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Diagnósticos na GO - Ginecologia > Patologia ginecologic > Flashcards

Patologia ginecologic Flashcards

1
Q

Câncer de Colo Uterino - relação com HPV

A
  • Causado em imensa maioria pelo HPV -> 99,7% HPV relacionado
  • pico de incidência do HPV é aos 25 anos e pico de CA de colo uterino aos 35-40 anos
  • lesões HPV relacionadas tem melhor prognostico do que os HPV não relacionados
  • HPV:
    *Subtipos 16 e 18 são os mais comuns e responsáveis por 70% dos casos de CA de colo de útero.
    *HPV subtipos 31,33 e 35 também são tipos de alto risco e são encontrados em 20% dos cânceres invasivos
    *Subtipos 6 e 11: responsáveis pelas verrugas vaginais (condiloma acuminado)
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2
Q

Condiloma Acumindo

A

Infecções por HPV 6 ou 11 considerados de baixo risco, já que são encontrados em 90% dos condilomas, mas apenas raramente em câncer invasivo
Lesões múltiplas confluentes
Lesões vegetantes com muita formação de queratina
Papilomatose (aspecto arborescente) + presença de coilócitos
Visto os vírus que não conseguem a integração com DNA

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3
Q

Fatores de Risco para CA de colo uterino

A

HPV
Outras ISTs (Clamídia e herpes: maior persistência do HPV e propensão às lesões)
Genéticos
Tabagismo: imunossupressão local no colo uterino
Imunidade (imunossupressão)
Anticoncepcional hormonal (5 anos aumenta risco relativo e uso por 10 anos aumenta ainda mais, ao cessar seu uso, o risco volta ao normal depois de 5-10 anos
Evitar AC em paciente com fator de risco para permanência do HPV
Nutricionais
Início precoce da atividade sexual, já que HPV é transmitido sexualmente -> Mulheres que têm relação abaixo dos 18 anos possuem risco 2x maior
Multiplos parceiros
Multiparidade -> 2 ou mais gestações possuem maior risco

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4
Q

Carcinogênese CA de colo uterino relacionado ao HPV

A

infecção pelo HPV → internalização do vírus através de micro traumas do epitélio escamoso na relação sexual desprotegida -> o vírus atinge as células basais-> podendo se integrar ao DNA da célula ou não -> pode ser resolvida espontaneamente ou desenvolver lesões de baixo ou alto grau
- material genético não integrado: formação de epissoma -> replicação viral -> infecção de outras células -> LESÃO DE BAIXO GRAU (que pode progredir para lesão de alto grau se acontecer a integração do vírus com DNA da célula humana)
- integração do vírus ao DNA da célula: LESÃO DE ALTO GRAU -> precursora do CA. O genoma viral inibe expressão de E6 e E7 (oncoproteinas supressoras de tumor) -> proliferação celular com acúmulos de danos ao DNA -> neoplasia

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5
Q

Prevenção primaria e secundaria para CA de colo uterino

A

Primária
Evitar fatores de risco/ educação
Melhora da alimentação, controle de peso, tabagismo, ACO, DSTs
Vacina HPV (Bivalente e quadrivalente, ambas protegem contra HPVs 16 e 18)

Secundária
Rastreio e tratamento de lesões precursoras

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6
Q

Rastreamento das lesões precursoras causadas pelo HPV

OBS: citologia = coleta dupla (endo e ectocervical)

A

Citologia do meio convencional (Papanicolau) → analisa a morfologia da célula, atipias presentes ou não (lesões de alto grau, baixo grau ou invasivas)
- mulheres dos 25 a 64 anos, inicialmente feito anualmente -> se dois exames seguidos com um intervalo de um ano vierem normais, passam a ser feitos a cada 3 anos.
- Mulheres acima de 64 anos que nunca fizeram o exame devem realizar dois exames com intervalo de 1-3 anos -> ambos negativos estão dispensadas
- Parada do rastreamento: maiores de 64 anos que tiveram pelo menos 2 exames negativos consecutivos nos últimos cinco anos e sem história prévia de doença neoplásica pré-invasiva
- Pessoas vivendo com HIV: apos sexarca: no 1 ano a cada 6 meses, apos 1 ano com 2 resultados normais e CD >200 pode ser anual

Citologia em meio líquido → celularidade maior do que a convencional, porém com valor mais elevado
Testes para detecção do vírus HPV → mas são mais caros, muitas mulheres terão exame + mas sem lesão precursora

1° ANAMNESE + EX. FISICO + CITOLOGIA&raquo_space;
2° COLPOSCOPIA&raquo_space;
3° BIOPSIA DIRIGIDA + ESTUDO HISTOPATOLOGIACO

CLINICA:
- iniciais: assintomatico - sinorragia
- avançados:dor, corrimento fetido, SUA (sangramento uterino anormal)

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7
Q

Classificação do Papanicolau

A

*LSIL (LIE-BG) = lesão intrapitelial de baixo grau (antigamente NIC I)
- repetir em 6 meses (pct >25a)
- repetir em 3 anos se pct < 25 anos
- 2 LIE-BG&raquo_space; COLPOSCOPIA

*ASCUS indica uma atipia - alteração nas características normais das células escamosas, sem, porém, apresentar qualquer sinal claro de que possam haver alterações pré-malignas. O ASCUS pode ser provocado, por exemplo, por inflamações, infecções ou atrofia vaginal durante a menopausa
- repetir em 1 ano se pct entre 25 a 30a
- repetir em 6 meses se pct >30a
- repetir em 3 anos se pct < 25 anos
- pct apos menopausa&raquo_space; atrofia pode dar ASCUS» antes de repetir fazer creme de E2
- 2 ascus&raquo_space; COPOSCOPIA

