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MD1 - Système cardiovasculaire - Examen 1 > Physiologie cardiovasculaire > Flashcards

Physiologie cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux composantes du système cardiovasculaire?

A
  • Coeur (pompe)
  • Circulation (conduits)
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Q

Vrai ou faux : le coeur comporte 2 pompes qui travaillent en parallèle

A

Faux, elles sont en série.

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3
Q

Quels sont les deux types de circulation dans le système cardiovasculaire?

A
  • Circulation pulmonaire
  • Circulation systémique
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4
Q

Quel est le rôle du système cardiovasculaire?

A

De pourvoir aux besoins des organes en acheminant les nutriments, en évacuant les déchets et en véhiculant les hormones

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5
Q

Quelle est la fonction du coeur droit?

A

Pomper le sang désoxygéné vers les poumons

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6
Q

Quelle est la fonction du coeur gauche?

A

Pomper le sang oxygéné vers les ogranes périphériques

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7
Q

Quels types de cellules représentent 75% du volume total du coeur?

A

Cardiomyocytes

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8
Q

Quel est le mécanisme de contraction des cardiomyocytes?

A

Par glissement de myofilaments

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9
Q

Quelles sont les composantes contractiles de la fibre musculaire?

A

Myofibrilles
Sarcomères
Myofilaments

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10
Q

Quelles sont les différences entre les cardiomyocytes et les cellules musculaires striées squelettiques?

A
  • Courte, ramifiée et anastomosée
  • Disques intercalaires
  • Réticulum sarcoplasmique moins développé
  • Mitochondries (25%)
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11
Q

Quel est le rôle du calcium ionique dans le contraction musculaire?

A

Se lier à la troponine C pour exposer les sites de liaison de la myosine

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12
Q

Quel est le rôle de l’ATP dans la contraction musculaire?

A
  • ATP se lie à la tête de myosine
  • Myosine hydrolyse l’ATP (fonction ATPase)
  • Configuration de haute énergie de la tête de myosine
  • Pivotement de la tête de myosine et libération ADP + Pi
  • ATP se lie à nouveau, ponts myosine-actine sont défaits
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13
Q

Quelles sont les propriétés électriques de la fibre myocardique?

A
  • Présence de différentes concentrations ioniques membranaires (Na+, Ca2+, K+)
  • Pérsence de canaux ioniques spécialisés
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14
Q

Quels sont les canaux ioniques impliqués dans la propagation d’un influx nerveux (potentiel d’action)

A
  • Canaux Na+ rapides voltage-dépendant
  • Canaux à Ca2+ lents
  • Canaux K+
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15
Q

Que sont les cellules cardionectrices?

A

Des cellules au niveau du noeud sinusal qui déchargent automatiquement. Le changement électrique va éventuellement se rendre aux cardiomyocytes et agir sur les différents canaux.

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16
Q

Propriétés électriques spécifiques des cardiomyocytes

A
  • Potentiel d’action : phase plateau de 0,2-0,3 seconde (entrée de Ca2+ intracellulaire primordiale)
  • Vitesse de conduction : lente 0,3-0,5 m/sec (syncitium ordonné)
  • Période réfractaire : longue 0,25-0,35 sec (prévient une contraction soutenue - tétanos)
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17
Q

Qu’est-ce que la membrane sarcoplasmique (sarcolemme)?

A

Membrane cellulaire du cardiomyocyte

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18
Q

Que sont les tubules T (transverses)?

A

Tubes creux membranaires qui pénètrent en profondeur dans le cardiomyocyte et dont la lumière est en contact avec le liquide extracellulaire

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19
Q

Qu’est-ce que le réticulum sarcoplasmique?

A

Forme complexe de réticulum endoplasmique lisse (réseau de tubules) qui joue un rôle dans le stockage et la libération des ions Ca2+

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20
Q

Quelles sont les deux parties importantes du cycle cardiaque et quelles sont leurs composantes?

A

Systole :
- Contraction isovolumétrique
- Phase d’éjection

Diastole
- Relaxation isovolumétrique
- Remplissage rapide
- Remplissage lent
- Contraction auriculaire

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21
Q

Quels sont les rôles des oreillettes?

A
  • Réservoirs pour le retour veineux
  • Légère contribution au remplissage ventriculaire
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22
Q

Quel est le rôle des valves auriculoventriculaires?

A
  • Assurent un débit sanguin unidirectionnel entre les oreillettes et les ventricules
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23
Q

Quels sont les rôles des ventricules?

