Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

T8 > Olika frågor > Flashcards

Olika frågor Flashcards

1
Q

Vart sker neurogenesen hos vuxna? (2)

A
  1. Subventrikulära zonen, laterala ventriklarna

2. Subgranulära zonen, gyrus dentatus i hippocampus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur länge varar en sömncykel?

A

90 - 120 minuter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Akamprosat

A

Partiell NMDA-R-agonist, mot alkoholberoende

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ketamin

A

NMDA-antagonist, anestesi och analgesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Memantin

A

NMDA-antagonist (icke-kompetitiv), används mot Alzheimers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

GABAA-R är vad för typ av receptor?

A

Jonotrop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hur sker terminering av GABA-signalering?

A
  • Återupptag (GAT 1,2,3 samt BGAT1)
  • Nedbrytning (GABA-transaminas)
  • Upptag i gliaceller och astrocyter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Bensodiazepiner

A

Allosteriska modulatorer på GABA-A-R

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

I CNS påverkar histamin…

A
  • Vakenhet
  • Inlärning
  • Minne
  • Dygnsrytm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dopamin spelar roll för… (3)

A
  1. Motorsystem (via nigrostriatala banan)
  2. Socialt beteende (mesolimbiska och mesokortikala banor)
  3. Neuroendokrin funktion (dopamin ger frisättning av GH, inhiberar frisättning av prolaktin)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Teorier som försöker förklara ADHD, a)neuropsykologiska, b)neurobiologiska

A

a) Störningar i vakenhetsreglerande system, störningar i de exekutiva självkontrollerande funktionerna
b) Neuroanatomiska avvikelser, neuroradiologiska avvikelser, molekylärbiologiska teorier, neurokemiska och neurofarmakologiska

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

EEG i vaket tillstånd?

A

Beta-aktivitet, karaktäriseras av högfrekvent aktivitet med låg amplitud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Karaktäristiskt för N2

A

K-komplex, sleep spindles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Karaktäristiskt för N3

A

Slow wave sleep

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad står K-komplex för?

A

K-komplex representerar dämpning av kortikal arousal som svar på stimuli som inte bedöms som farligt av den sovande hjärnan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

I vilket sömnstadie kan vi se vertex-vågor?

A

N1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fördelning av stadierna av sömnen?

A

N1 - 5% N2 - 50% N3 - 20%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

REM-sömn med avseende på a) kolinerg aktivitet och 2) monoaminerg aktivitet

A

1) Hög

2) Låg, om man frånser dopamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

VAKENHET. Vilka är de ansvariga kärnorna? (5) med respektive involverade neurotransmittorer och aktivitetsstadie

A

1) Kolinerga kärnor i övergången pons-mellanhjärnan - ACh - Aktiv
2) Locus coeruleus - Noradrenalin - Aktiv
3) Nucleus raphe - Serotonin - Aktiv
4) Nucleus tuberomammillaris - Histamin - Aktiv
5) Laterala hypothalamus - Orexin - Aktiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Icke-REM-sömn. Vilka är de ansvariga kärnorna (3) med respektive involverade neurotransmittorer och aktivitetsstadie

A

1) Kolinerga kärnor i övergången pons-mellanhjärnan - ACh - Minskad aktivitet
2) Locus coeruleus - Noradrenalin - Minskad aktivitet
3) Nucleus raphe - Serotonin - Minskad aktivitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

REM-sömn. Vilka är de ansvariga kärnorna (3) med respektive involverade neurotransmittorer och aktivitetsstadie

A

1) Kolinerga kärnor i övergången pons-mellanhjärnan - ACh - Aktiv
2) Locus coeruleus - NA - Inaktiv
3) Nucleus raphe - Serotonin - Inaktiv

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Alkohol orsakar buildup av adenosin. Vad har detta effekt på vakenhet?

A

Detta inhiberar vaken-aktiva neuron via adenosin-A1-R och disinhiberar således sömn-aktiva neuron. Adenosin stimulerar också sömn-aktiva neuron via A2A-R => sömn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Aktiviteten i locus coeruleus och nucleus raphe moduleras av ____ som i sin tur aktiveras av ___.

A

Nucleus tuberomammillaris, TMN, hypothalamus. Aktiveras av neuron i laterala hypothalamus som sekrerar orexin (som stimulerar vakenhet).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Aktivering av VLPO-neuron medverkar till ____, lesioner i VLPO resulterar i ____.

A

VLPO = Ventrolaterala preoptic nucleus.

Medverkar till insomning, lesioner tenderar att producera insomni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad orsakar den relativa paralysen under REM?

A

Ökad aktivitet i GABAerga neuron i retikulära formationen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Varför uppkommer sleep spindles?

