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SBM2003 - Systeme digestif > Nutrition > Flashcards

Nutrition Flashcards

1
Q

Quelles sont les sources d’énergies des humains?

A

1- Glucides (50%)
2- Lipides (40%)
3- Protides (10%)

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2
Q

Sous quel forme se trouve l’energie métabolique des cellules?

A

L’energie métabolique des cellules est produite par le metabolisme des glucides /lipides / protides sous forme d’ATP

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3
Q

Quel est le bilan énergétique de l’ATP?

A

7,3 calories / mol d’ATP

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4
Q

Comment l’ATP libère de l’energie?

A

en brisant la liaison du 3eme phosphate (adenosine-P-P-/-P*)

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5
Q

Dans quelles situation est-il preferable d’utiliser les glucides par rapport aux lipides ? Vice versa?

A
  • l’energie est produite a partir du metabolisme des glucides lors d’un apport nutritionel (apres un repas)
  • pour les lipides l’energie est produite lors d’un jeûne

On utilise donc les glucides 50% du temps et les lipides 50% du temps

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6
Q

Vrai ou faux?

La production d’ATP est supérieure a la consommation d’ATP pour avoir une reserve continuelle en cas d’urgence.

A

Faux.
L’ATP est produit et consommer a 100% continuellement

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7
Q

Qu’est ce que le metabolisme oxydatif?

A

C’est la transformation des glucides lipides et protides en ATP avec la présence d’oxygène

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8
Q

Peut on accumuler de l’ATP? pourquoi?

A

Non a cause de la quantité limiter de ATP/ADP

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9
Q

La cellule peut elle se depleter en ATP? pourquoi?

A

Non car cela causerais la mort cellulaire

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10
Q

Quelle est la concentration intracellulaire en ATP?

A

2 a 5 millimolaire

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11
Q

L’ATP peut-il etre transporter entre les cellules?

A

non car la molecule est trop grosse et la membrane cellulaire est impermeable a l’ATP.

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12
Q

En combien de temps l’ATP produit est consumer?

A

<1 min

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13
Q

Combien d’ATP est produit en 24h?

A

120 mole ce qui represente 40kg

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14
Q

Quelles sont les principales ATP-ases qui transforme l’ATP?

A

NaK-ATPase
Ca-ATPase
H-ATPase

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14
Q

Quels sont les fonctions de l’ATP?

A

Travaux externes :
-contraction musculaire
Travaux internes:
-conduction nerveuses
-transport actif contre gradient de concentration/gradient électrique (digestif/rénale)
- anabolisme/synthese de molécule (gluconeogenese etc…)

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15
Q

Combien d’energie est produite par 1g de protides?

A

Le catabolsime des protides produit 4 cal/g

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15
Q

Combien d’energie est produite par 1g de glucides?

A

le catabolisme des glucides produit 4 cal/g (4,1Kcal/Kg = 17 Kj)

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16
Q

Pourquoi les lipides ont ils un haut rendement énergétique?

A

La structures chimique de lipides est plus réduite que les autres combustible. Ils peuvent donc donner plus de H au systeme NAD/NADH du cycle respiratoire

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16
Q

Combien d’energie est produite par 1g de lipides?

A

le catabolisme des lipides produit 9 cal/g
(9,3Kcal/Kg = 37Kj)

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17
Q

Quelle est la difference du point de vue chimique entre les glucides/lipides et les protides?

A

Les protides sont constituer de C/O/H et de N (azote)

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18
Q

Quels sont les dechets produits par le metabolisme oxydatif?

A

Le MO induit la production de CO2 excreter par les poumons et du H2O excreter par l’urine.
Le metabolisme des protides induit aussi la production de dechets azotés excreter dans l’urine comme l’ammoniac et l’urée.

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19
Q

L’alcool est il un combustible du metabolisme oxydatif?

A

Oui mais seulement par le foie qui contient l’enzyme alcool deshydrogenase (7 cal/g)

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20
Q

Quelles sont les quantite de combustibles qu’on ingere chaque jour?

