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Médicaments nerveux > Pharmacologie des antimigraineux > Flashcards

Pharmacologie des antimigraineux Flashcards

1
Q

Quel est le précurseur de la sérotonine

A

L-triptophane

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Q

Pourquoi ingérer de la triptophane peut augmenter les taux de sérotonine

A

Les enzymes responsable de la conversion du triptophane en sérotonine sont très efficaces

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3
Q

La voie vers la mélatonine à partir de la sérotonine est activée ______________________

A

À la tombée du jour dans la glande pinéale

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4
Q

Nomme les trois lieux dans l’organismes dans lesquelles la sérotonine est la plus présente

A

Cerveau
Intestin
Plaquettes

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5
Q

Décris le rôle de la sérotonine dans le cerveau

A

Très général, elle a un impact dans plusieurs fonctions comme dans l’humeur et la douleur

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6
Q

Quel noyau s’occupe de disperser la sérotonine dans le cerveau

A

Noyau raphé

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7
Q

Les récepteurs à la sérotonine sont couplés ______________________

A

Majoritairement aux protéines G mais certains aux canaux ioniques

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8
Q

Nomme les principaux récepteurs à sérotonine et des médicaments qui agissent sur ces récepteurs

A

5-HT1A : Buspirone et certains antipsychotiques
5-HT1B/1D/1F : Triptans
5-HT2A/2C : Certains antipsychotiques
5-HT3 : Ondansétron
5-HT4 : Prucalopride
5-HT6/7 : Certains antipsychotiques

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9
Q

Nomme deux classes de médicaments agissant sur les transporteurs impliqués avec la sérotonine

A

Inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (ISRS)
Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (IRSN)

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10
Q

Quels médicaments agissant sur la sérotonine peut-on utiliser pour la dépression et l’anxiété

A

ISRS/IRSN
iMAO (moins utilisés aujourd’hui)
Tryptophane per os (pas première ligne)
Psilocybine (psychoactif d’un champignon pas encore approuvé)

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11
Q

Environ ______% de la sérotonine se retrouve dans le TGI

A

90

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12
Q

Nomme des antagonistes 5-HT3 utilisés dans les nausées et vomissements induits par la chimiothérapie

A

Ondansétron (Zofran)
Granisétron (Kytril)
Palonosétron (Aloxi)

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13
Q

Nomme un antagoniste 5-HT3 utilisé pour le colon irritable aux États-Unis

A

Alosétron (Lotronex)

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14
Q

Nomme 3 agonistes 5-HT4 stimulants du TGI, et nomme lesquels ont été retirés du marché

A

Cisapride (retiré)
Tégasérod (retiré)
Prucalopride

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15
Q

Pourquoi le prucalopride serait plus sécuritaire que le cisapride et tégasérod

A

Il ne se lie pas aux canaux potassiques hERG ni aux récepteurs
5-HT1B, qui ont été impliqués dans la physiopathologie des effets secondaires cardiaques du cisapride et du tégasérod

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16
Q

Quelle est l’indication du prucalporide

A

Constipation chronique idiopathique (seulement approuvé pour les femmes au Canada)

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17
Q

La clozapine, la rispéridone et la sertindole sont de antagonistes _______________ et peuvent être utilisés ____________________

A

5-HT2A
Schizophrénie contre les symptômes négatifs (ex : retrait)

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18
Q

Nomme un autre médicament pouvant être utilisé en schizophrénie mais qui est un agoniste partiel des 5-HT2A

A

Primavansérine

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19
Q

Que risque-t-on en augmentant drastiquement le taux de sérotonine dans le cerveau

A

Psychose

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20
Q

Quand est-ce qu’un patient est à risque de faire un syndrome sérotoninergique

A

Combinaison de médicaments sérotoninomimétiques
- Bloqueurs de la recapture de la sérotonine (TCA, ISRS, IRSN)
- Dextrométhorphane
- Inhibiteurs de la MAO

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21
Q

Le syndrome sérotoninergique est _________________ mais possède une présentation clinique qui ressemble à ___________________