*ASC-H = Atipia escamosa celular (não pode excluir malignidade) -> colposcopia

*AGC = Atipia Glandular (não pode-se excluir malignidade, antigamente AGUS)&raquo_space; colposcopia + Avaliação do canal

*HSIL (LIE-AG/CA) in SITU = lesão de alt grau&raquo_space; COLPOSCOPIA

*AOI = Atipia de origem indefinida&raquo_space; COLPOSCOPIA

obs: qualquer lesão em paciente c/ LIE-BG ou ASC-US» COLPOSCOPIA

*ADENOCARCINOMA in SITU = Dx

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8
Q

Classificação da biopsia - patologia
NIC I - (lesões de baixo grau)

A
  • Raramente progredirão em gravidade e comumente desaparecerão
  • Ocorrem nas camadas superficiais do epitélio devido a uma despolarização do epitélio escamoso
  • Caracterizam-se por atipias nucleares (achados do papanicolau):
    Lesões planas e brancas
    Núcleos hipercromáticos (cromatina condensada) de forma e tamanho irregular às vezes parecendo “amassados”
    Halo claro em volta do núcleo (coilocitose: buraco ao redor do citoplasma)
    Binucleação
  • Acompanhamento por 2 anos&raquo_space; Crioterapia ou cauterização
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9
Q

Classificação da Biopsia- patologia
NIC II e III - (lesões de alto grau) -> carcinoma in situ

A
  • Tendem a progredir e exigem tratamento
  • O tempo de evolução para o câncer varia de acordo com idade, estado imunológico…
  • Mais idosas evoluem mais rápido
    Proliferação de células basais (profundas) → crescem e chegam a superfície
    Núcleos aumentados (hipercromáticos) - mitoses → quase não se visualiza mais citoplasma
    Nucléolos evidentes
    Citologia (papanicolau): células profundas na superfície, com núcleos aumentados e nucléolos evidentes formando fila indiana (muito característica)
    Aspecto colposcópico da lesão: áreas brancas com orifícios glandulares visíveis, com áreas que parecem mosaicos, com vasos neoformados
  • TTo : exerese&raquo_space; escolh AZT e tipo 3 conização
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10
Q

Tipo Histológico CA de colo uterino

A

Epitélio do colo uterino:
Ectocérvice (1): epitélio escamoso estratificado (HPV 16)
Endocérvice (3): epitélio colunar
JEC (2): junção escamo colunar
85-90%: escamoso (carcinoma epidermoide)
10-15%: glandulares (adenocarcinoma) (HPV 18)

Via de disseminação:
1° contiguidade
2° linfatica
3° hematologica

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11
Q

Quadro Clínico sugestivo de carcinoma

A

Sinusiorragia (sangramento após relação sexual)
Leucorreia sanguinolenta (descrição de corrimento ensanguentado/ em água de carne que piora com relações sexuais) - lesaõ no colo uterino, pode vir associada a dor abominal ou lombossacra
Corrimento sanguinolento (“água de carne”)
Lesão cervical (ulcerada ou não)
Dor abdominal e lombo-sacra

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12
Q

Diagnóstico do CA de colo uterino

A

Citologia oncótica Papanicolau (criado para detectar lesões precursoras, mas não para diagnóstico de câncer em si)
Colposcopia/ histologia (criados para detectar lesões precursoras, mas não para diagnóstico de câncer em si)
Conização
Biópsia da lesão (quando já se tem a lesão invasiva - macroscópica)

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13
Q

Carcinoma Microinvasivo de Células Escamosas

A

Estágio inicial do câncer cervical (estágio Ia)
Caracteriza-se por invasão mínima do estroma por células neoplásicas
Lesão exofítica, grande, sangrante, com estruturas polipóides
Biópsia: carcinoma de células escamosas que invade estroma
Papanicolau: células grandes do epitélio profundo, se assemelhando a um girino
Invasão até 4mm abaixo da membrana basal
Ausência de invasão vascular
Sem metástases para linfonodos

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14
Q

Estadiamento do CA de colo uterino

A

Estadiamento influência na via de tratamento
Clínico (exame físico) + exames complementares (radiologico)
USG abdome total
Radiografia de tórax
Cistoscopia/ colonoscopia
Urografia excretora
RM

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15
Q

Patologia do Câncer Invasivo

A

Células cancerosas penetram através da membrana basal do epitélio
Invasão inicial evidencia reação estromal na forma de inflamação linfocítica localizada
Invasão estromal progride, tornando a lesão visível ao exame especular
Sempre associada a uma proliferação fibrosa e processo inflamatório ao redor das célula

Padrões microscópicos:
Bem diferenciado
Núcleos grandes, arredondados, com nucléolo, variação de tamanho e cromatismo dos núcleos, binucleação e mitoses em vários níveis do epitélio. Células escamosas grandes, malignas com queratinização individual ou formando “pérolas córneas”
Moderadamente diferenciado
Pouco diferenciado (não queratinizantes)
Massas infiltrantes de células malignas, não queratinizadas, coesas e pequenas

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16
Q

Estágio I

A

estagio O = Carcinoma in situ (tto conização)

