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Estudos Med > Oftalmologia > Flashcards

Oftalmologia Flashcards

1
Q

Além de distúrbios da movimentação ocular, que outros sintomas a paralisia do III nervo causa?

A

Ptose palpebral e midríase

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2
Q

O nervo troclear inerva qual músculo? Esse músculo ajuda a olhar para qual direção?

A
  • Oblíquo superior
  • Para baixo
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3
Q

Por que a córnea é avascular? O que promove sua nutrição?

A
  • Transparência (raios luminosos)
  • Lágrima e humor aquoso
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4
Q

Quais são as camadas da córnea?

A
  • Epitélio
  • Camada de Bowman (membrana basal)
  • Estroma (mais espessa)
  • Membrana de Descemet
  • Endotélio
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5
Q

Quais são as partes da conjuntiva

A
  • Palpebral
  • Bulbar
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6
Q

Onde a esclera não cobre o bulbo ocular?

A

Córnea e anel escleral

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7
Q

Síndrome de Horner

A
  • Ptose palpebral discreta
  • Anidrose facial ipsislateral
  • Miose
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8
Q

Cor amarelada da mácula

A

Pigmentos: lutéina e zeaxantina

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9
Q

Mácula, fóvea e fovéola (tamanhos)

A
  • 6mm
  • 1,5mm
  • 0,35mm
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10
Q

Zona avascularda fóvea

A

Região da fóvea sem vasos (levemente maior que a fovéola)

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11
Q

Quais são as camadas da retina

A
  • Neurossensorial (fotorreceptores, bipolares e ganglionares)
  • Epitélio pigmentado
  • Membrana de Bruch
  • Coróide
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12
Q

Função da camada pigmentar

A
  • Barreira hemato-retiniana externa
  • Metabolismo dos fotorreceptores (vitamina A)
  • Absorção de luz dispersa
  • Coesão entre retina e coroide
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13
Q

Onde o humor aquoso é reabsorvido

A

ângulo irido-corneano (canal de Schlemm)

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14
Q

Qual o exame que avalia o ângulo irido-corneano?

A

Gonioscopia

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15
Q

Estruturas visualizadas no ângulo irido-corneano aberto

A
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16
Q

Conexão entre cristalino e corpo ciliar

A

Fibras zonulares

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17
Q

Hipermetropia

A
  • Imagem formada após a retina
  • Pior visão para perto
  • Lentes convergentes (biconvexas)
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18
Q

Miopia

A
  • Imagem formada antes da retina
  • Pior visão para longe
  • Lentes divergentes (bicôncavas)
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19
Q

Astigmatismo

A
  • Estruturas da parte anterior do olho (córnea) com propriedades esféricas alteradas
  • Projeção de imagens em pontos distintos na retina
  • Lentes esfero-cilindricas
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20
Q

Subtipos de astigmatismo

A
  • Miópico composto (dois antes)
  • Hipermetrópico composto (dois depois)
  • Miópico simples (um antes e um sobre)
  • Hipermetrópico simples (um depois e um sobre)
  • composto (antes e depois)
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21
Q

Qual é o tipo de diplopia causada pelo astigmatismo

A

diplopia monocular (caminho da luz distorcido)

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22
Q

Presbiopia

A
  • Perda da capacidade de acomodação visual
  • Após 40 anos de idade
  • Melhora a miopia e piora a hipermetropia
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23
Q

Hiposfagma

A

hemorragia subconjuntival

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24
Q

Quadro clínico hiposfagma (3)

A
  • Idoso, em uso de AAS, anticoagulante ou com HAS
  • Espontânea
  • Hiperemia difusa ou local em paciente assintomático
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25
Q

Agentes etiológicos da conjuntivite viral

A

Adenovírus 8 e 19

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26
Q

História típica da conjuntivite viral (2)

A
  • Acomete um olho primeiro e, alguns dias depois, o outro
  • Auto-limitada: 7-14 dias
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27
Q

Quadro clínico da conjuntivite viral (4)

A
  • Sensação de corpo estranho
  • Hiperemia difusa
  • Secreção mucosa clara (lágrima)
  • Folículos conjuntivais
  • Adenopatia pré-auricular
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28
Q

Complicações da conjutivite viral (2) e tratamento

A
  • Infiltrados corneanos (ceratopatia adenoviral)
  • Pseudomembranas
  • Colírio de corticoides
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29
Q