A

-Glucides 250-300g/j produit 1000-1200 cal
-lipides 75-100g/j produit 700-900 cal
-protides 75g/j produit 300cal

Total: 2000-2400 cal/j

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21
Q

Quelle est la consommation energetique de notre cerveau?

A

le cerveau consomme 50% des glucides ingerer a raison de 5g/h (120g/j)

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22
Q

comment est distribuée l’energie produite?

A

60% chaleur 40% ATP

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23
Q

Comment se fait la regulation du metabolsime?

A

La retroaction negative permet d’augmenter ou de diminuer la vitesse du metabolsime en fonction de la quantite d’ATP dans la cellule.

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24
Q

Quelles sont les deux hormones qui regulent les reserve energetiques?

A

insuline et glucagon secrete par le pancreas endocrine

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25
Q

quel est le role principal de l’insuline?

A

durant les repas forme les reserve de glucides et lipides sous forme de glycogene et de triglycerides

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26
Q

quel est le role principal du glucagon?

A

entre les repas induit la glycogenolyse et la lipolyse du glycogene et des triglycerides

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27
Q

Ou trouve-t-on du glycogene?

A

Dans les muscles et le foie

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28
Q

comment est stocké le glycogène ?

A

stocké avec 3x son poids en eau :
-muscle 500g + 1500g eau
-foie 100g+300g eau

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29
Q

Quelle est la reserve maximale energetique du glycogène ?

A

Vu qu’il est stocke avec 3x son poids en eau il y a une quantite limiter de glycogene qui peut etre stocké. la banque de sucre est donc limitée a 2500cal

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30
Q

Que ce passe-t-il si on atteint le maximum du stockage des sucres?

A

l’exces est transformer en graisse

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31
Q

Quelle est la principale forme de stockage énergétique ?

A

triglycerides stockés dans les adipocytes (>99%)

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32
Q

Quelle est la reserve de lipides dans le corps (personne en santé)?

A

20% du poids corporel soit environ 15 kg de lipides (9000cal/Kg = 135 000 cal stocké)

Forme de stockage la plus compact car hydrophobe = contient 8x plus d’energie par poids

La reserve de lipide est presque infinie.

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33
Q

Quel est le seul combustible qui peut etre metaboliser sans oxygene?

A

Les glucides peuvent etre metaboliser en anaerobie

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34
Q

Comment fonctionne le metabolisme anaerobique?

A

Le glucose (6C) peut etre metaboliser en 2 Lactate (3C) et produire 2 ATP tres rapidement.

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35
Q

Bilan energetique du glucose:

A

38 ATP glycolyse complete

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36
Q

Bilan ATP palmitate (16C):

A

129 ATP

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37
Q

Bilan ATP triglyceride

A

409 ATP

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38
Q

Quelles sont les 5 voies possibles de production ATP?

A

1- Glycogene <>Glucose<>pyruvate>AcoA>ATP
2-Proteines<> a.a.>pyruvate>ACoA>ATP
3-Proteines<>a.a>AcoA>ATP
4-Triglycerides<>Acide gras<>ACoA>ATP
5-Cetones<>ACoA>ATP

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39
Q

Quelle enzyme transforme le pyruvate en ACoA?

A

La pyruvate deshydrogenase (PDH) qui s’active durant les repas (metabolisme du glucose) et qui est inhiber durant le jeune (metabolisme des lipides)

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40
Q

3 interconversion possible entre glucides, lipides et protides:

A

1- glycogene<>glucose<>pyruvate>ACoA<>Acide gras<>triglycerides
2-proteines<>a.a>pyruvate<>glucose<>glycogene (gluconeogenese)
3- proteines<>a.a>ACoA<>Acide gras<>triglycerides

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41
Q

Quelles sont les 3 phases de liberation d’énergie?

