Pâncreas Endócrino Flashcards

1
Q

Organização do pâncreas endócrino

A

Organização do pâncreas endócrino

●As ilhotas de Langerhans contêm três tipos principais de células (Quadro 7.8). Outras células secretam o polipeptídio pancreá tico

●As junções comunicantes ligam as células beta entre si, as células alfa entre si e as células beta com as células alfa para uma rápida comunicação

●O suprimento sanguíneo das ilhotas permite que o sangue proveniente das células beta (contendo insulina) banhe as células alfa e delta, propiciando rápida comunicação intercelular.

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Q

Glucagon

A

Glucagon

1.Regulação da secreção de glucagon (Quadro 7.9)

●O principal fator que regula a secreção de glucagon é o nível de glicemia. A diminuição do nível de glicemia estimula a secreção de glucagon

●O aumento de aminoácidos no sangue estimula a secreção de glucagon, o que previne a hipoglicemia causada pela insulina sem oposição em resposta a refeições com altos índices de proteí nas.

2.Ações do glucagon

●O glucagon atua sobre o fígado e o tecido adiposo

●O segundo mensageiro do glucagon é o cAMP

a. O glucagon aumenta o nível de glicemia.
(1) O glucagon aumenta a glicogenólise e impede a reciclagem da glicose em glicogênio.
(2) Aumenta também a gliconeogênese. O glucagon diminui a produção de frutose 2,6-difos-fato, diminuindo a atividade da fosfofrutoquinase; com efeito, o substrato é direcionado para a formação de glicose, e não para a sua degradação.
b. O glucagon aumenta a concentração sanguínea de ácidos graxos e de cetoá cidos.

●O glucagon aumenta a lipólise. A inibição da síntese de ácidos graxos “desvia”, de fato, os substratos para a gliconeogênese

●Os cetoá cidos (β-hidroxibutirato e acetoacetato) são produzidos da acetilcoenzima A (CoA), que resulta da degradação dos ácidos graxos.

c.O glucagon aumenta a produção de ureia.

●Os aminoá cidos são utilizados na gliconeogênese (estimulada pelo glucagon), e os grupamentos amino resultantes são incorporados na ureia.

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Q

Regulação da secreção de glucagon

A

1.Regulação da secreção de glucagon (Quadro 7.9)

●O principal fator que regula a secreção de glucagon é o nível de glicemia. A diminuição do nível de glicemia estimula a secreção de glucagon

●O aumento de aminoácidos no sangue estimula a secreção de glucagon, o que previne a hipoglicemia causada pela insulina sem oposição em resposta a refeições com altos índices de proteí nas

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4
Q

.Ações do glucagon

A

2.Ações do glucagon

●O glucagon atua sobre o fígado e o tecido adiposo

●O segundo mensageiro do glucagon é o cAMP

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5
Q

glucagon

aspectos gerais

A

O glucagon aumenta o nível de glicemia.

(1) O glucagon aumenta a glicogenólise e impede a reciclagem da glicose em glicogênio.
(2) Aumenta também a gliconeogênese. O glucagon diminui a produção de frutose 2,6-difos-fato, diminuindo a atividade da fosfofrutoquinase; com efeito, o substrato é direcionado para a formação de glicose, e não para a sua degradação.
b. O glucagon aumenta a concentração sanguínea de ácidos graxos e de cetoá cidos.

●O glucagon aumenta a lipólise. A inibição da síntese de ácidos graxos “desvia”, de fato, os substratos para a gliconeogênese

●Os cetoá cidos (β-hidroxibutirato e acetoacetato) são produzidos da acetilcoenzima A (CoA), que resulta da degradação dos ácidos graxos.

c.O glucagon aumenta a produção de ureia.

●Os aminoá cidos são utilizados na gliconeogênese (estimulada pelo glucagon), e os grupamentos amino resultantes são incorporados na ureia.

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6
Q

Tipos celulares das ilhotas de Langerhans

A

Tipo de célula BETA
Localização PARTE CENTRAL DA ILHOTA
Função SECRETA INSULINA

Tipo de célula ALFA
Localização BORDA EXTERNA DA ILHOTA
Função SECRETA GLUCAGON

Tipo de célula DELTA
Localização DIFUSA
Função SECRETA SOMATOSTATINA E GASTRINA

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7
Q

Fatores que aumentam a secreção de glucagon

A

Diminuição de glicemia
aumento de aminoácidos (particularmente arginina)
CCK(alerta as células alfa sobre uma refeição proteica
Norepinefrina, epinefrina
ACh

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8
Q

Fatores que diminuem a secreção de glucagon

A

Aumento nível de glicemia
Insulina
Somatostina
Ácidos graxos, cetoácidos

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9
Q

Insulina
estrutura bioquímica
síntese

A

Insulina

●Contém uma cadeia A e uma cadeia B, unidas por duas pontes dissulfeto

●A proinsulina é sintetizada como peptídio de cadeia simples. No interior dos grânulos de armazenamento, as proteases removem um peptídio de conexão (peptídio C) para produzir a insulina. O peptídio C é acondicionado e secretado juntamente com a insulina, e sua concentração é utilizada para monitorar a função das células beta em pacientes diabéticos tratados com insulina exógena.