Tumor restrito ao colo: A Papanicolau ou colposcopia/B macroscópicos
IA1 – invasão até 3mm (diagnóstico possível apenas pela biópsia ou conização, sendo realizado pelo papanicolau ou colposcópica)
IA2 – invasão de 3 a 5 mm; extensão < 7 mm
IB1 – lesão com até 2 cm
IB2 – lesão de 2 a 4 cm
IB3 – lesão maior que 4 cm

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17
Q

Estágio II

A

IIA: invasão da vagina sem atingir 1/3 inferior
IIA1: < 4 cm
IIA2: > 4 cm
IIB: invasão do paramétrio sem atingir a parede pélvica

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18
Q

Estágio III

A

IIIA: tumor invade 1/3 inferior da vagina
IIIB: invade o paramétrio até a parede pélvica e/ou causa hidronefrose ou exclusão renal
IIIC: envolvimento linfonodal (radiológico - ressonância - ou patológico - cirurgia)
IIIC1: linfonodo pélvico
IIIC2: linfonodo para aórtico

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19
Q

Estádio IV

A

IVA: tumor invade a mucosa da bexiga ou reto e/ou entende-se além da pelve verdadeira
IVB: metástase a distância

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20
Q

Tratamento do CA de colo uterino
Depende do estadiamento:

A

Cirurgia OU Radioterapia (se a paciente precisar de RT depois da cirurgia é porque a indicação foi incorreta e vice-versa)
IA1 (sem invasão linfovascular/ sem ILV): Histerectomia simples ou conização (se desejo de gestar)
IA1 (com ILV), IA2, IB1 e IIA1: Histerectomia radical (com retirada de linfonodos pélvicos) ou Traquelectomia radical (se desejo de gestar)
IB2 e IIA2: Quimioradioterapia
IIB-IVA: Quimioradioterapia ou exenteração pélvica
IVB: Quimioterapia paliativa

traquelectomia radical = Retirada do colo com paramétrio com reinserção do corpo uterino na vagina
OBS: o tratamento cirúrgico padrão ouro é a histerectomia radical com retirada dos linfonodos

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21
Q

Seguimento CA de colo uterino
Recidiva = 35% dos casos

A

1º ano:
Exame físico e citologia oncótica (Papanicolau) de 3/3 meses
Ureia, creatinina, hemograma, raio-X de tórax de 6/6 meses
Tomografia em 1 ano
2º ano:
Exame físico e citologia oncótica (Papanicolau) de 4/4meses
Ureia, creatinina, hemograma, raio-X de tórax e tomografia em 1 ano
3º-5º ano:
Exame físico e citologia oncótica (Papanicolau) de 6/6 meses

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22
Q

Disseminação do Câncer Cervical

A
  • Extensão direta:
  • Compressão do ureter (hidronefrose, hidroureter e insuficiência renal)
  • Bexiga e reto (formação de fístula)
  • Vasos linfáticos
  • Hematógena (rara)
  • Metástasis para linfonodos (principalmente para cervicais, hipogastrio, ilíacos externos)
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23
Q

Adenocarcinoma

A

10% dos tumores cervicais
Média de idade: 40 anos
Tipos mais comuns: endocervical, intestinal e endometrioide
Associados a adenocarcinoma in situ: HPV dos tipos 16 e 18
- Adenocarcinoma in situ
- Adenocarcinoma Invasivo

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24
Q

Adenocarcinoma in situ

A

Surge na JEC e estende-se para o canal endocervical
Células colunares altas com citoplasma eosinofílico ou mucinoso
Arquitetura semelhante às glândulas endocervicais
Células aumentadas
Núcleos hipercromáticos atípicos com pseudoestratificação (aumento de celularidade)
Índice núcleo-citoplasma aumentado
Números variáveis de mitose (localizados no polo luminal)
Seu padrão de disseminação e envolvimento de glândulas endocervicais assemelha-se ao das NIC
Transições abruptas ajudam a distinguir células neoplásicas das células endocervicais normais
Adenocarcinoma in situ está associado à NIC III em 50% dos casos
p16 (imunohistoquímica): sempre que há associação com HPV faz-se esse marcador para confirmação
CEA (imunohistoquímica): proteína marcadora de glândulas endocervicais

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25
Q

Adenocarcinoma Invasivo

A

Crescimento dentro do canal endocervical (“colo em barril”)
Massa polipóide vegetante ou papilar
Tipos
Tumores exofíticos apresentam padrão papilar
Tumores endofíticos apresentam padrão tubular ou glandular
Tumores mal diferenciados compõem-se de camadas sólidas de células
Obs.: sobrevida menor do que a do carcinoma epidermoide

Disseminação
Invasão local
Fístulas anais e vesicais
Metastasi linfaticas

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26
Q

Papilomatose Laríngea

A
  • Papilomatose de mucosa laríngea ou respiratória é causada pela aquisição do HPV durante a passagem pelo canal de parto de uma mãe infectada
  • Diagnostica em media em crianças com 3 a 5 anos (as vezes só aprece na adolescência)
  • Subtipo HPV 6, HPV 11 e menos comum 16
  • HPV infecta a mucosa escamosa -> presença de pólipos verrucosos em pregas vocais verdadeiras, pregas vocais falsas, região subglótica e traqueia -> rouquidão, soprosidade, desconforto respiratório ocasional, obstrução respiratória intermitente e afonia
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27
Q

Câncer de Endométrio
Epidemiologia e tipos epidemiológicos

A

Faixa etária: 55-64 anos (6ª década de vida)