A
  • Recevoir le sang des oreillettes
  • Éjecter le sang dans la circulation pulmonaire et systémique
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24
Q

Quel est le rôle des valves sigmoïdes?

A
  • Assurer un débit sanguin unidirectionnel entre les ventricules et les troncs artériels (valve pulmonaire et valve aortique)
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25
Q

Que se passe-t-il lors de la contraction isovolumétrique?

A

a. Fermeture des valves auriculo-ventriculaires (B1) Pvent>Paur
b. Contraction isovolumétrique ventriculaire avec augmentation des Pvent<Part
c. Valves sigmoïdes demeurent fermées
d. Remplissage des oreillettes

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26
Q

Que se passe-t-il lors de la phase d’éjection?

A

a. Valves auriculo-ventriculaires demeurent fermées
b. Contraction isotonique ventriculaire avec Pvent>Part –> éjection de sang
c. Valves sigmoïdes sont ouvertes
d. Remplissage des oreillettes

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27
Q

Que se passe-t-il lors de la relaxation isovolumétrique?

A

a. Valves sigmoïdes se ferment (B2) Part > Pvent
b. Relaxation ventriculaire avec diminution Pvent > Paur
c. Valves auriculo-ventriculaires encore fermées
d. Remplissage des oreillettes

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28
Q

Que se passe-t-il lors du remplissage rapide?

A

a. Ouverture des valves auriculo-ventriculaires
b. Relaxation active ventriculaire avec diminution de Pvent < Paur –> remplissage rapide de sang des oreillettes au ventricules
c. Oreillettes passives
d. Valves sigmoïdes fermées

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29
Q

Que se passe-t-il lors du remplissage lent (diastase)?

A

a. Quasi égalisation Paur et Pvent
b. Remplissage passif lié au retour veineux
c. Oreillettes et ventricules passifs
d. Valves sigmoïdes fermées

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30
Q

Que se passe-t-il lors de la contraction auriculaire?

A

a. Contraction auriculaire augmentant Paur
b. Remplissage actif des ventricules
c. Ventricules en relaxation
d. Valves sigmoïdes fermées

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31
Q

Vrai ou faux : la systole est plus longue que la diastole

A

Faux

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32
Q

Quels sont les déterminants intrinsèques de la performance cardiaque?

A
  • Pré-charge
  • Post-charge
  • Contractilité
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32
Q

Que dit la loi de Frank-Starling?

A
  • Plus le volume de remplissage ventriculaire est grand, plus la force de contraction sera grande.
  • Plus la force de contraction est grande, plus le volume éjecté sera grand.

*Dans les limites physiologiques, le coeur est capable de remettre en circulation tout volume correspondant qui lui est acheminé, évitant une accumulation intracavitaire.

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33
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A
  • Degré de tension qui s’exerce sur le muscle cardiaque avant le début de la contraction et qui détermine le degré d’étirement des fibres
  • Est directement liée au volume de remplissage (volume télédiastolique)
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34
Q

Quelle est la relation entre l’étirement des fibres et la force de contraction?

A
  • Chevauchement des filaments d’actine avec les ponts transversaux des filaments de myosine maximisé
  • Augmentation de la sensibilité au Ca2+ avec étirement des fibres
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35
Q

Définir le phénomène de relaxation (propriété diastolique du ventricule - lusitropisme)

A

Phénomène actif qui requiert la consommation d’ATP afin d’emmagasiner à nouveau les ions calciques dans le réticulum sarcoplasmique. La diminution de la concentration sarcoplasmique de calcium qui s’en suit entraîne le désengagement des myofilaments d’actine et de myosine.

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36
Q

Qu’est-ce que la compliance (propriété diastolique du ventricule)?

A

Propriété passive du ventricule à se distendre (volume) en fonction d’un changement de pression

dV/dP

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37
Q

Quels sont les facteurs ayant une influence sur la compliance du ventricule?

A
  • Dimension ventriculaire
  • Élasticité des fibres, fibrose (fibres de collagène)
  • Péricarde
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38
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A
  • Charge contre laquelle le muscle cardiaque exerce sa contraction
  • Correspond à la pression présente durant la systole dans l’artère issue du ventricule
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39
Q

Tension de paroi et loi de Laplace

A
  • Augmentation de la tension de paroi nécessite une augmentation de l’utilisation d’ATP et demande d’O2
  • Influencée par la pré-charge et la post-charge

Tension de paroi = pression x rayon / 2x épaisseur de la paroi

En s’épaississant, le coeur tente d’être plus efficace, car diminution de la tension de paroi (hypertrophie).