A

Som resultat av interaktioner mellan neuron i thalamus och cortex

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Patofysiologi narkolepsi

A

Sjukdomen anses vara orsakad av förlust av hypokretin-innehållande neuron i bakre hypothalamus. Hypokretin projiceras brett i hjärnan och spelar en nyckelroll i regleringen av sömn och vakenhet och förhindra insomning i REM-sömn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Kardinalsymtom narkolepsi

A

Uttalad dagsömnighet
Kataplexi-attacker
Nattlig dyssomni
Hypnagoga hallucinationer och sömnparalys

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Behandling narkolepsi, a) mot trötthet b) mot kataplexi, c) kombination T+K

A

a) Modafinil, amfetamin, metylfenidat
b) SSRI, TCA
c) GHB, natriumoxybat, Xyrem

Alltså beh med Xyrem i monoterapi eller komb SSRI + Modafinil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Vad är DSPS?

A

Delayed Sleep Phase Syndrome
Beror på en fördröjning i circadianska klockan i nucleus suprachiasmaticus
Har avvikande melatonin-topp

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DSPS är associerad med en annan bokstavskombination - vilken?

A

ADHD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hur behandla DSPS?

A

KBT, melatonin, ljusbehandling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

SÖMNIGHET o ORDEN. Konsten att ställa rätt frågor.

A
  • Antal sömntimmar, fördelning, kvalitet - periodiskt?
  • Slumrande/tupplurar?
  • Excessiv dagsömnighet? Mät med EPSS (Epworth Sleepiness Scale)
  • Medvetslöshet
  • Kopplade symtom?
  • Kataplexi? –> narkolepsi
  • Bulemi + psykiska symtom –> Kleine-Levin
  • Neurologiska symtom i skov –> MS
  • Kroppsliga symtom, ex. ledvärk –> RA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Parkinson +
Ingen demens
Autonom dysfunktion med ortostatism + blåsdysfunktion
Diagnos?

A

Multipel systematrofi

35
Q

Parkinson +
Snabbt progredierande demens
Vertikal blickpares
Dysfagi, dysartri

A

Progressiv supranukleär pares

36
Q

Parkinson +

Corticobasal degeneration - symtom?

A

Kognitiv påverkan

Alien limb

37
Q

LBD (Lewy Body Demens) - symtom?

A

Samtidig debut av demens som kroppsliga symtom

Kognitiv svikt med fluktuationer mellan dagar

38
Q

MS: Speciellt utsatta områden för MS-plaque?

A

Periventrikulära vita substansen
Corpus callosum
Halsryggmärgen
Synnerven

39
Q

Ataxi! Vart kan lesionen sitta? (4)

A
  1. Proprioceptiva inflödet (vanl. baksträngslesion)
  2. Cerebellum
  3. Efferenta o afferenta förbindelser mellan cerebellum och kontralaterala hemisfären
  4. Kortikospinala neuron
40
Q

DBS! a) Vim b) GPi c) STN

A

a) Thalamusstimulering - Tremor
b) Pallidumstimulering - Dyskinesier, Rigiditet, Akinesi, Tremor
c) Subthalamicusstimulering - Akinesi, Rigiditet, Tremor, Dyskinesier

41
Q

Utträde ur skallbenet för kranialnerver.

1) IX - XI
2) VII - VIII
3) XII

A

1) Foramen jugulare
2) Passerar båda in i meatus acusticus internus
3) Canalis hypoglossi

42
Q

Some Say Marry Money But My Brother Says Big Brains Matter More!

A

Ja! Vilka är kranialnerverna nu igen?

43
Q

Utredning av polyneuropati:

Tänk vitt och brett! Vilka blodprover vill du ta?

A 
Blodstatus
Leverstatus
TSH, T4
Kreatinin
Ca, albumin
SR
S-elfores
Kobolaminer
Fasteblodsocker, U-glukos
U-albumin

ANA, RF, ev. U-porfyriner, HIV, borrelia…

44
Q

De säger att migrän är en vaskulär huvudvärk, men vad betyder det egentligen?

A

Ja, man tänker sig att det rör sig om en aseptisk inflammatorisk reaktion i kärlväggarna och dilatation av intrakraniella blodkörl. Man antar att kärlreaktionen utlöses av neuropeptider som frisätts från perivaskulära trigeminusfibrer, särskilt CGRP (kraftigt kärldilaterande)

45
Q

Hur profylaktiskt behandla migrän?

A

1) Betablockerare
2) Topiramat eller serotoninhämmaren pizotifen
3) TCA eller amitriptylin

46
Q

Hur verkar triptaner då?

A

Stimulerar 5-HT1B- och 5-HT1D-R

  • -> selektiv kärlkonstriktion
  • -> inhiberar frisättning av CGRP
47
Q

Hur behandlar vi Hortons huvudvärk? 1) Anfall, och 2) Profylaktiskt?