Tipo 1: paciente tem hiperestrogenismo
Obesidade
Uso de estrógenos na menopausa (terapia hormonal)
Uso de tamoxifeno
Menopausa tardia
Menarca precoce
Raça branca
Síndrome do ovário policístico
Nuliparidade
Hiperplasia endometrial atípica
>60 anos, DM, HAS
Sindrome de Lynch II (CA de colon que tem associação com CA de Endometrio

Tipo 2:endometrioides e não endometioides
Não há fatores de risco conhecidos

FATORES DE PROTEÇÃO: multiparidade, tabagismo, ACO, SIU de LNG

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28
Q

Sintomas Câncer de endométrio

A
  • sangramento pós menopausa (a causa mais frequente de sangramento pós menopausa é a atrofia do endométrio ou por uso TRH, mas sempre deve-se descartar CA)
  • sangramento uterino anormal
  • associado a historia de uso de estrógeno exógeno, atrofia do endométrio
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29
Q

Diagnostico Câncer deendometrio

A
  • USG TVG
  • Histeroscopia
  • Curetagem (Novak)
  • Pipille
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30
Q

USG Transvaginal -> alterações importantes

A

Avaliação do eco endometrial:
- Eco endometrial ≥ 5mm (sem TRH) implica em maior risco de câncer de - endométrio, principalmente se houver sangramento
- Eco endometrial >8 9 (com TRH)

Mulheres com sangramento + eco > 5mm = 7% de risco de câncer de endométrio
Sem sangramento: para risco ser igual, eco precisa ser de 11mm

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31
Q

Biópsia do Endométrio

A

Histeroscopia (padrão-ouro)
Avaliação da cavidade abdominal e possibilita a biópsia mais dirigida
Risco teórico de levar células neoplásicas para cavidade
Sensibilidade de 95%, especificidade de 85%

Curetagem ambulatorial (Novak) -> caso não haja histeroscopia
Sensibilidade e especificidade parecida com histeroscopia
Perde 2-3% dos diagnósticos de Ca

Pipelle (aspiração) -> caso não haja histeroscopia
Resultados comparáveis à curetagem
Sensibilidade de 90%

32
Q

Estadiamento
o estadiamento final é feito após a cirurgia

A

RNM
Espessamento do endometrio (A)
Invasão miometrial (B)
Invasão do colo uterino (C)
Linfonodomegalia

Marcador Ca125

Cirurgia -> (avaliação anatomopatológica da peça) - histerectomia total

33
Q

Lesões Pré-Invasivas

A

Classificação
Hiperplasia simples com e sem atipia
Hiperplasia complexa com e sem atipia

Devem ser interpretadas com relação ao risco de evolução para câncer:
Hiperplasia sem atipia - simples 1%; complexa: 3%
Hiperplasia com atipia - simples 8%; complexa 29%

34
Q

Tipo Histológico de adenocarcinoma

A

Endometrióide

Não endometrióide
Seroso
Mucinoso
Células claras
Misto
Indiferenciado

35
Q

Estadiamento do CA de endométrio

A

Estádio I (tumor confinado ao corpo uterino)
IA: limitado ao endométrio ou com invasão menor que a metade da espessura do miométrio
IB: invasão maior que a metade da espessura do miométrio

Estádio II (tumor que acomete o corpo e o colo do útero)

Estádio III:
IIIA: tumor invade a serosa e/ou anexos
IIIB: tumor invade vagina e/ou paramétrio
IIIC: metástase em linfonodos pélvicos e/ou paraórticos

Estádio IV:
IVA: tumor invade a bexiga e/ou mucosa intestinal
IVB: metástase à distância

36
Q

Tratamento
Hiperplasia Sem Atipias

A

Na menacme:
Progesterona para atrofia do endométrio
Acetato de medroxiprogesterona
Acetato de megestrol
Acetato de noretindrona
Acetato de ciproterona

Na perimenopausa:
Progesterona ou histerectomia
Acetato de medroxiprogesterona
Se persistir ou houver recorrência da hiperplasia, realizar histerectomia

Na pós-menopausa:
Progesterona ou histerectomia
Acetato de medroxiprogesterona ou histerectomia

37
Q

Tratamento
Hiperplasia com atipias

A

Pacientes jovens:
Altas doses de progesterona e avaliação endometrial após três meses do tratamento inicial; se o endométrio se encontrar com características benignas, convém induzir a ovulação e tentar a gravidez

Pacientes na peri e pós-menopausa
Histerectomia total abdominal ou vaginal, exceto nas pacientes sem condições clínicas para cirurgia
Outras condutas terapêuticas:
DIU com levonorgestrel
Endometrectomia histeroscópica

38
Q

Tratamento Carcinoma de Endométrio

A

Cirurgia (tratamento principal) -> Via: laparoscopia/ laparotomia
Técnica: lavado peritoneal, histerectomia total abdominal com salpingo ou ooforectomia bilateral e avaliação da peça por “congelação”
Análise da peça para avaliar fator prognóstico adverso (risco de comprometimento linfonodal)
Quando positivo: linfonodectomia pélvica e peri-aórtica além da omentectomia
IVB: não há indicação de linfadenectomia e omentectomia

Radioterapia
- Padrão não endometrioide (carcinoma seroso papilar e de células claras)
- Padrão endometrioide associado às seguintes situações:
EC IB, G2
EC II ou superior, em qualquer grau histológico/nuclear
Carcinomas em grau histológico 3 (G3)
Margens cirurgicas comprometidas
Presença de embolização linfovascular

Quimioterapia
Indicação: EC III e IV (além da radioterapia)