A

1- transformation de la forme de stockage en combustible (pas d’energie liberer)
2- transformation du combustible en ACoA (peu d’energie)
3- ACoA en ATP (majorite de l’energie liberer)

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42
Q

Que ce passe-t-il au metabolisme lors d’un exercice musclaire?

A

le taux de production augmente de 20 (metabolisme aerobie) a 100 (metabolisme anaerobie) fois plus que la production au repos

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43
Q

4 sources de production d’ATP lors d’un exercice intense:

A

1- ATP present dans les cellules musculaires : ATP–ATPase–>ADP+P+energie
2- creatine phosphate present seulement dans les cellules musculaires avec un concentration 5x plus grande que l’ATP : creatine-PO4 + ADP —creatine + ATP (reaction reversible si trop de ATP)
3- glycoyse anaerobie : glucose (6C) — 2 Lactate (3C) + 2ATP
4- metabolisme aerobie

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44
Q

Qu-est ce que le pouvoir aerobie maximale?

A

mesure de la consommation maximale de O2.
Au repos : VO2 max = 3.5 mL/Kg/min (250mL/min=1MET)
En activité : VO2 max = 40-80 mL/Kg/min (10-20x plus)

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45
Q

V ou F?
L’energie est liberer par les glucides plus rapidement que les lipides.

A

V car en abscence d’O2 on a le metabolisme anaerobique tres rapide. aussi le glycogene (30K mol glucose) est liberer tres rapidement par rapport aux TG

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46
Q

Que sont les principaux monosaccharides?

A

Glucose
fructose
galactose

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47
Q

Que sont les principaux disaccharides?

A

Maltose (glu+glu)
sucrose (glu+fru)
lactose (glu+gal)

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48
Q

Quelle est la classification de l’amidon?

A

Polysaccharide (15 000 glu) assimilable car est digere et absorber

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49
Q

Que sont les polysaccharides non-assimilables?

A

Les fibres alimentaires qui ne sont ni digere ni absorbée

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50
Q

Comment est la structure chimique d’un disaccharide?

A

2 sucres lies entre eux par un lien glycosidique

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51
Q

Quels sont les edulcolorants intenses qui remplace le sucre?

A

Aspartame et acesulfame K qui ont un pouvoir sucrant 200 fois plus que le sucrose. Il y a aussi laa saccharine et cyclamate

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52
Q

Comment est structuré l’aspartame?

A

C’est un dipeptide d’aspartate et de phenylalanine

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53
Q

Quels sont les 3 polysaccharides principaux?

A

glycogene amidon et cellulose

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54
Q

Quels sont les acides gras produit par le metabolisme des fibres alimentaires?

A

Acide acetique (2C)
Acide propionique (3C)
acide butyrique (4C)

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55
Q

Qu’est ce que l’indice glycemique?

A

c’est une mesure de l’influence des differents sucres sur la glycemie
La reference est le glucose pure avec un IG = 100
Plus le IG est grand plus la glycemie augmente rapidement

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56
Q

Indice glycemique du sucrose :

A

IG = 60-70 (haut IG)

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57
Q

Indice glycemique du lactose :

A

IG= 30-35 (faible IG)

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58
Q

Indice glycemique du fructose :

A

IG = 20 (tres faible IG)

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59
Q

Quels sont les mecanisme interne qui augmente la glycemie?

A
  • absorption intestinale des glucides
  • gluconeogenese hepatique
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60
Q

quels sont les mecanismes internes qui diminuent la glycemie?

A
  • utilisation metabolique du glucose
    -excretion renal
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61
Q

Quelle est la quantite de glucose qui entre et sort du plasma sur 24h?

A

1250 millimoles

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62
Q

Que doit etre la concentration du glucose pour une bonne glycemie?

A

Entre 5,0 et 5,5 millimolaire

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63
Q

Comment le corps fait-il pour reguler le flux de glucose entrant et sortant du plasma?

A

Le foie joue le role principale dans le control de la glycemie (control hormonal)

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64
Q

Quels sont les 4 mecanismes qui contribuent a l’augmentation de la glycemie (reponse a une basse glycemie)?

