PID Flashcards
Terrain, clinique, biologie, TDM, LBA et histologie :
PID sarcoïdose
jeune, < 40 ans
Signes extra-tho : cutanés, GG, oculaires…
Augmentation ECA
TDM +++ = micromodules prédominants dans les partes supérieurs
ADP médiastinales
LBA = alvéolite lymphocytaire : LT CD4 prédominant
Granulomes GC sans nécrose casques, bien limités et dispo le long des trajets vasculaires
Terrain, clinique, biologie, TDM, LBA et histologie :
PID des pneumopathies d’hypersensibilité
Exposition antagonique : contexte environnemental, curriculum laboris
Signes pulmonaires rythmés par l’exposition : sd grippal d’apparition semi-retardé, aprè exposition
Précipitines contre les protéines d’actinomycètes de foin, déjection d’oiseaux
TDM = micronodules, verre dépolis
Alvéolite lymphocytaire : > 50% LT, CD8 +++
Lésions inflammatoires de l’interstitiel avec granules histiocytaires épithéliödes et organisation conjonctive endoluminale, alvéolaire et bronchiolaire
Terrain, clinique, biologie, TDM, LBA et histologie :
PID des connectivites
cliniques spécifiques des connectivites ss-jacentes
Auto-anticorps
TDM = verre dépoli, rayon de miel
Alvéolite lymphocytaire ou neutrophilique
Pneumopathie interstitielle non spécifique
Terrain, clinique, biologie, TDM, LBA et histologie :
Fibrose pulmonaire idiopathique
sujet > 50 ans
Signes pulmonaires au 1er plan, râles crépitants et hippocratisme digital
TDM = opacité réticulaires à prédominance sous pleurale et bibasal.
Rayon de miel
LBA = alvéolite neutrophilique ou éosinophilique
Pneumopathie interstitielle commune
Terrain, clinique, biologie, TDM, LBA et histologie :
PID des pneumoconioses
Exposition professionnelle : durée, intensité, tps de latence
Signes pulmonaires absents ou discrets
TDM :
Silicose = micronodules/nodules à contours nets, Adp hilaires en “coquilles d’oeuf”
Asbestose = opacité linéaires bibasales, périphériques plaques pleurales calcifiés
LBA :
silicose = alvéolite macrophagique, corps biréfringents
Asbestose = alvéolite neutrophilique, corps asbestosiques
Histo =
Silicose = granulome hyalin silicotique, macropages chargés de particules biréfringentes
Asbestose= pneumopathie interstitielle commune, corps asbestosiques
PID de cause connue
- Pneumoconioses
- Pneumopathies médicamenteuses
- Pneumopathies d’hypersensibilité
- Prolifération tumorales = lymphangite carcinomateuse, l-lymphoïdes, carcinomes bronchiolo-alvéolaire
- IC Gauche
PID de cause inconnue
- Sarcoïdose
- Connectivite = PR, SS, poloymysite/dermatomyosite, Sd de Gougerot-Sjogren
- Vascularites
- Histiocytoses langerhansiennes
- Pneumopathies interstitielles idiopathiques = FPI +++
PID d’origine infectieuse
Pneumocystose
Miliare tuberculose
PNP à germes atypiques : mycoplasma pneumonia, chlamydia legionnele, coxiella burnetti
PNP virales : vers influenzae, VRS, virus parainfluenzae, adénovirus, HSV, VZV, CMV
Bilan sanguin devant une PID
-NFS, CRP => sib
-Formule sanguine => hyperEo, lymphopénie
-BNP => IC
Créatinine => IR
Dosage des précipitines sériques => Pneumopathies d’hypersensibilité
ECA, calcémie, calciurie => Sarcoïdose
FR, Ac anti-CCP, ac anti-nucléaires, Ac anti-ADN => connectivite
LBA normal (d’allure)
Au cours d’une fibroscopie bronchique
Macrophages = 90-80%
Lymphocytes < 15-20%
PNN < 5%
PNEo < 2%
Ratio CD4/ CD8 compris entre 1 et 2
Fibrose pulmonaire idiopathique (FPI)
Fréquence, clinique, RP/TDM, EFR bilan bio et immuno, histo (biopsie)
La plus fréquente des PID de cause inconnue après la sarcoïdose
10/ 100 000 hab
Survie = 3 an, sooooooombre
Clinique = dyspnée d’effort d’aggravation progressive, toux sèche, râles crépitants secs “velcro”, pas d’attente extra-tho (hormis hippo digit)
RP = normal au début
opacité réticulées, prédominant aux bases et régions sous-pleurales
TDM =
kystes en rayon de miel, réticulations intra-lobulaires, bronchectasies de traction, prédominance sous-pleural et aux bases
EFR =
TVR, diminution de la DLCA
hypoxie notamment àl’effort => TM6min
Biologie et bilan immun normal
LBA = ne fournit pas d’élément
Biopsie = aspect de pneumopathie interstitielle commune
