Patologia - Módulo 2

Question 1

Qual o mecanismo envolvido na hiperemia ativa?

Answer 1

Fisiológica: estímulo neurogênico + aumento da chegada de sangue -> vasodilatação

Patológica: agressão tecidual -> mediadores inflamatórios -> vasodilatação

Question 2

Qual o mecanismo da hiperemia passiva?

Answer 2

Diminuição da drenagem -> redução do retorno venoso

• Local: obstrução de veia (varizes, torção intestinal)
• Sistêmica: redução do retorno venoso de todo o sistema (ICC, trombose, embolia pulmonar)

Question 3

Qual é a característica macroscópica marcante de um fígado em hiperemia passiva?

Answer 3

Fígado em noz moscada: manchas pontiformes escurecidas na supefície

Question 4

Qual a diferença entre ICC direita e esquerda?

Answer 4

Direita: afeta os órgãos (principalmente fígado, baço e membros inferiores)
Esquerda: afeta o pulmão

Question 5

Defina o conceito de edema

Answer 5

Acúmulo de líquido composto por água, sais e proteínas no compartimento extracelular e/ou em cavidades

Question 5

Diferencie transudato e exudato

Answer 5

Transudato:
- Pobre em proteínas
- Permeabilidade vascular mantida: hiperemia passiva
- Aumento da pressão oncótica no interstício: impede retorno do líquido para o vaso

Exudato:
- Rico em proteínas
- Permeabilidade vascular aumentada: processo inflamatório -> hiperemia ativa
- - Aumento da pressão hidrostática no vaso (sangue venoso congestinado)

No processo inflamtório há aumento da permeabilidade para que as células de defesa realizem a diapedese

Question 5

Explique a coagulação de forma simplificada

Answer 5

• Lesão endotelial -> exposição de colágeno
• Plaquetas se aderem ao colágeno (fator de von willebrand)
• Tromboxano liberado -> recrutamento plaquetário
• Cascata de coagulação -> formação da rede de fribrina a partir de fibrinogênio

Question 5

Quais são os fatores causadores de trombose (tríade de virshow)?

Answer 5

• Lesão endotelial: endotélio passa a ser pró-coagulante
• Hipercoagulabilidade: aumento de fatores de coagulação (congênito ou adquirido)
• Fluxo sanguíneo anormal: fluxo turbilhonar -> choque das hemácias no endotélio -> lesão endotelial

Question 6

Quais são as possíveis evoluções dos trombos

Answer 6

• Dissolução: sistema fibrinolítico
• Organização: fagocitose, tecido de granulação
• Canalização: proliferação de células endoteliais
• Calcificação: tipo distrófica
• Colonização: bactérias ou fungos (endocardite)
• Embolização: deslocação de trombos formando êmbolos

Question 7

Quais são os tipos de êmbolos?

Answer 7

• Sólidos: trombos, tumores
• Líquidos: amniótico, lipídico
• Gasosos: mergulhadores, processos cirúrgicos

Question 8

Diferencie infarto branco e vermelho.

Answer 8

• Infarto branco: causado pela diminuição do fluxo sanguíneo arterial (ex: infarto do miocárdio)
• Infarto vermelho: causado por obstrução arterial (ex: torções de vísceras)

Question 9

Defina choque

Answer 9

Incapacidade do sistema vascular de proporcionar aos tecidos e órgãos suprimento sanguíneo adequado

Question 10

Indique e explique brevemente os tipos de choque

Answer 10

• Cardiogênico: menor capacidade de bombeamento do coração (infarto, IC, arritmia) gera diminuição do débito cardíaco e parada da circulação
• Hipovolêmico: volume sanguíneo é muito baixo para realizar perfusão (ocorre por hemorragia ou perda intensa de líquidos)
• Vasculogênico: vasodilatação excessiva de arteríolas provoca retenção de sangue na microcirculação
• Anafilático: histamina provoca vasodilatação sistêmica e redução da PA
• Séptico: presença de microorganismos e lesão tecidual ativa resposta inflamatória e vasodilatação sistêmica e edema
• Neurogênico: traumatismos ou intoxicação do SNC e SNP provoca queda da resistência vascular

Question 11

Explique a evolução do choque (estágios compensado e descompensado)

Answer 11

• Redução do débito cardíaco e PA estimula barorreceptores -> vasoconstrição
• Compensado: aumento da FC, pele úmida ou quente (choque distributivo, liberação de mediadores), acidose metabólica
• Descompensado: se não houver correção da causa do choque a deficiência na perfusão é significativa, causando hipóxia -> falência de órgãos

Question 12

Explique como ocorre cada sinal cardinal da inflamação

Answer 12

• Calor: vasodilatação provoca chegada de sangue advindo de regiões profundas (temp maior) em grande quantidade
• Rubor: maior fluxo de sangue na região devido à vasodilatação
• Tumor: hiperemia ativa provoca extravasamento de líquido devido ao aumento da permeabilidade vascular
• Dor: pode ocorrer por mediadores químicos, compressão de nervos pelo edema ou inflamação nas terminações nervosas
• Alteração de função: danos advindos da resposta inflamatória podem causar perda de função

Question 13

O que é quimiotaxia?

Answer 13

Migração celular a favor de um gradiente de concentração de mediadores quimiotáticos

Question 14

Explique brevemente as fases da exudação celular

Answer 14

1. Marginalização leucocitária: leucócitos se aproximam da parede endotelial (corrente marginal)
2. Rolamento: agentes quimiotáticos (IL-1, TNF-alfa, IFNgama) induzem a ativação de células endoteliais e expressão de selectinas -> ligação fraca dos leucócitos a selectinas
3. Adesão: IL-8 ativa integrinas que irão indizir expressão de adesinas (VCAM e ICAM) que provocam ligação forte com os lecócitos
4. Transmigração: leucócitos mudam sua conformação para passar pelos espaços interendoteliais (mudança do citoesqueleto promovida por quimiocinas)
5. Quimiotaxia: migração da célula para regiões de maior concentração de citocinas
6. Fagocitose

Aumento da permeabilidade celular promovida por quimiocinas como NO e histamina