A

1- absorption intestinale
2- metabolisme hepatique du fructose et/ou galactose en glucose
3- glycogenolyse HEPATIQUE
4- gluconeogenese hepatique du lactate en glucose et catabolisme des a.a des proteines musculaires

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65
Q

quels sont les 2 tissus insulinoinsensible?

A

Le cerveau et les globules rouges qui ne peuvent pas attendre l’action de l;insuline et doivent recevoir le glucose directement.

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66
Q

Quels sont les tissus insulinosensibles?

A

foie muscles et tissus adipeux

67
Q

Quels et le taux de filtration renale du glucose en 24h? Le seuil renal du glucse?

A

180 grammes de glucose soit 720 calories (assez pour nourrir le cerveau pendant 36h)

10 millimolaire

68
Q

Qu’est ce que la glycosurie?

A

excretion du glucose dans l’urine

69
Q

Hormone hypoglycemiante?

A

Insuline : augmente le nombre de transporteurs du glucose a la surface dess cellules musculaires,adipeuses,et hepatiques

70
Q

Hormone hyperglycemiante?

A

-Glucagon : accelere la glucogenolyse hepatique
-epinephrine (adrenaline): liberer par le SN sympathique, accelere la glycogenolyse musculaire
-glycocorticoide (cortisone): produite par les glandes corticosurrenales, sstimulent la gluconeogenese
- hormone de croissance : liberer par l’hypophyse anterieure, entraine une resistance a l’insuline

71
Q

quelles sont les fonctions non-metaboliques du glucose?

A
  • glycerol : synthese des TG
    -Glycoproteines : antigenes de groupes sanguins, proteines de coagulation, collagene, interferon, mucopolysaccharides
72
Q

fonctions des lipides?

A
  • Stockage energetique (TG)
    -isolants thermique
  • principale constituant des membranes cellulaires
    -produisent des mediateurs et hormones essentiels
    -
73
Q

A quoi sert l’hydrolyse des lipides?

A

L’hydrolyse des lpides par la phospholypase C produit des messagers intracellulaire : inositol triphosphate (IP3) et diacylglycerol (DAG)

74
Q

Role des lipides dans l’inflammation?

A

lipide<>acide gras : acide arachidonique est un precurseur aux prostaglandines et aux leucotrienes

75
Q

Quelles sont les hormones steroidiennes issu des lipides?

A

Les corticosteroides comme le cortisones exogene, androgenes (homme) eostrogene et progesterone (femme)

76
Q

Structure des acides gras saturés:

A

CH3 - CH2x - COOH

77
Q

Quel est l’acide gras le plus repandu dans le cops?

A

Acide palmitique (16C)

78
Q

Pourquoi les acides gras ont souvent un nombre pair de carbones?

A

Car ils sont synthetiser a partir de l’ACoA (2C)

79
Q

Quelle est la caracteristique des acide gras insatures?

A

Ils possedent 1 (monoinsatures) ou plusieurs (polyinsatures) liaisons doucles CH=CH

80
Q

Acide gras monoinsature:

A

Acide oleique (18C)

81
Q

Acide gras polyinsature:

A

18 C:
- acide linolenique
-Acide linoleique

82
Q

Qu’est ce qu’un acide gras omega-3?

A

C’est un acide gras insature qui presente ca premiere doucle liaison 3 carbones avant le CH3

Acide linolenique

83
Q

Acide gras omega-6:

A

Acide linoleique > acide arachidonique

84
Q

V ou F
L’acide linolenique et l’acide linoleique ne sont pas des acides gras essentiels.

A

Faux, les acides linolenique et linoleique sont essentiels car ils ne peuvent pas etre synthetiser pas nos cellules.

85
Q

structure chimique d’un TG:

A

glycerol + 3 acides gras

86
Q

Quelle est la difference entre les graisses et les huiles?