Efeitos colaterais de colírios de corticoides

A
  • Glaucoma
  • Catarata
  • Úlcera de córnea
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30
Q

Principais agentes etiológicos da conjuntivite bacteriana (3)

A
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus pneumoniae
  • Haemophilus influenza
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31
Q

Quadro clínico da conjuntivite bacteriana (5)

A
  • Secreção purulenta
  • Papilas conjuntivais
  • Sem adenopatia pré-auricular
  • Hiperemia difusa
  • Sensação de corpo estranho
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32
Q

Tratamento da conjuntivite bacteriana

A
  • Colírio de ATB (quinolona de 3ª geração)
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33
Q

Quando desconficar de conjuntivite neonatal gonocóccica?

A
  • Aparecimento hiperagudo (12-24 horas)
  • Secreção purulenta profusa
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34
Q

Conduta na conjutivite neonatal gonocóccica

A
  • Hospitalização
  • Cultura + Gram
    1. Ceftriaxone dose única
    2. Penicilina G por 7 dias
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35
Q

Profilaxia da conjuntivite neonatal gonocóccica

A

Nitrato de prata 1% (método de Credé)

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36
Q

Quais agentes infecciosos podem causar perfuração ocular?

A

Neisseria ghonorraeae e Pseudomonas aeruginosa

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37
Q

Diferenças entre conjuntivite neonatal por gonococo e clamídia

A
  • Clamídia: 5-14 dias após o parto
  • Associada a pneumonia e otite
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38
Q

Conduta na conjutivite neonatal por clamídia

A
  • Eritromicina 50mg/kg/dia VO por 14 dias
  • Colírio com ATB
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39
Q

Complicação crônica da conjuntivite alérgica

A

Ceratocone (coçar os olhos)

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40
Q

Conduta na conjutivite alérgica aguda

A

Colírio de corticoide

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41
Q

Quadro clínico episclerite

A
  • Hiperemia segmentar
  • Associada a doenças reumatológicas e sífilis
  • Dor leve a moderada
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42
Q

Tratamento epiesclerite

A

*AINE ou corticoide TÓPICOS

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43
Q

Utilidade do colírio de fenilefrina 10% na epiesclerite

A

Diagnóstico diferencial com esclerite

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44
Q

Quadro clínico esclerite

A
  • Hiperemia segmentar ou difusa
  • Dor intensa, pode irradiar para face
  • Doenças reumatológicas, sífilis, tuberculose…
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45
Q

Tratamento da esclerite

A

corticoide tópico e sistêmico (prednisona)

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46
Q

Causa mais comum de esclerite

A

Artrite reumatoide

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47
Q

Agentes bacterianos mais comuns que causam úlcera de córnea

A
  • Staphylococcus aureus
  • Pseudomonas aeruginosa
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48
Q

Qual agente etiológico de úlceras de córnea em pacientes que usam lentes de contato?

A

Acanthamoeba

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49
Q

Diagnóstico de úlcera de córnea

A

Visualização direta +- colírio de fluoresceína

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50
Q

Fator de risco para úlceras fúngicas

A

Traumas com fragmentos de plantas

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51
Q

Tratamento das úlceras de córnea

A
  • ATB de amplo espectro (bacteriana)
  • Pomada de aciclovir (herpes)
  • Fúngica e por acanthamoeba –> não sei
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52
Q

Quadro clínico da úlcera de córnea

A
  • Diminuição da visão
  • Dor moderada
  • Hiperemia pericerática
  • Córnea opacificada
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53
Q

Quadro clínico da uveíte anterior

A
  • Dor
  • Fotofobia e baixa visual
  • Hiperemia pericerática
  • Hipópio
  • Miose (inflamação pupilar)
  • Hipotonia ocular (menos humor aquoso)
  • Pode ter diminuição do reflexo fotomotor
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54
Q

Uveíte anterior crônica em crianças

A

Artrite idiopática juvenil (mais comum: forma oligoarticular com FAN+)

55
Q

Complicações da uveíte anterior

A
  • Sinéquia posterior
  • Catarata
  • Ceratopatia
  • Glaucoma (acúmulo de debris inflamatórios em quadros subagudos ou crônicos
56
Q

Tratamento da uveíte anterior

A
  • Colírio de corticoide
  • Midriáticos
57
Q

FR para glaucoma agudo (câmara anterior rasa)

