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Patho systémique intra 3 > Pertinence Digestif: Cavité orale > Flashcards

Pertinence Digestif: Cavité orale Flashcards

1
Q

Étiologie Cheiloschisie et palatoschisie

A
  1. Génétique

2. Toxique rare: plantes (Ov), corticostéroïdes pendant la gestation (Ca et primates)

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Q

Conséquences Cheiloschisie et palatoschisie

A
  1. Pneumonie par aspiration

2. Émaciation (incapacité de créer une pression négative pour s’allaiter)

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3
Q

Cheiloschisie et palatoschisie:

  1. Chez quelle espèce est-ce fréquent?
  2. Chez quelle espèce est-ce normal?
A
  1. Bo (veaux)

2. Lapins et lièvres

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4
Q

Cellules qui produisent l’émail et dans quelle direction?

A

Améloblastes, centre vers extrémité.

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5
Q

Définition de l’hypoplasie de l’émail

A

Dommage aux améloblastes pendant que ces cellules forment l’émail, avant 6 mois d’âge ou durant la vie foetale

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6
Q

Lésion macro de l’hypoplasie de l’émail

A

Décoloration jaune-brune de l’émail

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7
Q

Causes de l’hypoplasie de l’émail

A
  1. Fièvre
  2. Malnutrition (déficit en vit. A)
  3. Intoxications (fluorose)
  4. Maladies virales jeunes: BVD in utero (veau), Distemper pendant le développement des dents permanentes (Ca avant 6 mois)
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8
Q

DxD de l’hypoplasie de l’émail

A

Pigmentation dentaire par la tétracycline, qui entraîne aussi une décoloration jaune-brune de l’émail MAIS AUSSI de la dentine

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9
Q

Étiologie de la Fièvre aptheuse

A

Picronavirus (aphtovirus) par aérosols, contacts directs, voie orale

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10
Q

Pathogénie de la Fièvre aphteuse

A

Le virus est très contagieux et résistant dans l’environnement

  1. Réplication primaire dans les bronchioles ou le pharynx
  2. Virémie
  3. Infection et réplication secondaire dans les épithéliums (trayon, gueule, bourrelet coronaire, espace interdigital)
  4. Formation de vésicules, puis d’érosions et d’ulcérations subséquentes (3 jours)
  5. Libération du virus présent dans les vésicules
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11
Q

Espèces affectées par la Fièvre aphteuse

A

Artiodactyles: Ruminants et porcs

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12
Q

Lésion macro de la Fièvre aphteuse

A

Stomatite vésiculeuse: Vésicules (bouche, pieds, bande coronaire), érosions et ulcérations

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13
Q

Lésions micro de la Fièvre aphteuse

A

Dégénérescence hydropique et spongiose (lors de la réplication dans les épihtéliums)

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14
Q

Conséquence de la Fièvre aphteuse

A

Douleur à la marche et à la préhension des aliments entraînant une baisse de production

Peu de mortalités

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15
Q

Étiologie de la Stomatite vésiculeuse

A

Rhabdovirus transmis par les insectes (saisonnier)

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16
Q

Espèces affectées par la Stomatite vésiculeuse

A

Ruminants surtout, Po ET Eq

En fait tous les animaux de la ferme, mais plus rarement les Ov et Cap

Autres: chevreuils, lamas et alpagas

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17
Q

Lésion macro de la Stomatite vésiculeuse

A

Stomatite vésiculeuse

Bo laitiers: vésicules aux trayons
Po: vésicules aux pieds (semblable à la Fièvre aphteuse)
Eq: vésicules à la partie supérieure de la langue

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18
Q

Conséquence de la Stomatite vésiculeuse

A
  1. Zoonose: syndrome grippal

2. Po: boiteries

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19
Q

Étiologie de l’Exanthème vésiculeux du porc

A

Calicivirus (vésivirus) transmis par l’otarie (“San Miguel Sea Lion Virus”)

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20
Q

Espèces affectées par l’Exanthème vésiculeux du porc

A

Po seulement

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21
Q

Lésion macro de l’Exanthème vésiculeux du porc

A

Stomatite vésiculeuse très similaire à la Fièvre aphteuse, c.à.d. vésicules (bouche, pieds, bande coronaire), érosions et ulcérations

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22
Q

Étiologie de la Maladie vésiculeuse du porc

A

Picronavirus (entérovirus)