A

Les graisses solides sont faite d’acide gras saturé qui permet aux TG de s’entasser tres pres.

Les huiles sont faites d’acide gras insatures qui ne permettent pas aux TG de s’entasser a causes des courbures de 30 degrees

87
Q

A quoi sert l’hydrogenation des huiles vegetales?

A

Permet la creation d’acide gras trans en ajoutant des hydrogenes a la double liaison ; ils sont stables, augmentent la consistance des matieres grasses et ont un gout agreable

88
Q

V ou F

Les acide gras trans sont bon pour la santé.

A

F

Ils augmentent le taux de LDL (mauvais cholesterol) qui va du foie vers les tissus et diminue les HDL du tissus vers le foie. augmente le risuqe de maladie coronarienne et de atherosclerose.

89
Q

Comment augmenter l’efficacité de la lipase pancreatique?

A

Les sels billiaires permettent de reduire les gouttes de graisses en de tres petites goutelettes ce qui augmente de presque 1000 fois la surface de contact avec la lipase pancreatique.
L’enzyme peut donc mieu hydrolyser les TG en acides gras

90
Q

Qu’est ce qu’un cholimicrons?

A

Les cholymicrons sont de grosses lipoproteines qui permettent le transport des lipides vers le foie en passant par la lymphe puis le sang.

91
Q

Voie des lipides ; absorption jusqu’a stockage :

A

lipide va dans cellule epitheliale qui produit des cholymicrons>(exocytose)canal chylifere>lymphe>veine cave inferieur>foie

92
Q

Quels sont les proteines coagulantes?

A

Tous les facteurs de coagulations suafle Facteur IV qui est le calcium

93
Q

Combien d’acide aminés sont essentiels a l
humain?

A

9 aa essentiels car ne sont pas synthetiser par le corps

94
Q

Que sont les proteines conjuguées?

A
  • hemoglobine (globine + heme)
    -lipoproteine (apolipoproteine+lipides)
    -ferritine (apoferritine+fer)
    -glycoproteine (proteine+glucide)
    -phosphoproteine
    -sulfoproteine
    -metalloproteine
    -nucleoproteine (proteine+acide nucleique)
95
Q

Qu’est ce qui differe les proteines les unes des autres?

A

Les proteines sont different par le nb d’a.a., la proportion de chacun des a.a. et/ou la sequence de a.a

96
Q

Quelle est une des caracteristiques des proteines musculaires?

A

Les proteines musculaires (fibreuse/fibrillaire/en spirale) ont un axe 10 fois plus long que les autres proteines.

97
Q

Quels facteurs peuvent dénaturés les proteines?

A

Haute temperature et changement de pH

98
Q

V ou F

Les proteines dénaturées perdent leurs valeurs nutritionels mais conserve leurs acides aminés.

A

F
la denaturation modifie la structure de la proteine mais celle-ci conserve ses acides aminés et sa valeur nutritionelle

99
Q

Quelles sont les enzymes de la digestion des protides?

A
  • pepsine de l’estomac
    -enzymes pancreatiques
    -peptidases de la membrane en brosse du petit intestin
100
Q

comment se fait l’absorption des peptides digeres?

A

les a.a, les dipeptides et les tripeptides sont absoorber par cotransport avec le sodium

101
Q

Quel est le roulement quotidien des protides?

A

300-400g de protides anaboliser/cataboliser par jour.
on ingere autour de 60-80g par jour. Le reste est issue de la synthese par les ribosomes.

102
Q

Quelles sont les resultantes du catabolismes des proteines en acides amines?

A
  • Groupement amine (NH2) est transformer en ammoniac (NH3) et excrete par l’urine ou transformer en uree (90% des dechets azotes)par le foie.
  • trasnformation de la chaine carbonee en energie metabolique (4cal/g), en glucose (gluconeogenese) ou en acide gras (cetones)
103
Q

V ou F

Si le bilan azote est positif il y a formation de nouveaux tissus et proteines (bonne sante)

A

Le bilan azote = azote ingerer - azote excrete
V
si le bilan est negatif le catabolisme predomine

104
Q

Qu’est ce que le syndrome de marasme?