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10
Q

Regulação da secreção de insulina

A
  1. Regulação da secreção de insulina (Quadro 7.10)
    a. Nível de glicemia

●Constitui o principal fator que regula a secreção de insulina

●O aumento do nível de glicemia estimula a secreção de insulina. Um pulso inicial de insulina é seguido de secreção sustentada.

b.Mecanismo de secreção da insulina

●A glicose estimula a secreção de insulina e liga-se ao receptor GLUT-2 nas células beta

●No interior das células beta, a glicose é oxidada a ATP, que fecha os canais de K+ na membrana celular, levando à despolarização das células beta. Semelhantemente à ação do ATP, as sulfonilureias (p. ex., tolbutamida, gliburida etc.) estimulam a secreção de insulina ao induzir o fechamento desses canais de K+

●A despolarização abre os canais de Ca2 , o que leva a um aumento da [Ca2+] intracelular e, em seguida, à secreção de insulina.

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11
Q

Receptor de insulina

A

Receptor de insulina (ver Figura 7.3)

●É encontrado nos tecidos-alvo da insulina

●Trata-se de um tetrâmero com duas subuni dades e duas subuni dades β.

a. As subunidades estão localizadas no lado extracelular da membrana celular.
b. As subunidades β atravessam a membrana celular e têm atividade tirosinoquinase intrínseca. Quando a insulina se liga ao receptor, a tirosinoquinase é ativada e autofosforila as subunidades β. O receptor fosforilado, então, fosforila as proteí nas intracelulares.
c. Os complexos insulinorreceptores adentram as células-alvo.
d. A insulina infrarregula seus próprios receptores nos tecidos-alvo.

●Logo, o número de receptores de insulina aumenta na inanição e diminui na obesidade (p. ex., diabetes melito tipo 2).

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12
Q

Ações da insulina

Primeira + importante e mecanismos

A

Ações da insulina

●A insulina atua sobre o fígado, o tecido adiposo e o músculo.

a. A insulina diminui o nível de glicemia por meio dos seguintes mecanismos:
(1) Aumenta a captação de glicose pelas células-alvo, direcionando a inserção dos transportadores de glicose nas membranas celulares. À medida que a glicose penetra nas células, o nível de glicemia diminui.
(2) Promove a formação de glicogênio a partir da glicose nos músculos e no fígado, inibindo simultaneamente a glicogenólise.
(3) Diminui a gliconeogênese. A insulina aumenta a produção de frutose 2,6-difosfato, aumentando a atividade da fosfofrutoquinase. Com efeito, o substrato é desviado da formação de glicose.

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13
Q

Fatores que aumentam a secreção de insulina

A

aumento do nível de glicemia
aumento de aminoácidos (arginina, lisina, leucina)
aumento dos ácidos graxos
Glucagon
GIP - peptídeo insulinotrópico dependente de glicose
Ach

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14
Q

Fatores que diminuem a secreção de insulina

A

Diminuição do nível de glicemia
Somatostatina
Norepinefrina, epinefrina

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15
Q

Ações insulina (2)

A

b.A insulina diminui as concentrações sanguíneas de ácidos graxos e de cetoá cidos

●No tecido adiposo, ela estimula a deposição de gordura e inibe a lipólise

●A insulina inibe a formação de cetoácidos no fígado, visto que a diminuição da degradação dos ácidos graxos fornece menos acetil-CoA, o substrato para a formação de cetoá cidos.

c.A insulina diminui a concentração sanguínea de aminoá cidos

●Ela estimula a captação de aminoácidos pelas células, aumenta a síntese de proteí nas e inibe a degradação proteica. Por conseguinte, a insulina é anabólica.

d.A insulina diminui a concentração sanguínea de K

●Ela aumenta a captação de K+ pelas células, diminuindo, assim, a [K+] sanguí nea.

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16
Q

Fisiopatologia da insulina – diabetes melito

A

Fisiopatologia da insulina – diabetes melito

●Estudo de caso: Uma mulher é levada ao serviço de emergência. Ela apresenta hipotensão e respiração acelerada; o hálito é cetônico. O exame de sangue revela hiperglicemia grave, hiperpotassemia e gasometria compatível com acidose metabólica

●Explicação:

a.Hiperglicemia

●É compatível com a deficiência de insulina

●Na ausência de insulina, a captação de glicose pelas células diminui, bem como o armazenamento de glicose na forma de glicogênio

●Se fossem rea li zados exames, o sangue da paciente apresentaria níveis elevados de aminoá cidos (em virtude do catabolismo aumentado das proteí nas) e de ácidos graxos (em virtude do aumento da lipólise).

b.Hipotensão

●Resulta da contração do volume de LEC

●O elevado nível de glicemia resulta em uma elevada carga de glicose filtrada, que ultrapassa a capacidade de reabsorção (Tm) dos rins

●A glicose não reabsorvida atua como diurético osmótico na urina e provoca contração do volume de LEC.

c.Acidose metabólica

●É causada pela produção excessiva de cetoácidos (β-hidroxibutirato e acetoacetato)

●O aumento da fre quência ventilatória representa a compensação respiratória da acidose metabólica.

d.Hiperpotassemia

●Resulta da falta de insulina; normalmente, a insulina promove a captação de K+ pelas células.

17
Q

Somatostatina

A

Somatostatina

●É secretada pelas células delta do pâncreas

●Inibe a secreção de insulina, glucagon e gastrina.