A

1) Sumatriptan 6 mg subkutant
Inhalation 100% O2
2) Calciumflödeshämmare (verapamil), litium. Prednisolon i nedtrappningsschema kan bryta en attackperiod

48
Q

Hur behandlar vi trigeminusneuralgi?

A

Karbamazepin

NK: Glycerolblockad eller mikrovaskulär “isolering”

49
Q

Vad följa för att se om GBS-patienten utvecklar andningsinsufficiens?

A

PEF!

50
Q

Behandling myastenia gravis?

A

1) Kolinesterashämmare
2) Thymektomi
3) Steorider el. cytostatika

Vid myasten kris: Plasmaferes, IVig

51
Q

Patofysiologi: Parkinson

A

Död av dopaminproducerande neuron i substantia nigra => minskad mängd dopamin i neostriatum => obalans mellan excitatorisk och inhibitorisk signalering => minskad stimulering av motorcortex

52
Q

Narkoleptiska triaden?

A
  • Uttalad dagtrötthet
  • Kataplexi
  • Sömnparalys
  • Hypnagoga hallucination
53
Q

Relevant labutredning vid misstanke narkolepsi?

A
  1. CSF-hypokretin (<110 pg/mL)

2. HLA-genetik (HLA-DQB10602)

54
Q

DSPS - anatomisk struktur

A

Corpus pineale

55
Q

Patofysiologi: MS

A

MS är en kronisk immunmedierad demyeliniserande sjukdom där immunsvaret riktas felaktigt mot den egna vävnaden (framförallt myelin). Inflammationen innebär en vandrande retningsprocess i CNS med svullnad, tillströmning av leukocyter samt produktion av antikroppar

  • Inflammation, degeneration, regeneration
  • Neuron, oligodendrocyter, mikroglia, endotel, T-celler, B-cellerr
56
Q

Polyneuropati - statusfynd

A

Nedsatt proprioception
Perifert nedsatt kraft
Nedsatt känsel med symmetrisk utbredning (“strumpformigt”)
Nedsatta reflexer

57
Q

Behandling: Essentiell Tremor

A
  • Betareceptorblockare
  • Primidon
  • Botulinumtoxin
  • DBS (Vim, thalamusstimulering)
58
Q

Neurofys-fynd: GBS

A

Konduktionsblockeringar, förlängningar av F-respons, förlängd ledningshastighet

59
Q

Behandling: MS

1) Akut
2. a) Första linjen
b) Andra linjen
c) Övriga

A

1) Metylprednisolon (1g/dygn iv, i 3-5 d), plasmaferes, IVig
2a. Beta-interferon, Copaxone (Glatirameracetat)
2b. Natalizumab, Fingolimod
2c. Mabthera, stamcellstransplantation

60
Q

Medicinering: Epilepsi

1) Fokalt
2) Toniskt-kloniskt

A

1) Karbamazepin, lamotrigin

2) Valproat, lamotrigin, levetiracetam

61
Q

Vad är Todd’s pares?

A

Vid epilepsi-infall hos patient med genomgånget slaganfall kan de neurologiska restsymtomen förvärras, s.k. Todd’s pares

62
Q

Etiologi: MS

A

20% av alla med MS har en nära släkting med sjukdomen, särskilt kopplad till transplantationsantigen HLADR15

Livsstilsfaktorer:
Solexponering/vit D-status
EBV-infektion
Cigarett-rökning
Övervikt
63
Q

Behandlingen vid MS syftar till att…

A
  • Minska skov-frekvensen
  • Minska utbredning av lesionerna
  • Minska utveckling av restsymtom
  • Minska graden av hjärnatrofi vid uppföljning
64
Q

Symtomtriaden vid malignt neuroleptikasyndrom?

A
  1. Förhöjd kroppstemperatur
  2. Uttalad rigiditet
  3. Förändrad medvetandegrad

Temp > 38,5, rigiditet, förändrad medvetandegrad, CK-stegring (minst 4 gånger övre ref-intervallet)

65
Q

Tetraden: Parkinson

A
  1. Bradykinesi
  2. Postural instabilitet
  3. Tremor
  4. Rigiditet
66
Q

Läkemedelsbehandling efter stroke?

A

Alla: Blodtryckssänkning

Vid TIA/ischemisk stroke:
Kärlorsak: Trombocythämning
Hjärtorsak: Antikoagulantia

67
Q

Varför expanderar ett kroniskt subduralhematom? (2)

A
  1. Upprepade blödningar i den vaskulariserade kapseln

2. Osmotisk diffusion av vatten in i det avkapslade hematomet

68
Q

Kontraindikationer till Triptaner?