A

déficience en proteines et en energie accompagne d’une fonte musculaire et une tres faibles resistance aux infections. Malnutrition

105
Q

Qu’est ce que le syndrome de kwashiorkor?

A

Moins pire que le marasme, induit par une alimentation tres riche en feculent (amidon) et tres faibles en proteines. L’hypoalbuminemie produit de l’oedeme et de l’ascite

106
Q

Quelles sont les 2 familles de vitamines?

A

13 vitamines:
- 4 liposolubles (A;D;E;K)
-9 hydrosolubles compose d’azote (B1-2-3-5-6-12; FOLATE;C;BIOTINE)

107
Q

Quelles sont les vitamines non-essentielles?

A

Vitamine D3 synthetiser a partir de la provitamine D3 dans la peau grace aux UV

Vitamine K2 synthetiser par le microbiote intestinale

108
Q

V ou F

Certaines vitamines doivent etre metaboliser et activer pour etre fonctionelle.

A

V

La vitamine D doit etre metaboliser en vitamine D active par le foie et/ou les reins

109
Q

Quelle vitamines doivent etre activées?

A
  • beta-carotene> Vitamine A
    -Provitamine D3 –UV–> Vitamine D3
    -tryptophane > niacine (B3)
110
Q

Quel est le role metabolique des vitamines?

A

Ils agissent comme cofacteurs et coenzyme dans de nombreuses reactions métaboliques.

111
Q

Qu’est ce qu’une coenzyme?

A

La majorite des coenzymes sont dérivées d’une vitamine B et ce sont des molecules qui se lie a des apoenzymes (enzymes inactives) pour former une enzyme active.

112
Q

Quels sont les etapes d’une deficience vitaminique?

A

1- baisse de concentration plasmatique de vitamines
2-diminution des reserves tissulaires
3- lesions metaboliques
4-deficience occulte
5- symptomes cliniques

113
Q

Qu’est ce qui induit une deficience vitaminique?

A

1- ingestion de vitamines diminuée (avec tous ses effets secondaires)
2 absorption intestinal diminuée (syndrome de malabsorption)
3- excretion augmentée des vitamines hydrosolubles dans l’urine
4- besoin vitaminique hauts lors d’une grossesse, de la croissance et/ou de la lactation

114
Q

Maladie deficience en Vitamine A?

A

cécité nocturne

115
Q

Maladie deficience en Vitamine B1?

A

beriberi

116
Q

Maladie deficience en Vitamine B3?

A

pellagre

117
Q

Maladie deficience en Vitamine C ou acide ascorbique?

A

scorbut

118
Q

Maladie deficience en Vitamine D?

A

rachitisme et/ou osteomalacie

119
Q

comment sont transporter les vitamines liposolubles?

A

Elles sont transportees par le sang grace a des lipoproteines ou des binding proteins. Elles sont absorbees avec les graisses et excretes dans les selles

120
Q

Qu’est ce que le retinol?

A

Vitamine A

121
Q

Quels sont les 2 metabolites oxydes de la vitamine A?

A
  • retinaldehyde :essentiel pour une vision normale
    -acide retinoique : necessaire a la croissance et differentiation cellulaire (agit sur les recepteurs nucleaires)
122
Q

Qu’est ce que les carotenoides?

A

Pigments qui donne la couleur jaune ou verte des legumes (environ 600 pigments differents)

123
Q

V ou F

Il y a environ 130 pigments de carotenoides qui peuvent etre metaboliser en VitA

A

F

Une cinquantaine de pigments sont precurseurs de VitA

124
Q

Qu’est ce que la carotenemie?

A

peau devient jaune a cause d’une hyperthyroidie ou une diminution de la conversion du beta carotene en VitA

125
Q

Role du retinol dans la vision?