A

Très rare
Confusion/Rigidité/Tremblements = Urgence médicale

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22
Q

Quelle est la prévalence cumulée des migraines hommes/femmes aux États-Unis

A

Femmes : 18%
Hommes : 6%

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23
Q

Quels sont les critères diagnostiques de la migraine

A

Attaques épisodiques de maux de tête d’une durée de 4-72h
- Avec deux symptômes suivant :
Douleur unilatérale ou palpitante ou modérée/sévère
Aggravation au mouvement
- Avec un symptôme suivant
No/Vo ou Photophobie ou Phonophobie

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24
Q

La migraine est surtout causée par une mauvaise gestion ____________________

A

De la douleur par le trijumeaux avec une vasodilatation impliquée

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25
Q

Le ____________ est impliqué dans la physiopathologie de la migraine, ce qui nous indique que c’est central

A

Thalamus

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26
Q

Quelle partie du cerveau serait responsable de l’aura vécue avant les migraines chez certains patients

A

L’aura serait due à une dépression du cortical cérébral envahissante, qui correspond à plusieurs changements neurologiques

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27
Q

Le CGRP est produit par _____________________

A

Ganglions du trijumeaux

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28
Q

Quels sont les deux types de CGRP

A

α-CGRP: Système nerveux central
β-CGRP: Système nerveux entérique

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29
Q

Décris les taux sanguins de CGRP chez le patient migraineux

A

Les taux de CGRP augmentent en crise de migraine et peuvent même être plus élevé entre les crises chez les migraineux, de plus après un traitement (ex : triptans) les taux de CGRP diminuent

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30
Q

Quel est l’effet d’une perfusion IV de CGRP

A

Peut déclencher des symptômes de migraine chez les patients migraineux

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31
Q

Quelle est l’implication du CGRP dans la migraine

A

C’est un neuropeptide libéré par le complexe sensitif du trijumeaux et qui produit une vasodilatation

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32
Q

Le CGRP est une nouvelle cible de traitement pour les migraines ____________________

A

Surtout en prophylaxie (serait moins efficace en aigu que les triptans)

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33
Q

Quand est-ce que la prophylaxie des migraines est recommandée

A

Quand un patient présente des attaques répétées de migraines, environ 4-10 par mois

34
Q

Décris l’impact des effets indériables en prophylaxie

A

La prophylaxie est associée à certaines effets indésirables comme le traitement aigu mais le seuil de tolérance est beaucoup plus faible qu’en temps de crise

35
Q

IMPORTANT : Le traitement de prophylaxie des migraines, comparé au traitement aigu n’est pas relié à ____________________

A

Sérotonine

36
Q

Nomme des médicaments en première ligne pour la prophylaxie des migraines

A

Bêta-bloqueurs
Antidépresseurs tricycliques
Topiramate/valproate

37
Q

Nomme des médicaments en deuxième et troisième ligne pour la prophylaxie des migraines

A

Atogépant
Anticorps monoclonaux contre CGRP
BCC
IRSN

38
Q

Quels médicaments en vente libre pourraient potentiellement avoir un effet sur la prophylaxie des migraines

A

Coenzyme Q-10
Riboflavine
Magnésium

39
Q

Nomme 4 anticorps monoclonaux CGRP, quels se lient au récepteur CGRP et quels se lient directement au CGRP

A

Érénumab (récepteur CGRP)
Galcanézumab (CGRP)
Frémanezumab (CGRP)
Eptinézumab (CGRP)

40
Q

Quelle est la posologie des différents anticorps monoclonaux CGRP

A

Érénumab : 1 injection SC par mois
Galcanézumab : 1 injection SC par mois
Frémanezumab : 1 injection SC par mois ou trois mois
Eptinézumab (CGRP) : 1 injection IV aux trois mois

41
Q

Quel anticorps monoclonaux CGRP n’est pas un médicament n’exception (3 Rx essayés) et qui n’est non plus remboursé à la RAMQ

A

Érénumab

42
Q

Quel anticorps monoclonaux CGRP possède une indication supplémentaire à celle de la prévention des migraines chez l’adulte