A
  • Idosos
  • Hipermétropes
  • Orientais
58
Q

Fisiopatologia do glaucoma agudo

A
  1. Média midríase
  2. Bloqueio da circulação do humor aquoso
  3. Tumefação da raiz da íris
  4. Obstrução do trabeculado
  5. Aumento da PIO (~50-60 mmHg)
59
Q

Quadro clínico do glaucoma agudo

A
  • dor MUITO intensa
  • hiperemia pericerática
  • edema de córnea
  • pupila em média midríase
  • olho tenso pelo teste oculo-digital
60
Q

Conduta clínica no glaucoma agudo

A
  1. Manitol (hiperosmótico)
  2. Acetozolamida (diurético)
  3. Colírio hipotensor
  4. Colírio de pilocarpina (miótico)
61
Q

Tratamento definitivo do glaucoma agudo

A
  • Iridotomia a laser (fazer também no olho contralateral)
62
Q

Conceito de descolamento de retina

A

Separação entre epitélio pigmentado e retina neurossensorial

63
Q

Descolamento regmatogênico

A
  1. Ruptura da retina
  2. Acúmulo de líquido no espaço subretiniano
64
Q

Descolamento tracional

A
  1. Anormalidade no vítreo (fibrose)
  2. Traciona a retina para fora do lugar

Relacionado a retinopatia diabética

65
Q

Descolamento seroso

A
  1. Quebra da barreira hematorretiniana externa (epitélio pigmentado e membrana de Bruch)
  2. Acúmulo de líquido
66
Q

Etiologias do descolamento seroso

A
  • Inflamatórias: uveítes
  • Tumores: melanoma, retinoblastoma
  • Degeneração: degeneração macular
  • Aumento da pressão: hipertensão maligna, eclâmpsia
67
Q

Fisiopatologia do descolamento seroso

A
  1. Liquefação do vítreo com envelhecimento
  2. Descolamento do vítreo posterior
  3. Adesão ítreo-retiniana –> tração e rotura da retina
  4. Passagem de líquido para espaço subretiniano

descolamento tracional que evolui para regmatogênico (diabetes)–>misto

68
Q

Lesões predisponentes do descolamento regmatogênico

A
  • Degeneração tipo Lattice (treliça)
  • Miopia avançada (> 6º)
  • Cirurgia de catarata
  • Trauma ocular (contuso, penetrante, corpo estranho…)

Alto míope –> descolamento de retina mais precocemente
Pacientes que já possuem descolamento posterior do vítreo estão protegidos contra descolamento da retina

69
Q

Sintomas do descolamento de retina regmatogênico

A
  • Moscas volantes
  • Flashes luminosos (fotopsia)
  • Perda de campo visual parcial ou total
70
Q

Como diagnosticar o descolamento de retina em pacientes com catarata?

A

Ultrassom

71
Q

Em quanto tempo deve ser feito a intervenção no descolamento de retina regmatogênico?

A

O mais precoce possível (max 1 semana)

72
Q

Qual a profilaxia do descolamento regmatogênico?

A

Fotocoagulação a laser da rotura (ainda sem descolamento)

73
Q

Quando fazer a retinopexia pneumática?

A
  • Descolamentos na metade superior da retina
  • Roturas pequenas e adjacentes
74
Q

Quais procedimentos são necessários na técnica de introflexão escleral?

A
  1. Introflexão escleral
  2. Crioterapia
  3. Drenagem externa do fluido subretiniano
75
Q

Quais procedimentos envolvem a técnica de vitrectomia posterior?

A
  • Vitrectomia posterior
  • Drenagem interna do fluido subretiano
  • Laser sobre a rotura
  • Gás (permanece por até 2 meses, prevenindo infiltração de líquido)
76
Q

Quando utilizar óleo de silicone ao invés de gás?

A
  • Casos complicados de descolamento
  • Necessidade de proteção por mais tempo (removido após 6 meses)
77
Q

Quais os fatores de prognóstico no descolamento de retina regmatogênico?

A
  • Idade
  • Envolvimento macular
  • Tempo de descolamento (7 dias)
  • Roturas gigantes (>90º)
  • Presença de sangue
  • Cirurgias prévias (recorrência)
  • Formação de fibrose
78
Q

Catarata

A

Opacificação do cristalino –> perda visual

79
Q

Causa mais comum de leucocoria na criança

A

Catarata congênita

80
Q

Apenas o corticoide tópico tem relação com catarata?