A

retinol devies retinal qui se lie a la proteine opsine pour former la rhodopsine.
La rhodopsine est le pigment qui se decompose lors de l’exposition a la lumiere

126
Q

EffetsVitA au niveau des tissus epitheliaux:

A

-si carence en VitA: hyperkeratose de la peau
-permet le metabolisme osseux
-antioxydant
-synthese des mucopolysaccharides
-hematopoiese, immunite, reproduction, development fœtale

127
Q

Effets d’une deficience de VitA sr la vision:

A

-cecite nocturne
-xerophtalmie / keratinisation du tissu occulaire
-secheresse conjonctivale
-keratomalacie (ramolissement de la cornée

128
Q

Quel est le seuil de toxicite pour ne hypervitaminose A?

A

> 1000 fois la capacite du foie

129
Q

Quels sont les effets d’une hypervitaminose A aigue?

A

-hypertension intracranienne (mortelle avec une cephalee)
-papilloedeme retinale
-vertiges
-diplopie
-convulsions

130
Q

Effets d’une hypervitaminose A chronique?

A

-hypertesion intracrânienne
-papilloedeme
-fibrose du foie avec hypertension portale
-demineralisation osseuse (augmente la calcemie)
-malformations congénitales pouvant entrainer un avortement spontané

131
Q

Quelles sont les 2 sources de VitD?

A

La VitD est un derive du cholestérol (c’est un steroide):

-synthetiser par l’effet des Uv sur la proVitD3
-ingerer sous forme de VitD2 (vegetale) ou VitD3 (animale)

132
Q

Qu’est ce que le calciferol?

A

Vitamine D

133
Q

Comment se transforme la ProVitD en sa forme active?

A

Il y a 2 hydroxylations:
1- VitD3 dans le foie deviens 25-(OH)-VitD3

2- 25-(OH)-VitD3 deviens 1,25-(OH)-VitD3 dans les cellules tubulaires du rein

1,25-(OH)-VitD3 est la forme active de la VitD

134
Q

Fonctions de la VitD?

A
  • augmente l’absorption intestinale de calcium et du phosphate
  • Immunite, sante cardiovasculaire, peau et muscle
    -diminue l’incidence des cancers du colon, prostate et sein
135
Q

Dans quelle situation a-t-on une diminution de l’activation de la VitD?

A

Lors d’une insuffisance renale chronique la deuxieme hydroxylation de la VitD3 est arreter et il n’y a plus de VitD active

136
Q

Qu’est ce qu’une hyperparathyroidie secondaire?

A

Une defiecience en VitD cause une hypocalcemie qui induit toujours une hyperparathyroidie secondaire et donc une resorption osseuse qui demineralise les os.

137
Q

Quel est le seuil de toxicite de la VitD?

A

40 000UI/j ou 50-100 fois plus la dose normale.

138
Q

Qu’induit une hypercalcemie de la VitD?

A

une hypercalcemie par augmentation de VitD induit une tres forte absorption intestinale de calcium qui paralyse les intestins, induit une insuffisance renale et le coma.

139
Q

V ou F

Une calcification metastatiques est une deposition de calcium et de phosphate dans les tissus mou et les os.

A

F

Juste dans les tissus mous

140
Q

qu’est ce qui cause les calculs calciques renaux?

A

hypercalciurie

141
Q

Qu’est ce que le tocopherol?

A

VitE (famille de 8 composés)

142
Q

Quel est le role de la VitE?

A

Elle se trouve en majorite dans les membranes lippidiques et joue un role antioxydant qui permet de neutraliser le stress oxydatif sur les lipides membranaire.

143
Q

Quelles sont les consequences d’une deficience en VitE?

A

-Une deficience en VitE induit une neuropathie peripherique avec areflexie
-perte du sens de position et de vibration (car degenerescence de la myeline des axone du cordons posterieurs de la ME)
-

144
Q

V ou F

La vitK est une famille de 5 composés.

A

F

composes dont 2 naturels (VitK1/2) et un synthetique (VitK3)

145
Q

D’ou proviennes les VitK1/2?