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40
Q

Qu’est-ce que la contractilité (inotropisme)?

A
  • Force intrinsèque de contraction du muscle cardiaque indépendante de la pré-charge ou post-charge
  • État contractile du muscle cardiaque
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41
Q

Quel effet a une diminution de la contractilité sur la courbe pression/volume?

A

Déplacement vers la droite

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42
Q

Quels sont les déterminants extrinsèques de la performance cardiaque?

A
  • Stimulation sympathique
  • Stimulation parasympathique
  • FC
  • K+, Ca2+
  • Hypoxie, acidose, dysthyroïdie
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43
Q

De quelle manière le système sympathique agit-il sur le myocarde?

A
  • Augmente FC via la stimulation des cellules cardionectrices
  • Augmente la contractilité et la relaxation
  • Activité continue de base (diminution de 30% de la contractitlié lorsque SNS inhibé)
  • Active surrénale –> sécrétion d’adrénaline et de noradrénaline circulants
44
Q

Comment le système nerveux parasympathique agit-il sur le myocarde?

A
  • Effet sur les cellules cardionectrices –> diminution FC
  • Agit faiblement sur les cellules contractiles cardiaques : libération ACh –> récepteur M2 –> Ca2+, protéines contractiles
  • Influx prédominant aux cellules cardionectrices : noeud sinusal a un tonus vagal
45
Q

Qu’est-ce que le phénomène de Bowditch?

A
  • Augmentation FC –> augmente contractilité
  • Rétention d’ions Ca2+ intracellulaires
  • Augmentation FC –> diminution de la pré-charge
46
Q

Quels sont les effets engendrés par une concentration trop basse ou trop élevée des ions Ca2+ et K+?

A

HyperCa2+ : effet inotrope positif
HypoCa2+ : effet inotrope négatif
HyperK+ : effet inotrope négatif, augmentation potentiel de repos –> diminution potentiel d’action (diminution de la force de contraction)
HyperK+ peut aussi bloquer la conduction de l’influx électrique provenant du noeud sinusal à travers le noeud AV–> diminution de la FC.

47
Q

De quelle manière la thyroïde agit-elle sur la performance cardiaque?

A

Sécrète thyroxine (T4) et triiodothyronine (T3) qui potentialisent l’effet de l’adrénaline et de la NA (augmentation contractilité, FC et VÉ).
Thyrotoxicose augmente la performance cardiaque

48
Q

Quel est l’effet de l’hypoxie et de l’acidose sur le myocarde?

A

Effet inotrope négatif, compétition entre proton et Ca2+ pour liaison avec troponine C

49
Q

Quels sont les valeurs mesurées lors de l’évaluation clinique de la performance myocardique?

A
  • Volumes ventriculaires (télédiastolique, télésystolique)
  • Volume d’éjection (télédiastolique - télésystolique)
  • Fraction d’éjection (volume É/volume télédiastolique)
    FÉ N = 60%
  • Pressions intraventriculaires
  • Débit cardiaque (volume É x FC, méthode de thermodilution, méthode de Fick)
50
Q

Qu’est-ce que la méthode de Fick?

A

Elle consiste à évaluer directement le débit cardiaque en mesurant trois paramètres : VO2 (consommation O2), concentration d’O2 dans le sang oxygéné, concentration d’O2 dans le sang désoxygéné.

Q = VO2 / (CaO2 - CvO2)
VO2 est une estimation

51
Q

Quelles sont les caractéristiques des artères et leur rôle?

A
  • Transporter le sang vers les organes
  • Amortissent la pulsatilité de la pression artérielle
  • Sous haute pression
  • À haute vitesse
  • Élastiques ou conductrices (2,5 cm –> 1 cm)
  • Musculaires ou distributrices (1 cm –> 0,3 cm)
  • Vaisseaux solides avec une certaine compliance ou distensibilité
52
Q

Quelles sont les caractéristiques des artérioles?

A
  • Plus petites artères (0,3 mm –> 10 um)
  • Conduits réglables
  • Artères résistives (actrices importantes de la distribution du sang à tout moment)
53
Q

Quelles sont les caractéristiques des capillaires et leur rôle?

A
  • Échanges de liquide, nutriments, électrolytes, hormones et autres substances entre sang et tissus
  • 5-10 um = globule rouge
54
Q

Quel est le rôle des veinules?