A

Não, inalatório e sistêmico também

81
Q

Síndromes relacionadas a catarata

A
  • Down
  • Marfan
82
Q

Quais são os tipos morfológico de catarata?

A
  • Nuclear
  • Cortical
  • Subcapsular posterior (diabéticos e corticoides)
83
Q

Tratamento da catarata

A
  • Facoemulsificação do cristalino
  • Inserção de lente artificial após abertura da cápsula anterior
  • NÃO requer sutura
84
Q

Fisiopatologia do glaucoma primário de ângulo aberto

A
  • Problema intrínseco na reabsorção de humor aquoso pelo trabeculado
  • Aumento da PIO
  • Neuropatia óptica
85
Q

Qual a tríade típica do glaucoma de ângulo aberto?

A
  • Aumento da PIO acima de 21 mmHg
  • Perda de campo visual
  • Alterações de nervo óptico (morte de células ganglionares)
86
Q

Principais fatores de risco para glaucoma de ângulo aberto?

A
  • Brancos > 65 anos
  • Negros > 40 anos
  • História familiar positiva (parentes de 1º grau)
87
Q

Alterações no fundo de olho do glaucoma

A
  • Aumento da escavação do nervo óptico (perda de fibras nervosas)
88
Q

Como é a perda visual no glaucoma?

A
  • Estreitamento progressivo do campo visual (periferia para centro)
  • Irreversível
  • Fazer busca ativa a partir dos 40 anos
89
Q

Como é o campo visual no glaucoma avançado?

A

Campo tubular

90
Q

Tratamento do glaucoma primário de ângulo aberto

A
  • Colírios hipotensores (principais)
    1. beta-bloq
    2. agonista alfa-adrenergéico
    3. inibdores anidrase carbônica
    4. pilocarpina (menos utilizados)
    5. análogos de prostaglandinas
  • Laser
  • Cirurgia
91
Q

Cirurgia para glaucoma de ângulo aberto

A
  • Trabeculectomia
  • Criação de um canal entre câmara anterior e conjuntiva (flap escleral)
  • Aplicação de Mitomicina C para impedir fibrose do canal de drenagem
92
Q

Qual a importância da degeneração macular relacionada à idade?

A
  • Causa mais comum de cegueira pós-65 anos
  • Segunda causa de cegueira entre 45 e 64 anos
93
Q

Fisiopatologia da DMRI

A
  • Degeneração de fotorreceptores e do epitélio pigmentar da retina
  • Isquemia
  • Membrana neovascular subretiniana (forma úmida)
94
Q

Drusas moles

A
  • Depósitos branco-amarelados ao redor da mácula (DMRI)
95
Q

DMRI causa descolamento de retina de que tipo?

A
  • Seroso
96
Q

Alteração na DMRI relacionada à degeneração de células da retina

A

Atrofia geográfica

97
Q

Como é a perda visual na DMRI?

A
  • Central
  • Irreversível
  • Pode começar com dificuldades de leitura
98
Q

Como eu observo a membrana neovascular subretiniana

A
  • Hemorragia retiniana
  • “Bulging” na mácula
  • Perda visual súbita e catastrófica
99
Q

Tratamento da DMRI seca

A
  • Polivitamínicos e antioxidantes
  • Luteína, zeaxantina, zinco, omega-3
100
Q

Tratamento da DMRI úmida

A
  • Injeção intra-vítrea de Ranibizumab (anti-VEGF)
  • Tratamento pode ser mantido por ANOS
101
Q

Que alterações de pigmentação surgem na DMRI?

A
  • Hiper ou hipopigmentação do epitélio pigmentado
102
Q

Qual a principal causa de perda visual súbita em jovens?

A

Neurite óptica

103
Q

Quais são as causas mais comuns de neurite óptica?

A
  • Inflamatória - sarcoidose, pós-infecciosa
  • D. desmielinizantes - esclerose múltipla, neuromielite óptica
  • Infecção - sífilis
  • Auto-imune - LES
104
Q

Qual a epidemiologia da neurite óptica?

A
  • E. múltipla - mulher branca entre 25-45 anos
  • Neuromielite óptica - mulher jovem parda, negra ou asiática
105
Q

Quadro clínico da neurite óptica

A
  • Perda visual súbita (acorda percebendo)
  • Unilateral
  • Progressão ao longo de 1 semana
  • Pode ter melhora espontânea
  • Dor ocular que piora com movimento ocular (90%)
  • NÃO TEM HIPEREMIA
106
Q

O que é defeito pupilar aferente relativo?