A

VitK1 est une vitamine K produite par les plantes a feuilles vertes (epinards, broccoli, choufleur etc…)

VitK2 est synthétisé par le microbiote du gros intestin

146
Q

Quel est le principal role de la VitK?

A

Elle permet la production de 4 facteurs de coagulation : prothrombine (FII) et FVII;FIX;FX

147
Q

Quel est la consequences principale d’une deficience en VitK?

A

un manque de VitK entraine des hémorragies.

148
Q

Quel est le role de la warfarine?

A

La warfarine est un analogue structurale de la VitK (antagoniste), induit une anticoaguliter.

permet de diminuer les risque de thrombose veineuse, de caillot sanguin et de blocage coronarien.

149
Q

Qu’est ce que le syndrome de Wernicke-Korsakoff?

A

deficience en VitB1 (thiamine)

150
Q

Fonction principale de la VitB1 (thiamine):

A

Elle est extremement importante dans le metabolisme du glucose car elle sert de coenzyme a la conversion par decarboxylation du pyruvate en ACoA (cycle de krebs)

151
Q

Quelles sont les autres fonction de la VitB1?

A

Sert aussi de coenzyme dans la decarboxylation de l’alphacetoglutarate en succinyl CoA

151
Q

Quelles sont les consequences d’une deficience en thiamine?

A

encephalopathie de Wernicke et psychose de Korsakoff.

151
Q

Caracteristiques d’une beriberi sec:

A

-polynevrite sensitivo-motrice avec diminution des reflexes surtout au niveau des jambes.
-pas de oedeme ou d’accumulation de liquide

152
Q

Caracteristique beriberi humide:

A

-oedeme et accumulation de liquide
-insuffisance cardiaque avec tachycardie, oedeme et dyspnée d’effort.

153
Q

Caracteristiques de l’encephalopathie de Wernicke:

A

-nystagmus horizontal
-ophtalmoplegie (faiblesse muscle occulaires)
-ataxie cerebelleuse (manque de coordination dans les mvt)

154
Q

Caracteristiques de la psychose de Korsakoff:

A
  • perte de memoire
    -confabulation
    -hallucinations terrifiantes
155
Q

Qu’est ce que la riboflavine?

A

VitB2

156
Q

Quel est le role principale de la VitB2?

A

La VitB2 est le précurseur des flavoenzyme (enzyme contenant du FAD : flavine adenine dinucleotide) qui sont des coenzymes essentielles aux 2 dernieres etapes du cycle de Krebs

157
Q

Qu’induit une deficience en VitB2?

A

Lesions cutanés a la bouche, langue et lèvre

neuropathie périphérique

158
Q

Qu’est ce que la niacine?

A

VitB3 famille de molecules comme l’acide nicotinique, la nicotinamide et leurs dérives

159
Q

Quelle sont les sources de VitB3?

A

Ingestion alimentaire et/ou conversion du tryptophane

160
Q

Quels parametre sont utiles pour la conversion du tryptophane en VitB3?

A

il faut une bonne quantite de VitB12 et ou/ de VitB6 et eviter les medicaments antituberculeux (isoniazide)

161
Q

Quel est le role principale de la VitB3?

A

Precurseur du NAD et du NADP qui sont des coenzymes tres importantes pour la synthese des acides gras, l’oxydation des acides gras et le cycle de Krebs

162
Q

Qu’induit une deficience en VitB3?

A

Pellagre

163
Q

Qu’est ce que la pellagre?

A

DDDD : dermatite, diahree, demence, deces

164
Q

V ou F

La VitB3 ne presente pas de toxicité car hydrosloluble

A

F

Elle peut devenir toxique si l’acide nicotinique induit une insuffisance hepatique chronique.

L’acide nicotinique est donner pour traiter l’hyperlipidemie

165
Q

Qu’est ce que l’acide pantothenique?

A

VitB5

166
Q
A

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