH >7.45) de origen respiratorio (PCO, <35) y de presentación aguda (sin compensación por el momento por el HCO,), atribuible a hiperventilación en paciente con infección respiratoria
Hombre de 47 años, con antecedentes de síndrome depresivo, es atendido en urgencias tras haberlo encontrado en su domicilio inconsciente. En la gasometría arterial destaca: pH 6,94; HCO, 5 mEq/L;
PaCO, 17 mmHg. El anión gap o hiato aniónico es de 35 (valor normal 12 * 2). La glucemia y la creatinina fueron normales y los cuerpos cetónicos negativos.
La osmolaridad calculada reveló un valor de 295 mOsm/kg, frente a una osmolaridad medida directamente de 325 mOsm/kg. Señale la afirmación correcta:
1. El paciente presenta una acidosis mixta.
2. Debe descartarse la posibilidad de intoxicación por metanol.
3. Se trata de una acidosis metabólica por pérdida de bicarbonato. Hay que descartar diarreas o pérdidas renales.
4. Dada la disminución del bicarbonato, es ineludible su reposición inmediata con el objetivo de alcanzar, en la primera hora, sus valores plasmáticos normales.
- Debe descartarse la posibilidad de intoxicación por metanol.
Recuerda que pH = HCO,/pCO,. El paciente presenta acidosis (pH <7.35) de origen metabólico (HCO, <22), con hipo-capnia en intento de compensación de la misma (respuesta 1 falsa), con anion gap elevado. Las acidosis metabólicas con anion gap elevado se producen por acumulación de ácidos orgánicos (respuesta 3 falsa), y debes memorizar las causas: fracaso renal agudo, rabdomiolisis, cetoacidosis (láctica, diabética, del ayuno), intoxicaciones por ácidos (etanol, metanol, etilenglicol). Asimismo, el aumento del
llamado “osmol gap” (diferencia entre la osmolaridad medida y la osmolaridad calculada >15) orienta a la presencia de intoxicaciones por ácidos
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es CIERTA referente a la Anglotensina II en la filtración glomerular?
1. Anglotensina ii contrae preferentemente las arteriolas eferente en la mayoría de los estados fisiológicos, elevando la presión hidrostática glomerular.
2. Las arterias aferentes, son especialmente sensibles a la dilatación mediada por Angiotensina II en la mayoría de los estados fisiológicos asociados con la activación del sistema renina-angiotensina.
3. Las concentraciones de Angiotensina Il aumentadas disminuyen la presión hidrostática glomerular, aumentando el flujo sanguíneo renal.
4. Angiotensina II, con su acción de constricción arterio-lar, contribuye a la disminución de la reabsorción de sodio y agua.
- Anglotensina ii contrae preferentemente las arteriolas eferente en la mayoría de los estados fisiológicos, elevando la presión hidrostática glomerular.
Pregunta directa acerca de fisiología. La angiotensina se produce tras la liberación de renina desde la mácula densa, que convierte el angiotensinógeno (sustancia inactiva) en angiotensina I, la cual se convierte en angiotensina Il gracias a la enzima convertidora de angiotensina (ECA) del pulmón. Entre las acciones de la angiotensina II se encuentran:
* Vasoconstricción selectiva de las arteriolas aferentes re-nales, lo que produce aumento de la presión hidrostática glomerular y mejora el filtrado (respuesta 1 correcta).
* Vasoconstricción de las arteriolas sistémicas.
* Estímulo de sed a nivel central y aumento de la liberación de ADH desde la neurohipófisis.
* Estimulación de la capa mineralocorticoide suprarrenal, aumentando la liberación de aldosterona.
* Estimulación del túbulo contorneado proximal para aumentar la reabsorción de solutos a dicho nivel
Pregunta vinculada a la imagen n.° 21.
Hombre de 65 años de edad con insuficiencia renal crónica e hipertenso en tratamiento con enalapril.
Acude a Urgencias por malestar general y náuseas sin dolor torácico. Al llegar al Hospital se le realizó un ECG que se muestra a continuación. ¿Qué prueba solicitaría para confirmar el diagnóstico de sospecha?
1. Coronariografía urgente.
2. Análisis de sangre con ionograma.
3. TC coronaria.
4. Ecocardiograma transtorácico
- Análisis de sangre con ionograma.
Paciente con insuficiencia renal que toma enalapril: 2 factores de riesgo para desarrollar hiperpotasemia. El cuadro clínico es inespecífico, pero el ECG da la clave: taquicardia sinusal a unos 110 lpm (aunque con la hiperpotasemia es más típico que haya bradicardia, suele ser con cifras muy altas de potasio), con muy mala visualización de ondas P.
ensanchamiento del QRS y ondas T picudas (fijaos que son prácticamente ígual de altas que los QRS).
En la fisiología renal, una de estas afirmaciones es verdadera:
1. Los segmentos de asa de Henle reabsorben CINa con un exceso de agua, un efecto esencial para la excreción de orina con osmolaridad diferente a la del plasma.
2. La reabsorción del bicarbonato en la nefrona se realiza principalmente en el túbulo contorneado distal.
3. La excreción urinaria de Na y agua es igual a la suma de la cantidad filtrada a través de los glomérulos y la cantidad reabsorbida por los túbulos.
4. En condiciones normales el 80% de la glucosa filtrada se reabsorbe en el túbulo contorneado proximal y regresa a la circulación sistémica por los capilares peri-tubulares.
- Los segmentos de asa de Henle reabsorben CINa con un exceso de agua, un efecto esencial para la excreción de orina con osmolaridad diferente a la del plasma.
Pregunta difícil sobre fisiología renal, especialmente por cómo está redactada. En el túbulo contorneado proximal, tiene lugar la reabsorción del 90% del bicarbonato (res-puesta 2 falsa) y del 100% de la glucosa y los aminoácidos en condiciones fisiológicas (respuesta 4 falsa). En el asa de Henle, el mecanismo multiplicador de contracorriente permite aumentar la capacidad de reabsorción de agua libre (en la porción descendente) así como de solutos (en la porción ascendente); este sistema es clave para optimizar el ahorro de agua a nivel tubular, logrando en caso de necesidad la emisión de orinas concentradas, con una osmolaridad muy superior a la del plasma (respuesta 1 correcta). La excreción urinaria de sodio y agua final es igual a la diferencia entre la cantidad filtrada y la reabsorbida a nivel tubular (respuesta 3 falsa)
¿Qué hallazgo de laboratorio espera encontrar en una paciente con anorexia nerviosa que realiza
continuos vómitos?
1. Hipoamilasemia.
2. Disminución del bicarbonato sérico.
3. Hipocloremia.
4. Hiperpotasemia.
- Hipocloremia.
Los vómitos repetidos conducirán a alcalosis metabólica por pérdida de ácido clorhídrico (respuesta 2 incorrecta)
e hiperamilasemia (respuesta 1 incorrecta); la depleción de volumen que inducen los vómitos conducirá a activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, con la consiguiente aparición de hipopotasemia (favorecida a su vez por la alcalosis metabólica) (respuesta 4 incorrecta) y deshidratación hiponatrémica con hipocloremia (favorecida a su vez por la pérdida de ácido clorhídrico) (respuesta 3 correcta).
La ecuación MDRD permite calcular el filtrado glo-merular con una fórmula abreviada que incluye, además de la creatinina sérica, los siguientes parámetros EXCEPTO:
1. Edad.
2. Talla.
3. Sexo.
4. Raza.
- Talla.
A que corresponden los cilindros hialinos
Deshidratación
A que corresponden los cilindros granulosos
Necrosis tubular aguda