A

Galcanézumab : Céphalées en grappes épisodiques chez l’adulte

43
Q

Nomme deux molécules de synthèse se liant au récepteur CGRP (pas anticorps monoclonal)

A

Atogépant
Ubrogepant

44
Q

Quel gépant est utilisé en prophylaxie et quel est utilisé en crise aigue

A

Prophylaxie : atogépant
Crise aigue : ubrogepant

45
Q

Décris la prise des gépants

A

Les deux sont pris oralement, l’ubrogepant a un délai d’action de 2h pour les crises aigues (potentiellement moins efficace)

46
Q

Avec l’atogépant et l’ubrogepant il faut faire attention au CYP______

A

3A4

47
Q

Quelle est la place en thérapie de l’atogépant

A

Efficacité similaire aux autres anticorps monoclonaux, sa place thérapeutique est non établie mais probablement en 2e ligne

48
Q

Quelle est la place en thérapie de l’ubrogepant

A

Option de 2 e ligne pour les patients :
– Qui ne répondent pas à un essai d’au moins 2 triptans différents
– Avec facteurs de risque cardiovasculaire
– Qui ne tolèrent pas les triptans.
– Qui développent des céphalées rebonds avec les triptans

49
Q

Décris le récepteur CGRP

A

Formé par un complexe de deux protéines CRL-RAMP1 et qui est couplé aux protéines G

50
Q

À quoi est due la sélectivité des antagonistes CGRP

A

Un résidu tryptophane à la position 74 dans RAMP1

51
Q

Décris l’emplacement des récepteurs CGRP dans l’organisme

A

Ils sont retrouvés aux différentes régions impliquées dans la transmission de la douleur au cours de la migraine et hors de la BHE car les anticorps monoclonaux CGRP ne la traversent pas

52
Q

L’effiacité _______________ des anticorps monoclonaux CGRP a plus au moins été définie

A

À long terme

53
Q

Explique le dilemme entre les anticorps monoclonaux CGRP et le placébo

A

Le placébo est très important dans la prévention des migraines (environ 3 crises de moins) tandis que les anticorps sont seulement légèrement plus efficaces (environ 4-5 crises par mois), donc étant donné le très haut coût de ses médicaments, parfois ce n’est pas si pertinent

54
Q

Nomme 3 avantages des anticorps monoclonaux CGRP

A

Potentiellement mieux tolérés
Moins d’interactions
Une seule injection par mois ou trois mois

55
Q

Quels sont les médicaments en première ligne pour le traitement aigu des migraines

A

AINS
Triptans
Triptans et AINS combinés
Dérivés de l’ergot (de moins en moins)

56
Q

Décris le mécanisme d’action général des triptans

A

Les triptans agissent sur la génération, le transport et/ou l’interprétation de la douleur dans le nerf trijumeau et le tronc cérébral (complexe sensitif trigémino-cervical), les triptans compenseraient donc un « manque » sérotoninergique

57
Q

Décris le mécanisme vasculaire des triptans et quel récepteur est impliqué

A

Par le récepteur 5-HT1B les triptans causent une constriction sélective de vaisseaux intracrâniens et extracérébraux

58
Q

Décris le mécanisme neurogénique des triptans et quels récepteurs sont impliqués

A

Par les récepteurs 5-HT1D et 5-HT1F les triptans causent une réduction de l’activation des nerfs sensoriels des trijumeaux et une inhibition du relâchement de neuropeptides vasodilatateurs comme le CGRP

59
Q

Décris le mécanisme central des triptans et quels récepteurs sont impliqués

A

Par les récepteurs 5-HT1B, 5-HT1D et 5-HT1F les triptans causent une inhibition relâchement de neurotransmetteurs provenant des trijumeaux dans le tronc cérébral

60
Q

Décris l’efficacité des triptans

A

Efficaces chez plus de 70% des patients, toutefois, seulement 30-40% des patients rapportent une absence complète de douleur après 2 h