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23
Q

Espèces affectées par la Maladie vésiculeuse du porc

A

Po seulement

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24
Q

Lésion macro de la Maladie vésiculeuse du porc

A

Stomatite vésiculeuse similaire à la Fièvre aphteuse localisé au museau, gueule et pieds (vésicules, érosions et ulcères)

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25
Q

Conséquence de la Maladie vésiculeuse du porc

A

SC légers, les vésicules guérissent très rapidement

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26
Q

Étiologie du Sénéca Valley Virus

A

Picornavirus

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27
Q

Espèces affectées par le Sénéca Valley Virus

A

Po seulement

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28
Q

Lésion macro du Sénéca Valley Virus

A
  1. Vésicules ou ampoules (intactes ou ouvertes) sur le museau ou la bouche
  2. Ulcération de la paroi des pieds ou à la base des onglons
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29
Q

Conséquence du Sénéca Valley Virus

A

SC varient selon l’âge

Porcelets sevrés, porcs à l’engraissement et truies: soudaine boiterie, perte d’appétit, faible ingestion de moulée, apathie et parfois fièvre en début

Porcelets sous la mamelle: pas à l’étude!

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30
Q

Le Pestivirus est un virus…

  1. ADN ou ARN?
  2. nu ou enveloppé?
  3. il inclut 4 espèces officielles, lesquelles?
  4. Raison pour laquelle les recombinaisons et les mutations sont fréquentes?
  5. Deux modes de classification et pour chacun quelle classe est la plus répandue (au Qc)
A
  1. ARN
  2. enveloppé
  3. BVDV-2, BVDV-2, Border disease (petites ruminants), Peste porcine classique
  4. Les recombinaisons et les mutations sont fréquentes puisque l’ARNpolymérase produit souvent des erreurs
  5. Classification selon la capacité à tuer les cellules en culture: souches NCP plus répandues et CP. Classification selon le génotype: génotype 1 (1a et 1b) plus répandu au Qc et génotype 2 (rare) associé au syndrome hémorragique-thrombocytopénique
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31
Q

Étiologie de la Diarrhée virale bovine (BVD)

A

Flavivirus (pestivirus): BVDV-1 (ou BVDV-2) souche NCP

Note: les souches CP peuvent aussi causer le BVD classique chez un non-immunotolérant, mais plus rarement

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32
Q

Conséquence de la Diarrhée virale bovine (BVD)

A

70% infections asymptomatiqus

30% infection aiguë peu sévère et transitoire associée à une légère immunosuppression: diarrhée, léthargie, anorexie, écoulement nasal

Rarement infection sévère et aiguë similaire à la MD

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33
Q

Pathogénie de la Diarrhée virale bovine (BDV) - Maladie des muqueuses MD

A

Infectin in utero par un Flavivirus (pestivirus) souche NCP de BVDV:

  1. 0-40 jours: mortalité embryonnaire et avortement
  2. 40-120 jours: avortement OU veau immunotolérant seulement à la souche virale qui l’a infecté = infection persistante (PI)
  3. 120-180 jours (4-6 mois): risques d’anomalie de développement et de malformations congénitales (ex. Hypoplasie cérébelleuse)
  4. > 180 jours (6 mois): élimination du virus et développement normal du foetus
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34
Q

Lésion macro de la Diarrhée virale bovine (BDV) - Maladie des Muqueuses (MD)

A

Infection intra-utérine:

  1. Avortement
  2. Malformations congénitales (hypoplasie cérébelleuse, microcéphalie, hydranencéphalie, hydrocéphalie, arthrogrypose)

Infection post-natale:

  1. Stomatite érosive et ulcéreuse: ulcères et érosions sur la muqueuse digestive (gencives, langue, oesophage, piliers du rumen, réseau, intestins)
  2. Atrophie du thymus
  3. Ulcérations au niveau des plaques de Peyer
35
Q

Lésion histo de la Diarrhée virale bovine (BDV) - Maladie des Muqueuses (MD)

A

Nécrose du tissus lymphoïdes

36
Q

Étiologie de la Maladie des muqueuses (MD)

A

Flavivirus (pestivirus): BVDV-1 (ou BVDV-2) souche CP chez un animal immunotolérant

37
Q

D’ou vient cette souche CP qui cause la Maladie des muqueuses (MD)

A

La souche CP dérive d’une souche NCP: “shift” suite à une recombinaison ARN (protéine NS2-3)

Alors:

  1. Transformation de NCP qui infectant le veau PI (pour lequel il est totalement immuno-incompétant) en une souche CP
  2. (Moins fréquent) Ré-infection d’un immunotolérant par une CP similaire
38
Q

Conséquence de la Maladie des muqueuses (MD)

A

Maladie sévère, aiguë, associée à une forte mortalité

39
Q

Étiologie de la Fièvre catarrhale maligne

A

Rhadinovirus (gamma herpès virus):

  1. OHV-2 (réservoir Ov, Qc)
  2. AIHV (réservoir gnou Africain)
40
Q

Espèces affectées par la Fièvre catarrhale malgine

A

Bo, cervidés, bisons, antilope, buffle

41
Q

Pathogénie de la Fièvre catarrhale maligne

A

Hypersensibilité de type IV = prolifération de cellules T cytotoxiques (CD8+) qui s’attaquent aux v.s. et aux épithéliums.

PAS de transmission entre Bo, sporadique et non fatal

La plupart des moutons sont infectés (ne sont pas malades…) durant leur première année de vie et demeurent porteurs

42
Q

Lésion macro de la Fièvre catarrhale maligne

A

Stomatite érosive et ulcéreuse:

  1. Érosions, ulcères, pétéchies et hémorragies sur l’ensemble du système digestif
  2. Lymphadénomégalie multifocale
  3. Oedème cornée / kératoconjonctivite
43
Q

Fièvre catarrhale maligne: parfois peu de lésions macro, mortalité aiguë… Quelle espèce est particulièrement susceptible à ce sort?

A

Bison

44
Q

Lésion histo de la fièvre catarrhale maligne

A
  1. Vasculites lymphoplasmocytaires et nécrosantes multifocales (artérioles, veinules, v.s. de calibre intermédiaire)
  2. Nécrose et ulcération des épithéliums multifocales
  3. Entérotyphlocolite, cystite, néphrite hémorragique, kératoconjonctivite
45
Q

DxD de la Maladie des muqueuses (MD)

A

Rinderpest et peste des petits ruminants (Paramyxoviridae): lésions similaires c.à.d. ulcères digestifs aux plaques de Peyer

MAIS considérée éradiquée dans le monde

46
Q

Étiologie du Calicivirus félin

A

Virus du Complexe respiratoire félin

47
Q

Lésion macro du Calicivirus féline

A

Stomatite érosive et ulcéreuse: vésicules linguales et oropharyngées menant à des ulcères et à des érosions

48
Q

Étiologie de la Candidose

A

Candida albicans: fongi dimorphique habitant commensal (levure) qui prolifère sous forme d’hyphes ou peusdohyphes suite à:

  1. Débalancement du “turn-over épithélial”
  2. Débalancement de flore (Abx)
  3. État d’immunosuppression (corticos voie orale)
49
Q

Comment est-il possible de faire le Dx de la Candidose?

A

Colorations spéciales pour fongi:

  1. PAS
  2. GGMS (Grocott-Gomori’s methenamine silver)
50
Q

Lésion histo de la Candidose

A

Stomatite hémorragique/fibrineuse/nécrosante:

  1. Prolifération des hyphes dans la couche de kératine
  2. Hyperkératose marquée
  3. Spongiose et nécrose de l’épiderme
51
Q

Étiologie de la diphtérie du veau

A

Fusobacterium necrophorum: gram- anaérobe qui prolifère suite à une altération de l’intégrité des muqueuses (trauma, lésions virales d’IBR ou Parapox)

52
Q

Lésion macro de la diphtérie du veau

A

Stomatite hémorragique/fibrineuse/nécrosante:

  1. Laryngite/stomatite nécrotique
  2. Piétin (“foot rot”)
  3. Abcès hépatiques
  4. Nécrose toxique
53
Q

Étiologie de l’Ecthyma contagieux

A

Parapoxvirus ovin “orf”

54
Q

Espèces affectées par l’Ecthyma contagieux

A

Petits ruminants (Ov et Cap)

55
Q

Lésion macro de l’Ecthyma contagieux

A

Stomatite papulaire: macules, papules, vésicules, pustules et croûtes (épithélium oral, nasal, oesophagien, trayons, région génitale et pattes)

56
Q

Lésion histo de l’Ecthyma contagieux

A

Stomatite papulaire:

  1. Dégénérescence hydropique
  2. Spongiose
  3. Corps d’inclusion intracytoplasmiques éosinophiliques
  4. Croûtes sérocellulaires
  5. Surinfection bactérienne
57
Q

Conséquence de l’Ecthyma contagieux

A
  1. Faible mortalité mais retards de croissance (par incapacité de s’alimenter)
  2. Zoonose potentielle (lésions cutanées)
58
Q

Gingivite

  1. Définition
  2. Étiologie chez Fe
A

1 . Inflammation de la gencive

2. FIV

59
Q

Parodontite

  1. Définition
  2. Espèces chez qui c’est plus fréquent
A
  1. Inflammation du ligament parodontal

2. Ca et Fe

60
Q

*Possiblement une image à l’examen: dans la cavité orale, masse de tissu fibreux mature et riche en collagène et parfois des foyers de métaplasie osseuse

A

Hyperplasie gingivale fibreuse: lésion hyperplasie non tumorale parfois associée à la maladie parodontale (gingivite chronique)

61
Q

Épulis fibromateux du ligament parodontal

  1. Espèce plus fréquemment affectée
  2. Lésion histo
  3. DxD
  4. Px
A
  1. Ca adulte
  2. Tumeur composée de tissu fibreux immature contenant d’abondantes cellules étiolées et parfois des îlots de métaplasie osseuse
  3. Hyperplasie gingivale fibreuse
  4. Bon
62
Q

Étiologie de la Papillomatose orale

A

CPV-1

BPV-4

63
Q

Espèces affectées par la Papillomatose orale

A

Jeune Ca (<1 an)
Fréquent chez Bo
(Rare chez Fe)

64
Q

Lésion macro de la Papillomatose orale

A

Lésions blanchâtres verruqueuses

65
Q

Conséquence de la Papillomatose orale

A

Régression spontanée en 1 à 2 mois

66
Q

Espèces affectées plus souvent par un Carcinome spinocellulaire oral

A

Fe et Ca

Néoplasme malin de la cavité orale le plus commun chez Fe et le 2e plus commun chez Ca après le mélanme oral

67
Q

Lésion macro du Carcinome spinocellulaire oral

A

Localisé à la surface ventrale de la langue et à la gencive, aspect variable, affecte souvent les gencives et les amygdales

68
Q

Conséquence du Carcinome spinocellulaire oral

A

Focalement infiltrant et destructif mais métastase peu

69
Q

Espèce affectée le plus souvent par un Mélanome oral

A

Ca

Néoplasme de la cavité orale le plus commun chez le Ca, rare chez Fe

70
Q

Lésion macro du Mélanome oral

A

Aspect variable, ne pas se fier à la coloration macroscopique!

71
Q

Conséquence du Mélanome oral

A

Néoplasme agressif avec fort potentiel métastatique, donc mauvais Px

72
Q

Étiologie de l’Actinobacillose (“Wooden tongue”)

A

Actinobacillus lignieresii: gram- habitant normal de la flore

73
Q

Espèce affectée par l’Actinobacillose (“Wooden tongue”)

A

Bo

74
Q

Lésion macro de l’Actinobacillose (“Wooden tongue”)

A

Glossite: inflammation pyogranulomateuse chronique avec fibrose extensive

75
Q

Lésion histo de l’Actinobacillose (“Wooden tongue”)

A

“Club colony” avec matériel Splendore-Heppli

76
Q

Conséquence de l’Actinobacillose (“Wooden tongue”)

A

Durcissement et épaississement de la langue

77
Q

Étiologie de l’Actinomycose (“Lumpy jaw”)

A

Actinomyces bovis: bactérie filamenteuse gram+

78
Q

Espèce affectée par l’Actinomycose (“Lumpy jaw”)

A

Bo

79
Q

Lésion macro de l’Actinomycose (“Lumpy jaw”)

*Possiblement une image à l’examen

A

Ostéomyélite de la mandibule plus souvent:

  1. Ostéomyélite pyogranulomateuse avec stomatite
  2. Destruction, remodelage et prolifération marquée de l’os
80
Q

Lésion histo de l’Actinomycose (“Lumpy jaw”)

A

Colonies bactériennes

81
Q

Étiologie du Granulome éosinophilique félin

A

Trouble d’hypersensibilité (lésion du complexe du granulome éosinophilique félin)

82
Q

Lésion macro du Granulome éosinophilique félin

A

Lèvre supérieure, langue et gencive: nodules bien circonscrits ou ulcères

83
Q

Lésion histo du Granulome éosinophilique félin

A
  1. Inflammation granulomateuse et éosinophilique sévère
  2. Collagène dégénéré
  3. Ulcères

Patho systémique intra 3 (10 decks)

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