part 3 Flashcards

1
Q

a couche de peptidoglycane est plus épaisse chez les bactéries Gram-positives ou -négatives?

A

La couche de peptidoglycane est plus épaisse chez les bactéries gram-positives (30 épaisseurs versus 1 épaisseurs)

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2
Q
  1. Synthèse du peptidoglycane : quel est le rôle du lipide C55?
A

Le lipide C55 s’associe avec le peptidoglycane dans la bactérie et lui permet de traverser sa membrane plasmique pour qu’il puisse se trouver à l’extérieur !!! Le lipide C55 est constamment recyclé et réutilisé. Par contre, le bacitracin l’empêche de s’associer au peptidoglycane

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3
Q
  1. Pouvez-vous citer 2 propriétés désirables pour un antibiotique
A

A. Que la demi-vie soit longue (empêche de toujours devoir redonner le médicament au patient
B. Sa sélectivité (empêche d’intoxiquer les cellules de l’hôte)
C. Une distribution large tissulaire (le nombre d’organe dans lequel la molécule peut prendre place et faire effet)

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4
Q

ouvez-vous citer 3 antibiotiques ou classes d’antibiotiques ciblant la synthèse des protéines?

A

Métronidazole : se lie à l’ADN et modifie sa structure pour empêcher sa réplication
Ciprofloxacine : inhibe l’activité des ADN gyrase et topoisomérase bactériennes qui s’occupent de la synthèse des protéines
Rifampicine : se lie à une sous0unité de l’ARN polymérase ADN-dépendante des bactéries et empêche la copie des ARN messagers.

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5
Q
  1. Quelle est une contre-indication sérieuse relativement fréquente de la pénicilline?
A

Une réaction d’hypersensibilité ou d’allergies (éviter aussi lorsqu’il y a un traitement de mononucléose en place)

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6
Q
  1. Qu’est-ce qu’un opéron?
A

Un opéron est formé lorsque plusieurs gènes sont régulés (et transcrit) en même temps et que cela permet de créer une résistance à un antibiotique. Tous les gènes sont sous le contrôle du même promoteur (l’ARN polycistronique), ils sont donc tous transcrit et même temps ou non.

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7
Q
  1. Quelle est la différence entre pénicilline G et V?
A

La pénicilline V (syphilis, gonorrhée, pneumonie, bactérie dans le sang, etc.) est prise oralement, tandis que la pénicilline G (infection par streptococcus) est prise par injection.

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8
Q
  1. Il y a eu plusieurs générations de quinolones, et il y a eu plusieurs générations de pénicillines. Quel était l’objectif ou les objectifs dans chaque cas?
A

Quinolone : augmenter le spectre d’action

Péniciline : l’utiliser pour différentds usages

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9
Q
  1. Êtes-vous capables de résumer en une phrase les mécanismes d’action de : cyclosérine, glycopeptide, bacitracine, beta-lactames.
A
  • Cyclosérine : il empêche la formation d’un peptidoglycane fonctionnel en empêchant l’incorporation de l’alanine dans le pentapeptide
  • Glycopeptide : il empêche l’incorporation de sous-unités aux peptidoglycanes en se liant à l’alanine résiduelle.
  • Bacitracine : empêche le peptidoglycane de s’associer au lipide C55. Il ne sera donc pas en mesure de traverser la membrane plasmique et d’aller se positionner sur la membrane.
  • Beta-lactames : il se lie aux carboxypeptidases du peptidoglycane et il interfère avec les réactions enzymatiques qui permettent la formation de chaînes de pentaglycine. Inhibent la synthèse de la paroi cellulaires (SONT CAPABLES DE PÉNÉTRER LA BARRIÈRE HÉMATOENCÉPHALIQUE)
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10
Q
  1. Êtes-vous capables de résumer en une phrase les 4 mécanismes de résistance bactérienne aux antibiotiques qui ont été vus dans ce cours.
A

Aux quinolones
- Modification de la cible : des mutations vont apparaitre dans les protéines bactériennes (de la membrane) qui sont ciblés par l’antibiotique (passe d’une forme triangle à carré par exemple).
- Pénétration réduite : les grosses molécules vont devoir passer par des protéines membranaires de transport pour pouvoir être filtré avant de rentrer dans la cellule.
- Pompes à efflux : les protéines transmembranaires vont muter et apparaitre en plus grand nombre pour pouvoir expulser plus rapidement l’antibiotique de l’intérieur de la cellule.
Aux beta-lactames
- Production de bêta-lactamases : la bêta-lactamase va venir inhiber l’antibiotique qui inhibait la carboxypeptidase sur la paroi cellulaire.

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11
Q
  1. Quelle est l’origine de la résistance à la vancomycine chez S. aureus?
A

La bactérie S. aureus a fait un mécanisme de conjugaison avec une autre espèce de bactérie ce qui lui a permis d’acquérir un plasmide et de l’intégrer. Ce qui lui a permis de développer le gène de résistance à la vancomycine. La transposition pourrait aussi être en jeu.

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12
Q
  1. Pouvez-vous citer un médicament fréquemment utilisé pour traiter la tuberculose et la lèpre?
A

La rifampicine – se lie à une sous-unité de l’ARN polymérase et empêche la réplication de l’ADN

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13
Q

42.médicament fréquemment utilisé pour traiter la syphilis

A

La pénicilline G est fréquemment utilisée pour traiter la syphilis sous forme d’injections.

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14
Q
  1. médicament fréquemment utilisé pour traiter une infection au SARM?
A

Vancomycine – antibiotique de dernière chance

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15
Q
  1. Que signifie « semi-synthétique » pour un antibiotique
A

Un antibiotique semi-synthétique est un antibiotique naturel auquel les techniciens ont fait subir des modifications chimiques qui vont permettre de modifier les propriétés qui lui permettront d’élargir son spectre d’action.

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16
Q
  1. Que mesure l’indice thérapeutique?
A

L’indice thérapeutique mesure la grandeur de la fenêtre qu’il y a entre la molécule de l’antibiotique qui inhibe la bactérie néfaste et les cellules de l’hôte. On veut que l’indice thérapeutique soit le plus grand possible, car ça veut dire qu’il tuera beaucoup de bactérie néfaste sans toutefois avoir atteinte sur les bactéries de l’hôte/humaine.

17
Q
  1. Êtes-vous capable de résumer en une phrase les processus suivants : conjugaison, transformation, transposition, transduction.
A
  • Transformation : prélèvement (manger) et maintenance d’ADN provenant du milieu extérieur
  • Conjugaison : transfert d’un plasmide bactérien d’une bactérie à l’autre via un « pont moléculaire » - permet de donner une copie de son matériel génétique – PLASMIDE SPÉCIALISÉ
  • Transduction : transfert de matériel génétique via des virus de bactéries, les bactériophages (ont les enzymes pour se déplacer)
  • Transposition : transfert via des fragments d’ADN mobiles (le transposons saute d’un endroit à l’autre de l’ADN)
18
Q
  1. Révisez les principales caractéristiques des exotoxines comparées aux endotoxines (tableau
A

Endotoxine : produit lors de la croissance ou de la lyse cellulaire

  • Libérations de composés bactériens (peptidoglycane, acide lipo-techoïque et LPS/lipopolysaccharide) qui vont causer une réponse inflammatoire excessive et qui peuvent se terminer en choc
  • Presque toutes des Grams-négative

Exotoxine : lorsque la cellule est encore vivante

  • Protéines produites par les bactéries qui vont altérer la fonction ou tuer les cellules de l’hôte.
  • Presque toutes des Grams-positive
19
Q
  1. Quel est le mécanisme pathologique du tétanos
A

Bactérie anaérobie obligatoire, il y a infection lorsqu’une blessure permet l’entrée de spores (présentes dans le sol) en conditions anaérobies. Les personnes vont avoir des spasmes intense et incontrôlable musculaires.

produite par une toxine qui bloque la transmission d’acétylcholine dans les terminaisons nerveuses (neurotoxine).

Effet : La stimulation musculaire extrême est causée par le relâchement de la toxine tétanique qui va aller empêcher le transmetteur inhibitoire des neurones. Il se produira alors une stimulation continuelle par les neurotransmetteurs excitables des neurones. Finissent souvent par mourir asphyxié (sans oxygène), car le système respiratoire ne répond plus.

Traitement : vaccination (au mère porteuse), diazépam (médicament), métronidazole et traitement par immunoglobulines.

20
Q
  1. Quel est le mécanisme pathologique de la diphtérie
A

Maladie très contagieuse.

Effet : la toxine diphtérique prévient la synthèse des protéines par les ribosomes lorsqu’il y a eu de l’endocytose cellulaire. De plus, elle est reconnue pour causer des dommages au cœur (peuvent entrainer la mort plusieurs semaines après la guérison) et au système neurologique (qui peuvent entrainer une paralysie). Il y a aussi formation d’une « pseudo-membrane » dans les voie respiratoires (qui peuvent entrainer la mort par asphyxie).

Traitement : pseudo membrane = médecin doit percer un trou dans les bronches pour que le patient puisse respirer. Traitement d’antibiotique et d’antitoxine.

21
Q
  1. Quel est le mécanisme pathologique du botulisme
A

Maladie rare produite par une toxine qui bloque la transmission d’acétylcholine dans les terminaisons nerveuses (neurotoxine). DÉFAUT DE STIMULATION DES FIBRES MUSCULAIRES. Cela cause une paralysie progressive et finalement la mort par paralysie respiratoire.

Traitement : respirateur artificiel et traitement d’immunothérapie passive. Pas d’antibiotique possible

Source : alimentaire (ex : miel), infantile (absorption de spores de la bactérie qui vont coloniser les intestins) et provenant de blessures.

Autres médical : utilisé pour inverser les effets du blépharospasme (incapacité à ouvrir les yeux). Et botox

22
Q
  1. Qu’est-ce qui explique les diarrhées dans le cas d’infection à Vibrio cholerae?
A

La toxine cholérique (est une entérotoxine qui agit au niveau du tube digestif) une fois à l’intérieur de la cellule va faire augmenter l’activité de l’adénylate cyclique, ce qui va faire augmenter la production d’AMP cyclique. Cela créer une importante défibrillation constante et une perte des nutriments cellulaires. Ils vont alors tous se retrouver dans l’intestin et l’eau va être porté à retourner dans l’intestin pour équilibrer les concentrations(osmose). Cela créer une diarrhée abusive.
PAS DE LYSE CELLULAIRE, VRAIMENT JUSTE UNE EXPULSION DES NUTRIMENTS

23
Q
  1. Pourquoi les diarrhées contiennent-elles du sang dans l’infection à E. coli O157:H7 et pas dans le cas du choléra?
A

Dans le cas de l’infection au bactérie E. Coli, la bactérie produit une toxine (vérotoxine) qui pénètre à l’intérieur des cellules épithéliales de l’intestin et qui cause leur destruction par apoptose (mort cellulaire programmé). La bactérie aura donc accès au cellules endothéliale des vaisseaux sanguins et fera le même processus, ce qui engendrera la présence de sang dans les selles.

INFECTION DE D’AUTRES ORGANES POSSIBLES UNE FOIS QU’ELLE A ATTEINT LES VAISSEAUX SANGUINS

24
Q
  1. Quelle infection bactérienne peut résulter en un choc toxique?
A

Le staphylococcus aureus !!!!!!!! souvent causés par les tampons voir le mécanisme d’action du super-antigène TSST-1

25
Q
  1. Quel est le mécanisme d’action du super-antigène TSST-1?
A

Dans le fond, le super antigène active de façon non-spécifique les lymphocyte T. cela va conduire à la sécrétion massive de doses de cytokines comme la TNF-a ou la IL-1. (joue le rôle de signaux à distance) cela va activer la susceptibilité aux endotoxines de d’autres bactéries, cela veut dire que nous serons plus à risque à ce moment-là d’être affecté par l’endotoxine de d »autres bactéries, car il n’y aura pas de réponse immunitaires pour combattre celles-ci. Cela va fortement contribuer au choc.

26
Q
  1. Comment le choc toxique causé par TSST-1, ou causé par des endotoxines, conduit à la perte de fonction d’organes vitaux?
A

Partie 1 - Endotoxine : dans le fond lala, la susceptibilité accrue aux endotoxines va aboutir à la rupture de vaisseaux capillaires. (Voir la partie 3)

Partie 2 – activation des lymphocytes T : va aboutir à l’activation des monocytes (les monocytes sont littéralement les petits soldats. C’est donc eux qui vont quitter la moelle osseuse jaune pour aller rejoindre le site de l’infection.) leur activation va alors mener à la sécrétion de TNF-a et d’IL-1. À ce moment-là, il y aura une apparition de la fièvre chez l’hôte et une lyse des vaisseaux sanguins. (Voir la partie 3)

Partie 3 – lyse des vaisseaux sanguins : cela va créer de l’hypotension chez l’hôte. Les organes vitaux ne recevront donc plus l’apport nécessaire en oxygène et nutriments par le système cardiovasculaire. Il peut alors se produire un œdème cérébral (mort), une du rein, du système respiratoire et du système cardiaque. Tout cela peut mener à la mort.

27
Q
  1. Quel est le rôle de la sporulation?
A

Le rôle de la spore est de permettre è la bactérie de survivre sur de longues périodes de temps et de garder en sécurité une copie du génome bactérien (chromosome). Cela est perçu comme une transition de l’état végétatif à l’état dormant en déshydratant la bactérie.

28
Q
  1. Quelles sont les principales différences entre une spore et la bactérie dont elle est issue
A

La tunique est composée de protéines qui sont résistantes aux nombreux produits chimiques, comparativement aux bactéries que leur membrane est composée de protéines, de lipides et de peptidoglycane.

Le cortex de la spore est aussi fait de peptidoglycane, mais moins polymérisés que ceux de la bactérie.

Le cœur de la spore contient des ribosomes inactifs (actifs dans la bactérie) et principalement le nucléoïde, qui se trouve être l’ADN. Tandis que dans la bactérie se trouve plein d’organites.

29
Q
  1. Où trouve-t-on le plus de bactéries commensales dans le corps humain?
A

Dans le tube digestif. (gros intestin)

30
Q
  1. Quel est le rôle des bacilles de Doderlein
A

Bactéries qui se fixent aux cellules de L’épithélium vaginal et qui permettent d’acidifier le milieu. L’acidité empêche la colonisation par des micro-organismes pathogéniques.

31
Q
  1. Pourquoi les transplantations fécales se sont révélées utiles en prévention ou traitement des infections à C. Difficile?
A
  • Transfert de flore intestinale par infusion d’une préparation microbiotique (lavement, colonoscope ou sonde gastrique)
    La procédure à été démontré comme étant beaucoup plus efficace que le traitement par antibiotiques habituel à la vancomycine. Ça permet de rétablir une flore intestinal adéquate sans nécessairement à utiliser des antibiotiques qui vont détruire tous les types de bactéries de l’intestin sans distinction. Les antibiotiques rendent plus dur le repeuplement de l’intestin.

La prise d’antibiotique rend plus facile à l’infection C. Difficile de s’introduire et de faire des dégâts.

32
Q

différence bactéricide et bactériostatique

A

bactéricide : tue la bactérie

bactériostatique : arrête la croissance de la bactérie sans la tuer