A

Collecter le sang des capillaires

55
Q

Quels sont les rôles des veines et leurs caractéristiques?

A
  • Ramènent le sang des organes vers le coeur
  • Principal réservoir de sang
  • Peuvent jouer un rôle de pompe (respiratoire, musculaire)
  • Circuit à basse pression
  • Résistance assez négligeable, provient surtout de facteurs anatomiques extravasculaires
56
Q

Qu’est-ce que le débit sanguin?

A

Quantité de sang qui passe en un point donné dans un laps de temps donné

Débit sanguin global = débit cardiaque (5L/minute)

57
Q

Qu’est-ce que la réserve cardiaque?

A

DC (effort max) - DC (repos) = différence (effort-repos)

DC (effort max) = 4-7x DC (repos)

58
Q

Vrai ou faux : le débit sanguin tissulaire peut atteindre 40-50x le débit de repos

A

Faux, 20-30x

59
Q

L’écoulement vasculaire physiologique est…

A

Laminaire
*Plus rapide au centre du vaisseau, car pas de frottement avec les parois.

60
Q

Comment est déterminé le débit (en lien avec la vélocité et l’aire)?

A

Débit = vélocité x aire

61
Q

Qu’est-ce que la pression sanguine et quelle est son unité de mesure?

A

Force qu’exerce le sang sur chaque unité de surface de la paroi vasculaire.

Unité de mesure : mmHg ou cmH2O

62
Q

Quel est le niveau de référence pour la pression sanguine?

A

Valve tricuspide

63
Q

Qu’est-ce que la résistance et quelle est son unité de mesure?

A

Opposition qu’offre un vaisseau à l’écoulement de sang.

Unité de mesure : 1 dyne.sec/cm5 = 1,33 mmHg/ml/s

64
Q

Quels sont les principaux acteurs de la résistance?

A

Artérioles

65
Q

Définir la conductance

A

1/résistance

66
Q

Loi de Poiseuille

A

R = résistance
N = viscosité du sang (hématocrite : fraction du volume sanguin constitué de cellules)
L = longueur du vaisseau
Dia = diamètre du vaisseau

R proportionnelle à nxL/dia4

67
Q

Relation débit-pression-résistance

A

Q = gradient de pression/résistance
Résistance = gradient de pression/débit

68
Q

Vrai ou faux : un arrangement en série offre une moins grande résistance qu’un arrangement en parallèle

A

Faux

69
Q

Vrai ou faux : l’activation du système sympathique augmente la compliance vsaculaire des veines et des artères

A

Faux

70
Q

Formules de la distensibilité vasculaire et de la compliance vasculaire

A

Distensibilité vasculaire : diff V/diff pression x volume initial

Compliance vasculaire : diff V/diffP

71
Q

Pourquoi le système artériel est-il moins compliant que le système veineux?

A
  • Artériel : le sang doit se rendre plus rapidement, il ne faut pas que le sang stagne, il y a une certaine compliance pour amortir la pulsatilité initiale
  • Veineux : lieu de stockage du sang, basse pression, presque pas de résistance
72
Q

Sur quoi la compliance vasculaire a-t-elle un effet?

A
  • Débit cardiaque
  • Emmagasinage
  • Pulsatilité
73
Q

Qu’est-ce que la compliance retardée?

A

Mécanisme efficace d’adaptation à de fortes surcharges volémiques

  1. Augmentation de volume –> augmentation de pression
  2. Pression diminue spontanément
  3. Si on enlève le sang, pression diminue plus bas qu’au début.
  4. Revient à la pression initiale
74
Q

Quelles sont les différentes pressions artérielles?

A
  • Pression systolique
  • Pression diastolique
  • Psyst-Pdiast = Pdifférentielle (volume d’éjection systolique, compliance vasculaire)
  • Pmoyenne : Pdiast+Pdiff/3 ou 1/3PAS+2/3 PAD
75
Q

Quels sont les réservoirs de sang spécifiques?

A
  • Rate
  • Foie
  • Grosses veines intra-abdominales
  • Plexus veineux sous-cutané
76
Q

De quelle manière le sang veineux retourne au coeur malgré la gravité?

A
  • Pompe veineuse pour contrecarrer effet gravitationnel
  • Compression extrinsèque musculaires des veines périphériques
  • Valvules permettant la propulsion unidirectionnelle du sang
  • Diminution de la pression veineuse périphérique
77
Q

Qu’est-ce qui influence la pression veineuse périphérique?