39
Q

Seguimento do câncer de endométrio

A

Exame ginecológico trimestral com citologia de cúpula
USG semestral
Radiografia de tórax anual
Sobrevivência de 5 anos:
ECI (86%)
ECII (66-75%)
ECIII (44%)
ECIV (16-25%)

40
Q

Patologia do Endométrio e Miométrio - POLIPO ENDOMETRIAL

A
  • crescimento benigno que se projeta da superfície para a cavidade endometrial
  • mais presente no período peri-menopausa (desconhecidos antes da menarca)
  • origem: focos endometrial hipersensíveis ao estrógeno ou que não respondem a progesterona
  • composição: glândulas endometriais, estroma endometrial fibromatoso, vasos sanguineos dilatados, espiralados com paredes espessas
41
Q

Patologia do Endométrio e Miométrio - ADENOMIOSE

A
  • fragmentos do endométrio que penetram no miométrio, formando na espessura miometral ninhos de endométrio constituído por glândulas e estroma
  • endometriose interna ou adenomiose quanto ninhos estão presentes 2-3mm abaixo da interface miometral
  • durante o ciclo menstrual, a adenomiose comporta-se como o próprio endométrio, com degeneração e hemorragias
  • cólicas, dor pélvica e dispareunia, especialmente no período pré-menstrual
42
Q

Patologia do Endométrio e Miométrio - HIPERPLASIA GLANDULAR ENDOMETRIAL

A
  • alterações morfológicas, inicialmente benignas, causadas por anormalidades hormonais, podendo progredir a doenças pré-malignas
  • classificação: grau arquitetural e grau citológico (nuclear)
  • hiperplasia endometrial (proliferação de glândulas e estroma): estrógeno dependente, policlonal em alterações benignas e monoclonal em crescimento de glândulas geneticamente modificadas
  • subdivisões (OMS):
    • hiperplasia glandular simples
      • sem atipias
      • com atipias
    • hiperplasia glandular complexa (glândulas predominam sob estroma)
      • sem atipias
      • com atipias
  • hiperplasias com atipias:
    • perda da polaridade axial
    • núcleos com formas arredondadas
    • irregularidade da membrana nuclear
    • nucléolos proeminentes
    • cromatina densa, grosseira
    • atipia geralmente focal
43
Q

Neoplasia Intraepitelial Endometrial (EIN)

A
  • EIN é monoclonal, diferente do normal
  • mutações: PTEN, K-ras
    • PTEN: gene supressor de tumor regulado por hormônios no endométrio
  • lesão genética mais comumente observada no adenocarcinoma de endométrio
  • perda da função do PTEN: início da tumorigênese endometrial
  • alterações: MLH1
  • histopatologicamente o EIN é documentado por morfometria computadorizada
  • EIN aumentada o risco para o câncer
  • gene PTEN mutado em EIN é devido modulação hormonal
44
Q

Adenocarcinoma Uterino

A
  • tumor maligno que afeta o epitélio glandular do corpo uterino
  • tipo I: estrógeno dependente, baixo grau de malignidade e são associados às hiperplasias endometriais atípicas (relacionado à mutação do PTEN)
    • carcinoma endometrioide
  • tipo II: menos relacionado à reposição hormonal (relacionado à mutação do p53)
    • seroso
    • comportamento agressivo
    • atipias nucleares intensas, macronúcleos
    • corpos psamomatosos presentes
    • arquitetura papilar complexa, com células claras em “hobnail”
    • lesão precursora: carcinoma in situ ou carcinoma seroso de superfície
45
Q

Tumores do Miométrio - Leiomiomas

A
  • tumor benigno de origem na musculatura lisa do útero
    • sem atipia nuclear
    • sem necrose de coagulação
  • tumor mais comum do trato genital feminino
  • ocorrem em 75% das mulheres com mais de 30 anos
  • raro antes dos 20 anos
  • maioria regride após a menopausa
46
Q

Tumores do Miométrio - Leiomiossarcoma

A
  • tumor maligno com origem na musculatura lisa do útero
    • atipia celular
    • aberrações nucleares
  • ocorre em 2% dos tumores do útero
  • é raro quando comparado ao leiomioma (1:1.000)
  • leiomiossarcomas são maiores
  • idade: acima de 50 anos
  • patogenia é incerta, mas alguns parecem surgir dentro de leiomiomas
  • manifestações clínicas:
    • sangramento
    • dor em cólica
    • interferência na função intestinal e da bexiga
    • interferência na função das vísceras vizinhas (subserosos pedunculados)
    • torção: infarto e dor
    • crescem de forma lenta
  • evidências para diagnóstico:
  • 10 ou mais mitose/10 campos de grande aumento
  • 5 ou mais mitoses/10 campos de grande aumento e atipia nuclear
  • tumores mixoides ou epitelioides da musculatura lisa com 5 ou mais mitoses/10 campos de grande aumento
47
Q

Câncer de Ovário Epitelial
Estratégia de Diagnóstico

Diagnostico = histopatologico

A

Correlacionar os dados: não existe uma forma de rastreamento unificada
* Anamnese: idade (50-60), fatores de risco (nuliparidade, menarca precoce, menopausa tardia, historia familiar, antecedentes pessoais de Ca de mama e alteração BRCA 1 e 2)
* Exame físico
* Exames de imagem = USG transvaginal
* Marcadores
Ca125 -> inespecífico (marcador epitelia)&raquo_space; instrumento de acompanhamento
HE4 -> boa acurácia para diferenciar CA de ovário e endometriose ovariana
OVA 1 -> conjunto de 5 marcadores, promete boa acurácia, mas poucos estudos

Índices (RMI, ROCA, ROMA, IOTA etc.)

