Neuro vasculaire Flashcards
Devant patient avec diarrhée + signe neuro, quel germe rechercher?
Campylobacter jejuni
ACSOS : def / objectifs
Agression cérébrales secondaire d’origine systémique
- Hypoxie: liberté des VAS / oxygénothérapie pour SpO2 ≥ 95%
- Hypercapnie / Hypocapnie
-Lutte contre l’hypoperfusion cérébrale
Position à plat tant que l’échoD des TSA n’exclut pas une hypoperfusion
- HypoTA : Respecter HTA compensatrice sauf si PA > 220/120mmHg → nicardipine
- hyponatremie : Lutte contre l’HTIC: position 1/2 assise +/- soluté hyperosmolaire (mannitol IV)
- Hyperglycémie: pas de G5 IV / insuline IVSE si glycémie ≥ 10mM
- Hyperthermie: antipyrétique (paracétamol IV) si T > 37.5°
Guillain-Barré : 2 exams Dc
-ENMG: Détec = Nle , rech atteinte axonale (SdG)
Stimul-détec= atteinte démyelinisante & segmtr
-PL: Disso albumino-cytologique (hyperprot sans hyperleuco / glycorach Nle)
Si IRM= 0 –> rech de lésions SNP
3 Phases d’évolution du Guillain-Barré
Phase d’extension
Phase de plateau
Phase de récupération
Guillain Barré : 4 complications avec MEJ du prono vital
- Dysautonomie
- Tbl respi
- Tbl déglutition
- Maladie thrombo-embolique
Diagnostics diff au guillain Barré
-Polyradiculonérvites aiguës IIr
inf : VIH++/CMV/zona/hépatite/Lyme
- Compress Médullr
- Sd queue de cheval
- Autre : Botulisme/ Poliomyélite / Porphyrie
Score glasgow
1.Yeux:
Spontanee, demande, douleur, aucune.
2. Reponse verbale:
Orientee, confuse, inappropriee, incomprehensible, aucune.
3. Moteur:
Demande, orientee a la douleur, evitement, decortication (lesion sous corticale, flexion MS+tronc), decerebration (lesion mesencephale, extension MS), aucune
–> de 3 a 15.
Mort encephalique
1- Suspicion clinique devant 3 critères SIMULTANÉS
- absence totale de conscience
- absence totale d’activité motrice spontanée
- absence totale de ventilation spontanée
- -> épreuve d’hypercapnie (debranchmt= pas de mvmts respi+hypercapnie)
- Abolition des reflexes du tronc cerebral (8) : ciliospinal, frontoorbiculaire, oculocephalique vertical + horizontal, RPM, corneen, masseterin, oculocardiaque.
2- confirmation par Coma areactif:
- 2EEG plats a 4h dintervalle de 30 min
ou
- angiographie cb montrant un arret de perfusion des 4 axes
/!\ en absence de medt/toxiques interferants, en absence d’hypothermie <35ºC
Conditions réunies pour envisager don d’organe
1- conditions mort encéphaliques (cf ?)
2- pas de contre indication au don / consentement présumé
- absence d’opposition= registre national du refus + témoignage des proches
- absence d’obstacle médico-légal
- sérologies virales négatives (VIH / VHB / VHC)
- absence de néoplasie
Mécanismes des AVC (ischémique ou hémorragique)
ischémiques
- thrombo-embolique +++ = occlusion de l’artère par un thrombus
= rupture de plaque + patho emboligenes (ACFA / EI)
- hémodynamiq= dissect° = hypoperf (pas d’occlusion artérielle)
Hémorragique
- Fragili° (HTA +++) puis rupture arterielle spontanée (petites a. perforantes)
L’hématome ne correspond pas à un territoire artériel (non systématisé +++)
NB: Cas particulier: maladie des petites artères cérébrales
= lipohyalinose des petites artères cérébrales perforantes / associée à HTA +++
→ AVC ISCHEMIQ (lacunes profondes) & HEMORRGQ (capsule interne / NGC)
!! Rmq: NPC avec Angiopathie amyloïde cérébrale aussi responsable d’hématomes sous-corticaux
mais topographie différente: hématomes lobaires récidivants (et non profonds)
Pour tout diagnostic d’AVC: 8 éléments à donner +++
1- Nature de l’AVC: ischémique (infarctus ou AIT) ou hémorragique
2- Territoire: carotidien ou vertébro-basilaire
3- Côté: droite ou gauche
4- Topographie: sylvienne, pariétale, etc.
5- Etendue: superficielle ou profonde / partielle ou totale
6- Artères: ACM, ACA, ACP, etc (+/- ancien nom)
7- Mécanisme: thrombo-embolique / hémodynamique
8- Etiologie: fibrillation auriculaire / rupture de plaque / dissection artérielle / MPA
Examen clinique général si suspicion AVC
1- Interro
Rech FdR d’AVC / atcd d’AVC
Rech atcd de FA / d’IDM / HTA, etc
Traitement anti-thombotique +++ : aspirine / clopidogrel / AVK (PMZ)
Déterminer l’heure exacte d’apparit°du déficit neuro(PMZ)
2- Prise des constantes
PA-FC / FR-SpO2 / température → puis monitoring-scope +++
DEXTRO: systqmt éliminer une hypogly(PMZ)
3- Eval°de la gravité
Tbles de la vigilance: score de Glasgow +++
Syndrome d’HTIC (oedème) / pupilles (engagmt sur infarctus malin)
Déviat°tête/yeux du côté de la lésion (aire oculocéphalogyre)
Décompens° tares sous-jacente (diabète ++) / C° de chute
+ calcul score NIHSS
4- Orientation étiologique +++
vers une rupture de plaque: rech souffle carotidien
vers une cardiopathie emboligène: ECG / arythmie / souffle-fièvre
vers une dissection artérielle: Claude-Bernard-Horner / cervicalgies
vers une maladie des petites artères: HTA chronique mal équilibrée
Clinique d’un AIC de l’ACM
Superficiel + profond + total
# Superficiel (= atteinte des cortex frontal / pariétal / temporal externes) -> Déficit Se-mot controlat MS + face HLH controlat (atteinte BO)
+Atteinte des aires associatives +++
Si hémisphère dominant (G) aphasie / apraxie idéomotrice
Si hémisphère mineur (D) (Sd d’Anton-Babinski) = Héminégligence gauche / anosognosie / hémiasomatognosie
# Profond (= atteinte capsule interne) Hémiplégie totale massive proportionnelle (sup = inf) controlat !! Pas de tble Se / Pas d'HLH
# Total (= atteinte cortex + capsule interne) Hémiplégie totale + HLH + tbles neuropsycho
SdG (doivent orienter vers un AIC total ++):
Tbles de la conscience / signes d’HTIC
Déviat°tête/yeux du côté de la lésion (aire oculocéphalogyre)
Clinique AVC de l’ACA
Raremt isolé / le plus svt asso à un AIC de l’ACM
Déficit Se-mot controlat du MI (++crurale (≠ AVC de l’ACM)
Sd frontal (apathie / grasping/ indiffce ou euphorie/ tble attent°)
Apraxie idéomotrice de la main
Mutisme akinetique: atteinte bilat et complète (hemiparesie bilat, inctnce urinaire, grasping bilat)
AVC du territoire carotidien?
ACM (superficiel / profond / total)
ACA
NPO : artère ophtalmique -> cécité monoculaire