A
  • Compétence de la pompe veineuse
  • Résistance du circuit veineux
  • Pression OD
78
Q

Quels sont les rôles de la microcirculation?

A
  • Échange de nutriments, de déchets métaboliques (sang et liquide interstitiel)
  • Artérioles contrôlent l’importance des échanges tissulaires
  • Capillaire –> acteur principal
79
Q

Quels sont les différents types de transport de substances au niveau du capillaire?

A
  • Diffusion directe (liposolubles)
  • Diffusion par la fente intercellulaire (hydrosolubles)
  • Diffusion à travers le pore
  • Membrane basale
80
Q

Quelles sont les pressions en jeux dans les échanges capillaires?

A
  • Pression hydrostatique capillaire
  • Pression hydrostatique liquide interstitiel
  • Pression colloïde osmotique du plasma (pression oncotique)
  • Pression colloïde osmotique du milieu interstitiel
81
Q

Quelle est la filtration nette (artérielle) et la réabsorption nette (veineux) en pourcentage?

A

Filtration nette : 0,5%
Réabsorption nette : 90% de la filtration

82
Q

Associer le pourcentage du débit sanguin à chaque organe suivant :
1) Cerveau
2) Coeur
3) Reins
4) Foie

A

1) 14%
2) 4%
3) 22%
4) 27%

83
Q

Qu’est-ce qui permet le passage du sang dans les capillaires?

A

Ouverture des sphincters pré capillaires

84
Q

Vrai ou faux : le débit sanguin augmente selon l’intensité du métabolisme

A

Vrai

85
Q

Vrai ou faux : plus le débit sanguin est important, plus la saturation en oxygène du sang est grande

A

Faux

86
Q

Qu’est-ce que la théorie des vasodilatateurs?

A
  • Diminution O2 ou augmentation métabolisme
    –> formation de substances vasodilatatrices (adénosine, dérivésphosphorylés, CO2, histamine, K+, H+, acide lactique)
    –> diffusion
    –> dilatation de la microcirculation

Diminuer la résistance pour augmenter le débit

87
Q

Théorie du manque de nutriments

A

Une diminution de la disponibilité de nutriments clés (O2 le + important) est directement responsable d’une dilatation de la microcirculation et d’une augmentation subséquente du débit sanguin local.
concentration O2 –> contraction vs dilatation muscle lisse

88
Q

En quoi consiste la régulation locale en amont?

A
  • Augmentation du débit sanguin local
  • Forces de cisaillement - cellules endothéliales
  • Sécrétion NO
  • Dilatation artérielle (gros vaisseaux)

Une augmentation du débit au niveau de la microcirculation entraîne une dilatation secondaire des plus grandes artères situées en amont. Les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins synthétisent une multitude de substances vasoactives. Le NO est le principale substance vasoactive. Ce gaz agit lcoalement en induisant une relaxation du muscle lisse vasculaire. Un débit sanguin important exerce une force de cisaillement sur la surface endothéliale en raison du frottement entre le sang et la paroi vasculaire. Cette contrainte déforme les cellules endothéliales qui libèrent alors une quantité importante de NO. Il en résulte une dilatation des plus gros vaisseaux artériels en amont lors que le cébit sanguin augmente dans la microcirculation.

89
Q

Facteurs métaboliques locaux (vasodilatation, vasoconstriction)

A

Vasoconstriction : Ca2+ et H+ (diminution)
Vasodilatation : K+, Mg2+, H+ (augmentation), CO2

90
Q

Théorie métabolique

A

Stipule que lorsque la PA augmente, le débit sanguin excessif fournit des nutriments en excès aux tissus en plus de chasser les substances vasodilatatrices locales. Il en résulte une vasoconstriction réflexe afin de rétablir le débit sanguin tissulaire normal.

91
Q

Théorie myogénique

A

Augmentation TA –> étirement du vaisseau –> constriction du vaisseau

Particulièrement importante au niveau des artérioles
La contraction myogénique est initée par la dépolarisation des cellules musculaires lisses en réponse à l’étirement. Cette théorie témoigne de la tendance des vaisseaux à conserver la même forme.

92
Q

Comment le SNA (sympathique) agit-il sur le système cardiovasculaire?

A

Circulation : vasoconstriction (vasodilatation)
Coeur : augmentation FC et contraction

93
Q

Quels sont les récepteurs tissulaires (SNS)?

