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EC > Patologia de la serie roja > Flashcards

Patologia de la serie roja Flashcards

1
Q

Orden de la eritropoyesis

A

Progenitora-> proeritroblasto -> eritroblasto basófilo -> policromatófilo -> acidófilo -> reticulócito (SANGRE PERIFERICA) -> eritrócito

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2
Q

Eritrocateresis

A

Destrucción de hematies por macrófagos (120 dias) en el bazo

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3
Q

Valores leucócitos

A

4.000-10.000 /microlitro

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4
Q

Valores neutrófilos

A

1.600-6.000 7microlitro

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5
Q

Valores Plaquetas

A

150.000-350.000/ microlitro

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6
Q

Valores hematies

A

4,2-5,9 *10^6/ microlitro

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7
Q

Valores Reticulócitos

A

23.000-90.0007 microlitro

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8
Q

Valores hemoglobina

A

Hombre: 14-17 g/dl
Mujer: 12-16 g/dl

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9
Q

Valores hematocrito

A

Hombre: 41-51%
Mujer: 36-47%

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10
Q

Valor VCM

A

(Volumen corpuscular médio= tamaño de las hematies)

95fl

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11
Q

Valor CHMC

A

(concentración de hemoglobina corpuscular média; baja= eritrocitos hipocrómicos)
32-36 g/dl

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12
Q

Valor ADE

A

(amplitud de la destribución de tamaño de los eritrocitos)

10-15%

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13
Q

Poiquilocitosis

A

Existéncia de hematies de diferente forma (observable en un frotis)

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14
Q

Anemia

A

Hombre: [Hb] < 13g/dl

Mujer: [Hb] < 12 g/dl

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15
Q

V/F: Una anemia de instauración aguda es más grave

A

FALSO!
Puede ser más SINTOMÁTICA, pero analiticamente es posible obtener resultados menos graves que en una anemia de larga duración y asimptomatica

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16
Q

Simptomas asociados a anemia

A

No tienen porque estar presentes!!!
- Fatiga, disnea de esfuerzo, cefalea
- Taquicardia, palidez
Datos especificos segun el tipo de anemia:
1) Ferropénica: coiloniquia, pica
2) Cobalamina: manifs neuropsiquiatricas (puede pasar incluso sin anemia)

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17
Q

Microesferocito

A

Hematíe pequeño y esférico
Microesferocitosis heredit´´aria
Hemólisis inmune

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18
Q

Drepanocito

A

AKA celula falciforma

Anemia falciforme = drepanocitosis

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19
Q

Estomatocito

A

Zona clara central: aspecto de estoma/ boca

Alcoholismo

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20
Q

Esquizocito

A

Formas diversas

Traumatismo eritrocitário

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21
Q

Dacriocito

A

Forma de lágrima/raqueta

Mielofibrosis idiopática

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22
Q

Anemia

A

Defecto de eritropoyesis

Pérdida excesiva de hematíes

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23
Q

Causas de defecto de eritropoyesis

A

Alteración DNA
Lesión celular por mecanismos auto-inmunológicos
Apoptosis
Puede ser un TRANSTORNO CONGÉNITO

24
Q

Insuf. medular global

A

AKA aplasia medular
El defecto e la eritropoyesis está a nivel de las células madre
Pancitopenia, anemia normocitica y nrmocrómica, leucopenia, trombocitopenia y descenso del indice reticulocitário

25
Q

Insuficiencia medular selectiva

A

AKA aplasia pura de las células rojas
Solo están afectados los precursores eritrocitarios
Anemia normocitica normocrómica

26
Q

Mieloptisis

A

Reemplazamiento del tejido hematopoyetico por células tumorales, células inflamatórias (TBC) o fibras de colágeno

27
Q

Anemia asociada a enfermedad crónica

A

Célula normal, pero ESTIMULO INSUFICIENTE
Insuficiencia renal crónica: défice de eritropoyetina
ANEMIA INFLAMATÓRIA

28
Q

Anemia inflamatória

A

Procesos inflmatórios (auto-inmune) y tumorales

a) citocinas pro-inflamatórias (TNF-α y IL-1): inhiben sintesis de eritropoyetina
b) distribución anormal de hierro: acción de hepcidina (recaptador fase aguda)
c) Intensificación de fagocitosis de hematies (baja vida media)

29
Q

Hallazgos anemia inflamatória

A

Anemia normocitica normocrómica
Descenso sideremia (secuestro hierro)
Aumento [ferritina]sérum: secuestro Fe+reactante fase aguda

30
Q

Defecto de diferenciación de la célula madre

A

Produción de células con morfologia y funcion anormal, que suelen sufrir apoptosis en la misma medula. INTENSIFICACIÓN DE LA ERITROPOYESIS NO EFICAZ

31
Q

Anemia megaloblástica

A

Defecto de la prolif de precursores.
Déficit de ac. fólico y/o de cobalamina (B12)
Menos meiosis=megaloblastos

32
Q

Causa deficit acido fólico

A

Deficiente aporte en la dieta

33
Q

Causa deficit B12

A

Incorrecta absorción intestinal por problemas en el ileon terminal o en la secreción gástrica del factor intrínsico

34
Q

Expresión biologica de la anemia megaloblástica

A
  • Anemia macrocitica normocromica. Descenso de hematies periféricas. Ovalócitos. Aumento de VCM y HCM
  • Hemólisis
  • Posible descenso de plaquetas y granulocitos
  • Megaloblastos en la medula
  • Perdida de B12 y ac folico en sangre
35
Q