61
Q

Pourquoi est-il important de traiter les crises de migraine le plus tôt possible

A

Si on le donne trop tard, les mécanismes de douleur sont déjà en marche donc le risque de récurrance est plus élevé

62
Q

Nomme des effets indésirables associés aux triptans

A

Malaise
Fatigue
Paresthésies (sensations bizarres)
Rougeurs au visage (“flushing”)
Sensation de “pression” ou de douleur dans la poitrine
- (peut être très désagréable presque comme crise cardiaque
Altération du goût (forme intranasale)

63
Q

En général, les effets indésirables sont plus importants pour les triptans ____________________

A

Action rapide

64
Q

Nomme des contre-indications aux triptans

A

Patient recevant un iMAO (plupart des triptans)
Maladies cardiovasculaires
Même 24h avec dérivés de l’ergot

65
Q

Décris le délai d’action des triptans en prise orale

A

La plupart prennent 1-2 heures avant d’agir mais le naratriptan et le frovatriptan sont plus lent avec 3h et 4h respectivement

66
Q

Décris la durée d’action des triptans en prise orale

A

Ils sont tous une durée d’action de 6-8h mis à part le frovatriptan qui a une durée d’action de 24h (avantage dans les récurrences mais peu utilisé)

67
Q

Est-ce que l’efficacité des triptans en prise orale est comparable

A

Oui sauf pour le naratriptan et le frovatriptan qui sont un peu moins efficaces

68
Q

Est-ce que les effets indésirables des triptans en prise orale sont comparable

A

Oui mais l’almotriptan et le naratriptan sont moins à risque d’effets indésirables, donc peut être intéressant pour les plus fragiles

69
Q

Pour quels triptans la prise d’un iMAO n’est pas contre-indiquée et pourquoi

A

Pour le frovatriptan (métabolisé par 1A2) et l’élétriptan (métabolisé par 3A4 - ATTENTION interactions) qui ne sont pas métabolisés par la MAO-A comparé aux autres triptans

70
Q

Quelles sont les trois principales formes pharmaceutiques des triptans et pour quels triptans sont-elles disponibles

A

Orale : Tous
Intranasale : Seulement sumatriptan et zolmitriptan
Parentérale (SC) : Seulement sumatriptan

71
Q

Décris la particularité du sumatriptan SC

A

Il est le plus efficace mais possède le plus d’effets indésirables

72
Q

Décris des ressemblances et différences entre les triptans et les dérivés de l’ergot

A

Les dérivés de l’ergot agissent aussi sur les récepteurs 5-HT1B, 5-HT1D et 5-HT1F mais sont moins sélectifs et moins efficaces que les triptans

73
Q

Les dérivés de l’ergot causent souvent des ______________________ donc on recommande souvent de les donner avec ___________

A

Nausées et vomissements
Antiémétique

74
Q

Les dérivés de l’ergot sont contre-indiqués chez ___________________

A

Les femmes en âge de procréer car se sont de vasoconstricteurs puissant qui peuvent pousser à l’avortement spontané

75
Q

Les dérivés de l’ergot peuvent donner des __________________ et des _________________ comme effets indésirables

A

Paresthésies
Crampes

76
Q

Avec quels médicaments les céphalées rebonds sont remarquées

A

Surtout analgésiques en vente libre et médicaments contenant butalbital (Fiorinal) ou opioïdes (codéine), aussi avec triptans mais plus rare

77
Q

Pour éviter les céphalées rebonds chez ceux qui ont souvent besoin de MVL il est donc préférable de _____________________

A

Recommander un traitement prophylactique

78
Q

Qu’est-ce qu’un ditan et nomme en un

A

Un agoniste 5-HT1F spécifique comme le lasmiditan

79
Q

Nomme un avantage et un désavantage des ditans

A

Contourne les contre-indications cardiovasculaires mais cause des étourdissements et un effet sédatif

80
Q

Quel est le principe de la neuromodulation dans le traitement des migraines

A

Appareils utilisant des courants électriques ou des aimants pour modifier l’activité cérébrale

Médicaments nerveux (9 decks)

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