A

Récepteurs alpha : causent vasoconstriction; très sensibles à la norépinéphrine et moins à l’épinéphrine (adrénaline)

Récepteurs bêta-2 : surtout muscles squelettiques; causent vasodilatation, sensibles seulement à l’épinéphrine (adrénaline)

94
Q

Où se situe le centre vasomoteur?

A

Dans la substance réticulée du bulbe rachidien et dans le tiers inférieur du pont.

95
Q

Quelles sont les 3 aires importantes du centre vasomoteur?

A
  • Aire vasoconstrictrice
  • Aire vasodilatatrice
  • Aire sensorielle
96
Q

Par quoi sont stimulés les barorécepteurs aortiques et carotidiens? Quelles sont les conséquences de leur stimulation?

A

Stimulé par étirement de la paroi
60 mmHg < stimulation > 180 mmHg

Diminutiondu système nerveux sympathique
Augmentation du système nerveux parasympathique
Réponse très rapide

97
Q

Quelles sont les caractéristiques des barorécepteurs cardiopulmonaires?

A
  • Récepteurs de basse pression
  • Sensibles aux changements de volume sanguin

Augmentation de volume sanguin
- Diminution TA
- Augmentation diurèse, diminution ADH, augmentation ANF, augmentation art.
- Augmentation FC, réflexe de Bainbridge (lorsque dilatation au niveau de l’oreillette D, cellules cardionectrices stimulées, augmentation de la FC)

98
Q

Quelles sont les caractéristiques des chémorécepteurs et quel est leur rôle?

A
  • Situés a/n carotides et aorte (corpuscules) irrigués abondamment
  • Sensibles aux concentrations d’O2, CO2, H+
  • Stimulés par une diminution d’O2 et une augmentation de CO2 et H+
  • Stimulent le centre vasomoteur
  • Stimulé à faible pression (<80 mmHg)
99
Q

Réponse du centre vasomoteur à l’ischémie locale

A
  • Diminution TA importante
  • Diminution débit local
  • Centre vasomoteur (système de contrôle d’urgence), neurones stimulés directement par l’ischémie
  • Vasoconstriction importante
100
Q

Caractéristiques des récepteurs des muscles squelettiques

A
  • Stimulation sympathique
  • Vasoconstriction globale
  • Vasodilatation locale
101
Q

Vrai ou faux : les reins reçoivent 32% du débit sanguin total

A

Faux, 22%

102
Q

De quelles façons se fait la régulation rénale de la circulation?

A
  1. Contrôle primitif de la TA via le volume sanguin (excrétion urinaire d’eau et de sodium)
  2. Système rénine-angiotensine-aldostérone
103
Q

Vrai ou faux : plus la pression est élevée, plus le débit urinaire augmente

A

Vrai

104
Q

Comment l’augmentation du liquide extracellulaire entraîne une augmentation de la pression artérielle?

A
  1. Augmentation du volume de liquide extracellulaire
  2. Augmentation du volume sanguin
  3. Augmentation de la pression moyenne de remplissage du système circulatoire
  4. Augmentation du retour veineux
  5. Augmentation du débit cardiaque
    - Autorégulation –> augmentation de la résistance périphérique totale
  6. Augmentation de la pression artérielle
105
Q

Système rénine-angiotensine-aldostérone (caractéristiques)

A
  • Diminution de la TA –> système activé
  • Système est un puissant vasoconstricteur (surtout au niveau des artérioles)
  • Diminue l’excrétion d’eau et de sel
  • Stimulation –> TA
106
Q

Mécanisme du système rénine-angiotensine-aldostérone

A
  • Chute TA
  • Rénine (rein)
  • Angiotensine I –> ECA (poumon) –> angiotensine II
  • Rétention rénale de sel et d’eau et vasoconstriction
  • Augmentation TA
107
Q

Quels sont les mécanismes rapides, intermédiaires et à long terme de la régulation de la circulation?

A

Mécanismes rapides
- Barorécepteurs
- Réponse ischémique au SNC
- Chémorécepteurs

Mécanismes intermédiaires
- Action vasoconstrictive du système rénine-angiotensine
- Relaxation de contrainte des vaisseaux
- Échange liquidien capillaire

Mécanisme à long terme
- Régulation rénale du volume sanguin

108
Q

Position DD-debout

A
  1. Pooling de sang MI
  2. Diminution de la pré-charge
    - Diminution du volume éjecté –> diminution TA
    - Diminution barorécepteur, augmentation sympathique, augmentation rénine –> augmentation TA

Augmentation résistance, précharge, contractilité, FC

MD1 - Système cardiovasculaire - Examen 1 (1 decks)

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