48
Q

Câncer de Ovário - Sintomas

A
  • Sintomas clinicos so ocorrem em estadio ja mais adiantado do CA
    Vagos e inespecíficos
    Dor pélvica
    Massa aderida, endurecida e solida
    Dor abdominal
    Acometimento bilateral
    Distensão abdominal
    Aumento do volume abdominal = ASCITE
    Trato urinário (urgência)
    Combinação de sintomas acima - maior risco de câncer de ovário
49
Q

Características ultrassonográficas sugestivas de malignidade

A

Tumor com diâmetro > 10cm
Multicelularidade
Massa sólida ou parcialmente sólida
Septos espessos ou irregulares
Espessamento ou irregularidade da cápsula
Excrescências papilares
Alterações de ecogenicidade
Bilateralidade
Presença de ascite
Evidência de metástases
Doppler com baixo índice de resistência/ vascularização dos septos

50
Q

Doenças benignas que têm a mesmas características na USG que o CA de ovários

A

NÃO NEOPLASICO
Cistos funcionais (corpo luteo&raquo_space; que desaparece em ate 6 semanas)
Corpo Luteo sangrante (com sintomas exagerados&raquo_space; laparo mantem ovario)
Cistos tubários (abcesso tubario)
Gravidez ectópica
Endometrioma
Miomas
Abcesso apendicular
Apendicite

NEOPLASICO
Teratoma benigno (torção» abdomem agudo&raquo_space; so tira ovario se tiver necrose)
Cistadenoma (versão benigna)
Fibromas (Sindrome de MEIGS associado a ascite e derrame pleura)
Struma ovari (Tu de ovario com grande quantidade de tecido tireoidiano» crise tireoitoxica)

51
Q

RNM e TC no diagnostico do CA de ovarios

A

Ressonância Magnética
Maior especificidade: 84-89%
Maior acurácia (60-95%) na determinação de malignidade
Diferentes sequências permitem diferenciar
Conteúdos hemáticos
Conteúdos lipídicos
Conteúdos fibroides

Tomografia Computadorizada
Acurácia semelhante a RNM em avaliar disseminação intracavitária
Pior avaliação de partes moles
Obs.: paciente com história familiar, idade e USG suspeito, RNM não vai acrescentar o diagnóstico, mas sim a TC
Dúvida diagnóstica, história não clara: RNM ajuda no diagnóstico

52
Q

RNM e TC no diagnostico do CA de ovários

A

Ressonância Magnética
Maior especificidade: 84-89%
Maior acurácia (60-95%) na determinação de malignidade
Diferentes sequências permitem diferenciar
Conteúdos hemáticos
Conteúdos lipídicos
Conteúdos fibroides

Tomografia Computadorizada
Acurácia semelhante a RNM em avaliar disseminação intracavitária
Pior avaliação de partes moles
Obs.: paciente com história familiar, idade e USG suspeito, RNM não vai acrescentar o diagnóstico, mas sim a TC
Dúvida diagnóstica, história não clara: RNM ajuda no diagnóstico

53
Q

CA 125 aumentado

A

Cancer antigen 125 -> Glicoproteína produzida pelo mesotélio
Valor normal: 35U/ml

  • Valores >35U/ml
    Cirrose e ascite 100%
    Tumores ovarianos epiteliais benignos 29%
    Miomas 26%
    DIPA 30%
    Endometriose 25%
    Endometriomas 67%
    Câncer de Ovário 70-80%
54
Q

Tipos Histológicos Ca de Ovario

A

Epiteliais:
Serosos (40-45%)
Mucinosos (10%)
Endometrióides (15%)
Indiferenciado (17%)
Células claras (6%)

Germinativos
Disgeminoma&raquo_space; maligno mais comum
teratoma Imaturo&raquo_space; pseudopubdade precoce

Cordão Sexual
Androblastoma&raquo_space; produtor de Androgenios

OBS:
Tumor de KRUKENBERG: metastase do GI para o ovario
Adenocarcinoma e Adenoma (benigno)&raquo_space; pseudomixoma peritoneal

55
Q

Tratamento Ca de ovários

A

Suspeita diagnóstica (idade suspeita, QC suspeito, TC) → Laparotomia exploradora → Lavado peritoneal → Biópsia de congelação → Se confirmada a positividade, realizar a cirurgia completa
Ou seja, o diagnóstico é cirúrgico

  • Cirurgia completa: Histerectomia + salpingooforectomia bilateral + omentectomia + apendicectomia + linfadenectomia (pélvica e paraórtica)
    Visando citorredução ótima (tumor residual = 0cm)
  • Avaliação de citologia do liquido ascitico (ascite ou lavado peritonial)
  • Avaliar abdomem: bipsia peritoneais (disseminação transcelomica), exerese deimplantes + omentectomia infracólica
  • Avaliação de linfonodos pelvicos e para-orticos
  • casos isso não é possível cirurgia (CA avançado, instabiliaddae)&raquo_space; necessário a QT neoadjuvante
  • Cirurgia deve ser postergada para o intervalo entre o 3º e 4º ciclo, ou então no final do 6º ciclo de tratamento
    Idade suspeita, QC suspeito, TC suspeita de doença avançada → fazer QT antes da cirurgia
56
Q

Estadiamento CA de ovários

Quimioterapia Adjuvante
Tumores G2 e G3
Estadiamentos IC, II, III e IV
Ou seja, IA, IB e G1 não fazem QT