A
  • Presente na neurite óptica
  • No olho afetado, o fotomotor consesual produz constrição, mas o fotomotor direto não
  • Não é específico para neurite óptica
107
Q

Formas clínicas da neurite óptica

A
  • Papilite (edema de papila óptica)
  • Neurite óptica retrobulbar (sem edema de papila) - até 2/3 dos casos
  • Neurorretinite (principalmente causas infecciosas - sífilis, toxoplasmose e doença da arranhadura do gato)
108
Q

Qual exame de imagem auxilia o dx da neurite óptica?

A
  • RNM
  • Também indica desmielinização no caso da esclerose múltipla
109
Q

Como é a perda visual da NOIA (neuropatia óptica isquêmica anterior)?

A
  • Súbita e indolor
  • Unilateral
  • Altitudinal (respeita “linha horizontal)
110
Q

Calibre dos vasos afetados pela arterite de células gigantes

A

Grande e médio calibre

111
Q

Tratamento da NOIA arterítica

A
  • Corticoide sistêmico
  • Previne perda visual contralateral
112
Q

Fatores de risco da NOIA não arterítica

A
  • Mesmos que causam aterosclerose
  • Disco de risco (anel escleral pequeno)
  • Apneia do sono
113
Q

Dx padrão-ouro na NOIA arterítica e exame a ser pedido para ação rápida

A
  • Biópsia de artéria temporal
  • VHS e PCR
114
Q

Papiledema

A
  • Secundário a HIC
115
Q

Quado clínico do papiledema

A
  • Cefaleia holocraniana
  • Náuseas e vômitos
  • Acuidade visual preservada em fases iniciais
  • Obscurecimento visual transitório
  • Diplopia
  • SEM defeito pupilar aferente relativo
116
Q

Epidemiologia de HIC idiopática (pseudotumor cerebral)

A
  • Mulheres obesas
  • Idade fértil (30 anos)
117
Q

Manejo do pseudotumor cerebral

pode causar perda visual em fase crônica

A
  • Perda de peso
  • Acetazolamida 1g/dia
118
Q

Principal causa de cegueira na faixa etária de 20-74 anos

A

Retinopatia diabética

119
Q

Principal causa de cegueira na faixa etária de 20-74 anos

A

Retinopatia diabética

120
Q

Fisiopatologia da retinopatia diabética

A
  • Isquemia de vasos
  • Aumento da permeabilidade vascular
    1. Acúmulo de sorbitol no endotélio
    2. Espessamento de membrana basal
    3. Perda de pericitos
    4. Hipercoagulabilidade
    5. Isquemia –> VEGF –> neovascularização
121
Q
  • Microaneurismas na RD
  • Outro exame além da fundoscopia que permite visualizar
A
  • Dilatações dos capilares retinianos (pontos avermelhados)
  • Angiografia por fluoresceína
122
Q

Exsudatos duros (RD)

A
  • Depósitos de lipoproteínas que acumulam na retina
  • Normalmente junto aos microaneurismas
123
Q

Manchas algodonosas (RD)

A

Infarto da camada de fibras nervosas da retina

124
Q

Dilatação venosa (RD)

A

Vênulas “em conta de rosário”

125
Q

Anormalidades vasculares intrarretinianas (IRMA)

A
  • Precursor dos neovasos (???)
126
Q

Anormalidades vasculares intrarretinianas (IRMA)

A
  • Precursor dos neovasos (???)
127
Q

Complicações da RD proliferativa

A
  • Hemorragia
  • Descolamento tracional da retina
  • Glaucoma neovascular (oclui ângulo iridocorneano)
  • Atrofia ocular
128
Q

Tratamento da RD proliferativa

A

Panfotocoagulação a laser

129
Q

Tratamento do edema de mácula na RD

A
  • Anti-VEGF
  • Laser focal (menos utilizado)
  • Corticoide
130
Q

Tratamento da hemorragia de vítreo refratária ao tratamento clínico

A

Vitrectomia posterior

131
Q

Recomendações de acompanhamento para RD

A
132
Q

Recomendações de intervenção na RD

A
133
Q

Tratamento da RD

A

Estudos Med (2 decks)

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