Defecto de diferenciación de precursores eritrocitarios

A

Anemia ferropénica
Anemia sideroblástica
Talasemia

36
Q

Anemia ferropencia

A

Causa más frec: perdida de Fe por hemorragias pequeñas y reetidas (h. digestiva oculta)

37
Q

Datos biológicos de la anemia ferropénica

A
  • Microcítica y hipocrómica: recuento en limite; microcitosis -> descenso de VCM; menos Hb -> hipocromia -> descenso de HCM y CCMH
  • Elevación de ADE
  • Hiposideremia, incremento transferrina, descenso ferritinemia
38
Q

Anemia sideroblástica

A

Problemas en la sintesis de protoporfirina IX (Fe+ P IX= hemo) por defecto en las enzimas mitocondriales responsables o de sus coenzimas (B6)
Deposito excesivo de Fe libre en los eritroblastos

39
Q

Talasemia

A

Deficit congenito de la sintesis de cadenas de globin. Nombrada según la cadena afectada. Más comun: β-talasemia

40
Q

Manifestaciones biológicas de β-talasemia

A
  • Anemia microcítica hipocrómica
  • ADE normal *****
  • Cadenas α-libres: aumento de eritropoyesis ineficaz y disminución de la flexibilidad de los hematies
  • Alteración del aspecto electroforético de Hb
41
Q

Anemia por perdida excesiva de hematies

A
  • A. aguda pot-hemorrágica
  • A. hemolítica (exceso de eritrocateresis)
    Hipoxia tisular-> aumento eritropoyetina -> respuesta medular compensadora -> RETICULOCITOSIS (aumento reticulocitos circulantes)
42
Q

Anemia aguda post-hemorrágica

A

Más grave que la anemia es la disminución del volumen IV: hipotension que puede llegar a shock hipovolémico

43
Q

Anemia hemolítica

A

Hemólisis corpuscular: defecto intrinsico (congénito) condiciona destrucción precoz

Hemolisis extracorpuscular: hematie normal. Destrucción debido a alteración en el medio (aqduirida)

44
Q

Geografia de la hemolisis

A
  • Extravascular: macrofagos del bazo. Si hay un aumento de la activida, podemos llegar a una esplenomegalia de esfuerzo
  • Intravascular
45
Q

Datos biológicos de la hemolisis extravascular

A

Hiperbilirrubinemia no conjugada y aumento de urobilinógeno en orina (por degradación de Hb)

46
Q

Datos biológico de la hemolisis intravascular

A
  • Disminución de haptoglobina sérica (haptoglobina une a Hb liberada en la destrucción de hematias; si esta la hace el sist mononuclear fagocitico, el complejo Hb-haptoglobina es aclarado)
  • Hemoglobinemia. Hemoglobinuria
  • Hemosiderinuria
47
Q

Hemolisis corpuscular

A

Aumento de la rigidez de los hematies, que quedan atrapados, por ej, en la pulpa roja del bazo, donde son fagocitados.
Generalmente extravasculares
Causa: membranopatia/hemoglobinopatia/enzimopatia

48
Q

Membranopatia

A

Ej: esferocitosis hereditária
Defecto de algunas prots del esqueleto, que se fijan a la bicapa y la destabilizan, llevando a que asuma forma esférica y sea rigida

49
Q

Hemoglobinopatia

A

1- sustitución de un aa en una de las cadenas de globinas: drepanocitosis
2- defecto en la sintesis de alguna de las moleculas de globina: β-talasemia

50
Q

Caso drepanocitosis

A

HbS en lugar de Hb.
En condiciones de baja oxigención las fibas de HbS polimerizan de forma anomala, originando celulas falciformes, que son rigidos

51
Q

Caso β-talasemia

A

Exceso de cadenas α lleva a rigidez

52
Q

Enzimopatia

A

Deficit cuantitativo o cualitativo de enzimas del metabolismo eritrócitário

  • glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
  • piruvatocinasa
53
Q

Hemolisis extracorpuscular de origen inmune

A

IgG y IgM se depositan en la mb del hematie.
IgM: hemolisis intravascular (complemento)
IgG: hemolisis extravascular (complemento hasta C3)

54
Q

AC autoinmunes

A

Enfermedades viricas, sistemicas o neoplasias o sin enfermedades subyacentes

55
Q

AC relacionados con medicamentos

A

4 mecanismos:
- AC contra medicamento unido a mb del hematie (penicilina)
- AC+fármaco forman un complejo que se deposita sobre hematie (antipaludico)
- AC contra neo-AG de mb del hematie, expresados por acción de un farmaco
a+b- hipersensibilidad c- auto-inmune
- AloAC: transfusion de grupos no compatibles

56
Q

Hemolisis extracorpuscolar de origen no inmune

A
  • Traumatismo eritrocitario (se obserban esquizocitos en sangre periferica)
  • Acción tóxic directa (intravascular)
  • Actividad excesiva del sistem mononuclear fagocitico
57
Q

Policitemia

A 
Aumento del numero de los hematies circulantes.
Aumento de masa globular eritrocitaaria:
-hombre >/=36 ml/kg
-mujer >/= 32
Acompañado de aumento de volémia

EC (11 decks)

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