A

Cirúrgico (FIGO)
Estádio I (tumor limitado ao ovário)
IA: tumor limitado a um ovário (pode avaliar salpingo-oforectomia unilateral)
IB: tumor limitado a dois ovários
IC: IA ou IB com cápsula rota e/ou ascite com células neoplásicas
IC1: ruptura cirúrgica
IC2: cápsula rota antes da cirurgia ou tumor na superfície do ovário
IC3: ascite ou lavado positivo para células neoplásicas

Estádio II (tumor envolvendo um ou dois ovários, mas com extensão à pélvis ou tumor primário de peritônio)
IIA: extensão e/ou metástase para útero e/ou trompa
IIB: extensão para outros tecidos pélvicos
IIC: IIA ou IIB com cápsula rota e/ou ascite com células neoplásicas (não existe)

Estádio III (tumor envolvendo um ou dois ovários com implantes além da pelve e/ou gânglios retroperitoneais positivos)
IIIA1: linfonodo retroperitoneal positivo
IIIA1(i): metástase < ou igual a 10mm
IIIA2(ii): metástase >10mm
IIIA2: tumor macroscopicamente limitado à pelve, mas com disseminação peritoneal histológica
IIIB: implante peritoneal menor que 2cm
IIIC: implante peritoneal maior que 2cm
Obs: tumores de ovário são preferencialmente disseminados pela disseminação peritoneal, é mais frequente implante do que metástase
Tumores de superfície hepática geralmente é implante na cápsula hepática

Estádio IV (metástase a distância)
IVA: derrame pleural com células neoplásicas
IVB: metástase parenquimatosa (diferente de superfície) ou linfonodo inguinal

57
Q

Acompanhamento CA de ovários

A

Exame ginecológico trimestral
Marcadores tumorais trimestrais
Se tinha marcador aumentado antes da cirurgia, precisa acompanhar caso volte a subir, pode ser porque recidiva
Exame ultrassonográficas e radiológicos semestrais

58
Q

Outras Linhagens Histológicas do CA de ovário

A

Classificação Histológica
Tumores epiteliais (90%)
Células germinativas (5%)
Estroma ovariano/ cordão sexual (5%)

59
Q

Histogênese do Câncer de Ovário

A

Tumores epiteliais:
Seroso
Endometrióide
Mucoso

Estroma (mesênquima) inativo:
Fibromas de ovário

Células da teca e granulosa (mesênquima ativo):
Tumores do cordão sexual

Óvulo (célula germinativa):
Tumores germinativos
Teratoma
Disgerminoma
Coriocarcinoma
Tumor do seio endodérmico
Struma ovarii

Teca + granulosa → mesênquima ativo (cordão sexual/ estroma)

60
Q

Tumores de Células Germinativas

A

15-20% dos tumores de ovário
Células totipotentes
Teratomas císticos benignos (95%)
Disgerminomas (crianças e adolescentes) é o mais comum entre os malignos
Teratomas malignos são muito raros
Tumor do seio endodérmico

Marcadores germinativos: DHL, alfa-feto proteína e BHCG

61
Q

Tumores dos Cordões Sexuais

A

Tumores dos Cordões Sexuais
Tumores da teca e granulosa
Tumores da granulosa
Tecomas
Tumores produtores de testosterona (Sertoli e Leydig)

Marcadores de tumor da granulosa: inibina

62
Q

Marcadores de tumor metastático ou mucinoso

A

CEA

63
Q

Câncer de Vulva - Tipos Histológicos

A
  • aumento dos cânceres de vulva em mulheres abaixo dos 50 anos (grande relação com HPV)
    Tipos Histológicos
    Epidermóide (86%)
    Melanoma (4,8%)
    Sarcoma (2,2%)
    Células basais (1,4%)
    Adenocarcinoma (1,2%)
64
Q

Câncer de Vulva - Características

A

Insidioso
Prurido (> 50%)
Nódulo
Úlcera
Variante epidermoide (verrucoso)
Metástases raras
Diagnóstico: biópsia da lesão
Diagnóstico diferencial: IST (úlcera: herpes, sífilis, donovanosis, linfogranuloma venéreo)

65
Q

Exames Utilizados para diagnostico do CA de vulva

A

ulvoscopia, com teste de Collins e biópsia
Sequência propedêutica
Aparelho colposcópico e ácido acético 5%
Azul de toluidina 2% no teste de Collins - deixa a lesão esbranquiçada pela ácido azulada
Fazer biópsia se achar lesão suspeita

66
Q

Disseminação

A

Contiguidade: extensão para vagina, uretra e ânus
Linfática: linfonodos regionais (inguinais)
Hematogênica (rara): pulmão, fígado e osso

67
Q

Estadiamento do CA de Vulva

A

Estádio I: tumor confinado à vulva e/ou períneo, linfonodos negativos
IA: lesões com 2cm ou menos confinados a vulva ou períneo com invasão de estroma de 1mm ou menos (carcinoma epidermoide superficialmente invasivo/microinvasivo)
IB: lesões maiores que 2cm ou com invasão do estroma maior que 1mm, confinadas à vulva ou ao períneo
Estádio II: tumor com extensão para estruturas perineais (1/3 inferior da uretra, 1/3 inferior da vagina e ânus) com qualquer tamanho e linfonodos negativos
Estádio III: tumor de qualquer tamanho com ou sem extensão para estruturas perineais (1/3 inferior da uretra, 1/3 inferior da vagina e ânus) e linfonodos inguino-femorais positivos
IIIA(i): 1-2 metástases linfonodais (<5mm)
IIIA(ii): 1 metástase linfonodal (>5mm)
IIIB(i): 3 ou mais metástases linfonodais <5mm
IIIB(ii): 2 ou mais metástases linfonodais >5mm
IIIC: presença de extravasamento capsular
Estádio IV: tumor invadindo qualquer estrutura de que se segue
IVA(i): 2/3 superior de uretra, 2/3 superior de vagina, mucosa vesical, mucosa retal, fixo ao osso pélvico
IVA(ii): linfonodos inguino-femorais fixos ou ulcerados
IVB: qualquer metástase à distância, incluindo linfonodos pélvicos
Obs.: quanto maior o tumor, maior a chance de linfonodo comprometido

68
Q

Tratamento para Ca de Vulva

Seguimento
3 em 3 meses: primeiros 2 anos
6 em 6 meses: próximos 5 anos

A

Tratamento padrão: retirada da lesão com margem de segurança (vulvectomia com linfadenectomia inguinal uni ou bilateral)
Linfadenectomia: aumento da morbidade e piora na qualidade de vida
30% das pacientes possuem comprometimento linfonodal
Linfonodo sentinela pode diminuir a morbidade
Em tumores menores que 4cm
Método combinado: azul patente e Tc99
Tumores na linha média: bilateral
Qualquer paciente com linfonodo suspeito não é candidata a linfonodo sentinela
Excluir paciente com linfonodo suspeito palpável
Procedimentos:
Ressecção ampla da lesão: exérese do tumor com margem de segurança de 2cm, tanto lateralmente como em profundidade
Vulvectomia simples: ressecção dos grandes e pequenos lábios, porção interna da região vestibular, região clitoridiana e retirada do coxim gorduroso até o nível da aponeurose adjacente
Vulvectomia radical: ressecção da vulva (igual à de cima) com linfadenectomia inguinal superficial e profunda bilateralmente

69
Q
A

Ectocervice = Celulas Escamosas (mais exposto e mais suceptivel ao HHPV)
JEC = junção escamosa celular =
Endocervice = Celulas Glandulares ou Colunar simples

METAPLASIA ESCAMOSA = epitelio escamoso que recobriu o epitelio glandular = CISTOS DE NABOHT

70
Q
A

Ectocervice = Celulas Escamosas (mais exposto e mais suceptivel ao HHPV)
JEC = junção escamosa celular =
Endocervice = Celulas Glandulares ou Colunar simples

METAPLASIA ESCAMOSA = epitelio escamoso que recobriu o epitelio glandular = CISTOS DE NABOHT

71
Q

Vacinas Anti-HPV

A
  • Constituidas de pariculas semelhantes a virus
  • Vacinas quadrivalentes (6, 11, 16, 18) = SUS (0 e 6 meses)
  • Vacinas Pentavalentes (6, 11, 16, 18, 31, 33, 45, 52, 58) = particular
  • Meninos: 11 a 14 anos 2d (0-6)
  • Meninas: 9 a 14 anos 2d (0-6)
  • Imunossuprimidos: transplante de oorgãos, TTMO pcts oncologicos e pessoas vivendo com HIV = entre 9 a 45 anos (0 - 2 - 6)
72
Q

CA de Ovario - Fatores de risco

A
  • historio familiar
  • idade >60 anos
  • Mutação BRCA
  • S. Lynch II ()
  • Esposição prolongada ao Estrogenio&raquo_space; Menacme longa, nuliparidade, uso de indutores de ovulação, obesidade
  • tabagismo (principalmente Tipo Mucinoso)

FATORES DE PROTEÇÃO: amamentação, uso de anovulatorio, salpingo-oforectomia profilatica, laqueadura tubaria

73
Q

Marcadores tumorais

A

*CA125&raquo_space; Tumores epiteliais
- Valor de referencia <35

*CA19.9&raquo_space; Tumores mucinosos
- Valor de referencia < 40

*HCG e AFP&raquo_space; Coriocarcinoma (germinativo)

*CEA&raquo_space; Tumores mucinosos e Embrionarios

74
Q

CA de Ovarios - TUMORES BORDELINE

A
  • Pretenção reprodutiva
  • Bordeline: apresenta proliferação epitelial atipica maiores que tumores benignos, mas sem a destruição estromal invasiva dos tumores malignos, com prognostico favoravel
75
Q

Colposcopia + Biopsia Diregita

A
  • visão armada (colposcopio)
    *Acido Acetico&raquo_space; coagula proteinas do epitelio alterado (quanto mais mitoses&raquo_space; mais quantidade de proteinas) &raquo_space; Aceto Branco
  • Lugol (teste de Schiller): cora glicogenio&raquo_space;epitelios normais tem bastante glicogenio&raquo_space; epitelios com muita mitose consome muito glicogenio e não cora de lugol

IODO (+)&raquo_space;Shiller negativo
IODO (-)&raquo_space; Shiller positivo

OBS> gestante não faz biopsia a toa&raquo_space; so quando tem cara de CA mesmo

76
Q

Achados importantes na Colpscopia

A

Achados sugestivos de CA Invasor
- vasos atipicos + superficie irregular + erosão/ulceração

JEC mnão visivel ou atipia glandular&raquo_space;escovado endocervical, curetagem endocervical ou histeroscopia

Biopsia&raquo_space; NIC I, NIC II, NIC III e CA de colo uterino

Diagnósticos na GO - Ginecologia (27 decks)

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