A
  • Koronarsjukdom
  • Cerebrovaskulär sjukdom
  • Svårkontrollerad hypertoni
69
Q

Illamående vid migrän… Vad rekommenderas för behandling?

A

Metoklopramid som tillägg

70
Q

Symtom: Polymyosit

A
  • Långsamt tilltagande svaghet, framförallt proximalt i lårmuskler och överarmar.
  • Muskelatrofi
71
Q

Utredning: Polymyosit

A

CK, myoglobin, anti-Jo-1, anti-Mi-2
EMG: Myopatisk bild med små MUPs och ofta denervationsaktivitet
Muskelbiopsi: Inflammatoriska infiltrat, muskelfiberdegeneration- och regeneration
MR: Inflammatoriska förändringar i muskulaturen

72
Q

Vilken är den vanligaste primära intrakraniella tumören?

A

Gliom

73
Q

a) LP visar polymorfkärnig pleocytos och glukossänkning?

b) LP visar övervägande mononukleär pleocytos och ingen glukossänkning

A

a) Bakteriell meningit

b) Serös meningit

74
Q

Vad ses vid expressiv afasi?

A
  • Minskat spontant tal
  • Söker ord, talet blir mödosamt och trögt

Patienten är medveten om den egna defekten. Kallas även Broca’s afasi. Broca’s area är lokaliserad till bakre delen av frontalloben (nära munnens och svalgets motorik-centra)

75
Q

Vad ses vid impressiv afasi?

A
  • Minskad talförståelse
  • Flytande spontant tal, men med ordförvrängning och ordnybildning

Patienten saknar insikt om defekten.
Kallas även Wernicke´s afasi. Wernickes area är lokaliserad i temporalloben, nära primära hörselcortex, och utgör centrum för språkförståelse

76
Q

Vad är neurasteniskt syndrom?

A

Vanliga ospecifika symtom efter lindrig hjärnskada (är vanligt både efter fokal påverkan, ex. stroke, och diffus påverkan, ex. infektion, trauma). Kan även förekomma tidigt i en degenerativ process.

  • Abnorm uttröttbarhet
  • Brist på psykisk energi
  • Koncentrationssvårigheter
  • Uppmärksamhetssvårighet
77
Q

Vad är emotionell och konativ personlighetsförändring?

A

Kallas även “frontallobssyndromet”.
Konativa störningar:
* Bristande känslomässigt engagemang med kontaktlöshet och bristfällig spontanitet (=> sekundär försämring av uppmärksamhet, minne och associationsförmåga)

  • Förlust av intresse och engagemang => generell minskning av motorisk aktivitet
  • Kan även ge frikopplingssymtom

Uppträder vid:

  • Frontallobsskador
  • Centrala skador i hypothalamus, thalamus, limbiska systemet, temporallober
78
Q

Att kunna läsa?

A

Ögat –> syncortex –> associationssyncortex –> Wernickes (översätts till ett språk) –> fasciculus arcuatus –> Brocas (för ihopsättning av meningar –> motorcortex –> tal

79
Q

Skada i dominanta hemisfären (vanligen vänster)

A

Kontralateral svaghet
Afasi
Apraxi (störning i ideomotoriken –> svårigheter att klara av tidigare inövade rörelsemönster, ex. borsta tänderna)
Agnosi (bristande förmåga att identifiera välkända föremål, företeelser och intryck)

80
Q

Skada i icke-dominanta hemisfären (vanligen vänster)

A

Kontralateral svaghet
Neglekt
Störd rums- och formuppfattning

81
Q

Vad är egentligen huvudvärk?

A

Kan bero på inflammation, dilatation, förskjutning, dragning av kärl och retning av duran vid skallbasen.

Själva hjärnvävnaden SAKNAR nociceptorer. Det finns dock många omkringliggande strukturer som kan bidra med nociceptiva stimuli när de utsätts för något av det som står ovan.

N. trigeminus innerverar intrakraniella artärer och den supratentoriella duran.

Den infratentoriella duran innerveras av C1, C2, C3 samt n. glossopharyngeus och n. vagus

82
Q

I “The two-process model of sleep regulation” pratar man om process C och process S. Redogör för process C.

A

Process C är benämningen på den circadianska rytmen, kroppen egna klocka, centrerad kring hypothalamus. Klockan är koordinerad med dag/natt-cykeln (över dygnets 24 timmar, eller i vår kropp - 24 h och 11 minuter) och reglerar sömnmönster, kroppstemperatur, hormon produktion etc.

83
Q

I “The two process sleep regulation” pratar man om process C och process S. Redogör för process S.

A

Process S drivs istället av sömn-vakenhet-homeostasen - ju längre vi varit vakna desto större blir skulden och driver oss mot sömnen. Ju mer vi sovit desto mindre sömntryck och då ökar sannolikheten att vakna.

T8 (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions