Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

From Flashcardlet > PATOFIZJOLOGIA > Flashcards

PATOFIZJOLOGIA Flashcards

1
Q

choroba Alzheimera

A

spadek st. somatostatyny w patologicznie zmienionych obszarach mózgu. Głównie dotyczy układu cholinergicznego.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

zesp. tłuszczowo-płciowy

A

otyłość skojarzona z hipogenitalizmem, szczegołny przypadek ZESP. BAIŃSKIEGO-FROLICHA -> organiczne uszk. podwzgórza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

hormony hiprglikemizujące

A

GH, ACTH, TSH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

zesp. Kallmana

A

hipogonadyzm hipogonadotropowy

dziedziczny niedobór Gn-RH skojarzony z utratą węchu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

karłowatość typu Larona

A

autosomalna recesywna.

dużo somatotropiny(GH) ale mało somatomedyny C (IGF-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

rzekoma niedoczynność tarczycy

A

u dzieci

rzadko, oporność tknek na działanie hormonu gruczołu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

obrzęk śluzowaty

A

zwol. przem. materii
zmn. zużycia tlenu
obniżenie kat. cholesterolu
wzrost tolerancji na glukozę
adynamia mięśniowa
bradykardia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

co nasila wydzielanie kalcytoniny?

A

cholecystokinina, glukagon, sekretyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

co robią glikokortkosteroidy?

A

ham. wewnątrzkom. spalanie glukozy
ham. marginację leukocytów,
zmniejszają przep. naczyń
ham. fagocytozę
spadek liczby limf.
zmniejszają szybkość op. erytro.
hamują syntezę DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przyczyny hiperprolaktynemia

A

gruczolak
pierwotna niedoczyność tarczycy (wz. TRH)
niewydolność nerek i wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

co wywołuje tężyczkę?

A

hipokalcemia
zasadowica
fiperfosfatemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

test Thorna

A

badanie ilości granilocytów kwasochłonnych po podaniu ACTH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

hiperaldosteronizm - objawy

A 
nadciśnienie
hipokaliemia
adynamia
bóle mieśniowe
zmiany EKG
skłonność do zaparcia
hipernatremia
hipomagnezemia
hipochloremia
skłonność do zasadowicy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

wrodzony przerost nadnerczy

A

in. zesp. nadnerczowo-płciowy
maskulinizacja narz. płciowych i całego ciało
zw. wydalanie 17-ketosteroidów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

zespoł Schmidta

A

wiewydolność kory nadnerczy z zapaleniem t. Hashimoto i cukrzycą typu 1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

zesp. Blizzarda

A

niedoczynność kory nadnerczy z niedoczynnościa przytarczyc, bielactwem i grzybicą bł. śluzowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

czym jestspowodowany obrzęk w zespole nerczycowym?

A

zmniejszenie pow. filtracyjnej kł. nerk.
wzożone wydzielanie aldosteronu
hipoproteinemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

czym spowodowany jest obrzęk limfatyczny

A

wzrostem ciśnienia krwi w ŻGG
unieruchomieniem kończyny
zatrzymaniem perystaltyki p. pok.
niewyd. m. sercowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

co ma wpływ na wydalanie jonu wodorowego przez nerki?

A

reabsorbcja wodorowęglanów
buforowanie jonów wodorowych w moczu
wydz. jonu amonowego
zmniejszanie pH moczu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

w jaki sposób PGE w kierunku Achowania izotonii i izowolemii?

A

stymulowaniE syntezy angiotensyny II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

niedobór wit B12 i kw foliowego powoduje

A

niedokrwistość megaloblastyczną

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

tyrozynemia

A

wrodzony brak hydrolazy flumaryloacetylooctowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

niedokrwistość syderoblastyczna to

A

zaburzenie metabolizmu Fe na poziomie mitochondrium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

niedokrwistość pokrwotoczna

A

mikrocytarna i hipochromiczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

zespól Woskotta-Aldricha

A

sprzężona z X recesywne upośledzenie limfocytów T i B, trombocytopenia, hepatosplenomegalia, predysponuje do białaczek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

makroglobulinemia waldenströma

A

chloniak nieziarniczy z dojrzałych komórek B. produkcja monoklonalnego białka IgM. objawy chorobowe wynikają z nadmiernej lepkości krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ch. Rendu-Oslera-Webera

A

ch. autosomalnie dominująca, skaza krwotoczna poch. naczyniowego, liczne naczyniaki w bł. śluzowej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

hemofilia

A

wydłużony czas kaolinowo-kefalinowy(APTT)
cz. krwawienia i protrombinowy w normie
liczba płytek w normie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

ch. von Wilebrandta

A

APTT - występuje wydłużenie czasu
czasu krwawienia - zawsze wydłużony w typie 3
stężenie czynnika von Willebranda - zmniejszone
aktywność czynnika von Willebranda - zmniejszone
zmniejszona aktywność czynnika VIII (vWF jest niezbędny do stabilizacji czynnika VIII).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wydłużenie czasu protrobinowego wynika z niedoboru

A

protrombiny, czyn. VII i X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

re-entry

A

impuls elekryczny krąży po obszarach zamkniętych,powodując powstanie msc wstecznego pobuzenia
występuje gdy istnieją conajmniej dwa szlaki depolaryzacji różniące się szybkościa przewodzenia
może być przyzyną częstoskurczu nadkomorowego

31
Q

dodatkowe pobudzenia nadkomorowe

A 
występuje załamek P
skrócenie załamka PQ
zesp. QRS nie wykazuje odchyleń
odcinek ST jes ok
zał. T jest ok
32
Q

dodatkowe pbudzenia komorowe

A

odcinek ST jest nieprawidłowy
nie ma załamka P
zniekształcenie QRS

33
Q

zespół Wolffa-Parkinsona-Whitea

A

dodatkowa droga pobudzenia komór przez pęczek Kenta
QRS dłużej niż 0,1s
PQ krócej niż 0,12s

34
Q

zmiany EKG w różnych strefach zawału

A

odnisko martwicy: głęboki i szeroki zał Q

uszkodzenie: fala pardéego (uniesienie ST)
niedokrwienie: obecność zał. R, odwrócony ujemny, symetryczny zał. T, obniżenie odcinka ST

35
Q

niewydolność m. sercowego ze zwiększeniem CO

A

niedokrwistość
nadczynność gr. tarczowego
choroba beri-beri
przetoki tętniczo-żylne

36
Q

najczęstsza wrodzona wada serca

A

zwężenie lewego ujścia żylnego

37
Q

zespół Eisenmengera

A

przeciek prawo-lewy
ubytek międzykomorowy i nadciśnienie płucne
aorta jeździec

38
Q

zespół Ebsteina

A

płatki zastawki trójdzielnej ulegają przemieszczeniu wgłąb jamy komory

39
Q

ch. Glińskiego-Simmondsa

A

przelekła niewydolność przedniego płata przysadki w wyniku nacieku nowotworowego

40
Q

hipokaliemia w EKG

A 
łagodna: zmniejsza się amplituda zał. T
pojawia się załamek U
odc. ST skrócony
zaawansowana: zał T spłaszony
duży zał. U
obniżony ST
41
Q

hiperkaliemia w EKG

A

zał. T szeroki i wysoki
głęboki załamek S
poszerzenie QRS, zniekształcony koniec

42
Q

hiperkalcemia w EKG

A

skrócenie QT

wydłuża się PR, blok serca bądź migotanie komór

43
Q

blok przed-kom I st.

A

stąłe wydłużenie PQ ponad 0,2 s

44
Q

blok II st typu Weckenbacha

A

stopniwe wydłyżenie się PQ do jego wypadnięcia

uszk. powyżej pęczka przedionkowo-komorowego

45
Q

blok II st. typu Mobitza

A

stały rytm, brak QRS i T po mniej więcej każdych dwóch-trzech cyklach
uszk. w obwodowym układzie odgałęzienia pęczka p-k

46
Q

blok III st

A

rytm komorowy

47
Q

pobudzenie nadkomorowe

A

zał. P: zmiana morfologii
PQ: skrócony
QRS: ok
ST, T: ok

48
Q

dodatkowe pobudzenie komorowe

A

P: brak
PQ: brak
QRS: zniekształcony
ST, T: zmieniony, przeciwstawny do QRS

49
Q

rytm bliźniaczy (bigeminia)

A

po każdym pobudzeniu zatokowym pojawia się pobudzenie przedwczesne

50
Q

migotanie przedsionków

A

350-600/min
brak zał. P (fala F)
niemiarowość komór
hemodynamiczny brak skurczu przedsionków

51
Q

niewydolność oddychania hipowentylacyjna

A

niedostateczna wentylacja pęcherzyków płuc, bez zakłóceń w stosunku wentylacja/perfuzja
zaburzenia ośrodka oddychania

52
Q

niewyd. oddychanina hipoksemiczna

A

osoby z procesem chorobowym w płucach. zakłócenie wentylacji/perfuzji

53
Q

proksymalna nerkowa kwasica kanalikowa

A

zmniejszenie zdolności nerki do reabsorbcji wodorowęglanów.

ch. genetyczna

54
Q

rodzaje kawsicy metabolicznej w przewlekłej niewydolności nerek

A

1) ze zwiększeniem przerwy anionowej
2) kw. hiperchloremiczna z normokaliemią
3) hiperchloremiczna z hiperkaliemią

55
Q

dystalna nerkowa kw. kanalikowa

A

wyadliwe wydzielanie H+, uniemożliwia zakwaszanie moczu poniżej 5,3 pH.
wada pompy protonowej, zwiększona przepuszczalność ściany.

56
Q

cechy i przyczyny nadciśnienia w chorobach nerek

A

podwyższone ciśnienie skurczowe i rozkurczowe

  • zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej (ukł. RAA)
  • synteza czynników obkurczających naczynia
  • zwiększenie naczyniowo-nerkowego oporu obwodowego
57
Q

ostra niewydolność nerek

A 
retencja wody
retencja sodu i potasu
retencja azotu pozabiałkowego(mocznik,kreatynina)
*nadciśnienie
*zab. rytmu serca
58
Q

niewydolność przednerkowa

A

spadek ciśnienia filtracyjnego we wstrząsie

Mocz jest maksymalnie zagęszczony

59
Q

PTH

A

uwalnianie uwarunkowane st. Ca (spadek Ca -> uwalnianie)
uwalnianie wapnia z kości, zwiększona reabsobcja Ca w nerkach, poprzez hamowanie resorbcji zwrotnej fosforanów, pośrednio(wit.D) zwiększa wchłanianie Ca w jelitach

60
Q

osteogenesis imperfecta

A 
choroba genetyczna
. nieprawidłowe kodowanie genu prokolagenu I
łamliwość kości
cienkość skóry
niebieskie zabarwienie twardówki
przewaga kolagenu III
stw. naczyń ucha środkowego
61
Q

charakterystyczną cechą twardziny skóry jest

A

gromadzenie się kolagenu w skórze i płucach

62
Q

mukopolisacharydoze charakteryzuje

A

karłowatośc
przykurcze stawowe
duży brzuch
zmętnienie rogówki

63
Q

zespół Rokitansky’ego-kustnera-hausera

A

agenezja pochwy i macicy, pierwotny brak miesiączki i bezpłodność

64
Q

zespół Swyerra

A

wada genetyczna, kariotyp46, XY, fenotyp żeński, brak genu SRY, zmiany nowotworowe w obrębie gonad

65
Q

zesp. McCune-Albrighta

A

przedwczesne dojrzewanie

choroba ukl. kostnego, dysplazja kości i zmiany skórne

66
Q

zesp. Laurenec’a-Moona-Biedla

A

gł. u chłopców
zwyrodnienie OUN
zmiany degeneracyjne siatkówki
opóźnienie dojrzewania

67
Q

zesp. Pradera-Wilsona

A

opóźnione dojrzewanie
otyłość
hipotonia

68
Q

ch. Handa-Schullera-Christiana

A 
histiocytoza X
zniszczenie przysadki, spowodowane przez rozrost komórek ukł. fagocytów jednojądrowych
moczówka prosta
wytrzeszcz gałki ocznej
obrzęki
otyłość i niski wzrost
zmiany osteolityczne
69
Q

zesp. wielotorbielowatych jajników

A 
PCOS/zesp. Steina Leventhala
nienowotworowe schorzenie jajników
nadprodukcja androgenów zależna ok LH
nadwrażliwość na ACTH
hiperinsulinemia i insulinooporność
pobudzenie IGF-1 -> hiperandrogenizm
OVRAS (jajnikowy ukł. renina-angiotensyna...)
70
Q

współwystępowanie chorób z PCOS

A

gruczolak zasadochłonny przedniego płata przysadki
wrodzony zespół nadnerczowo-płciowy
ch. Cushinga
guz nadnerczy produkujący androgeny

71
Q

zes Forbesa-Albrighta

A

zesp. komórek laktotropowych -> hiperprolaktynemia

72
Q

zesp. Chiariego-Frommela

A

mlekotok i hiperprolaktynemia po porodzie

73
Q

zespół LAD

A

wada w syntezie integryn

74
Q

bgfff

A

ngfw

From Flashcardlet (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions