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exam final pharmaco > psychiatrie > Flashcards

psychiatrie Flashcards

1
Q

Distinguer les 4 voies dopaminergiques

A

Nigo-striée: relai du comportement moteur
Méso-corticale: cognition et intégration des émotions
Méso-limbique: plaisir, euphorie, intérêt, énergie et dépendance
Tubéro-infandibulaire: sécrétion de prolactine

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2
Q

quelle voie est hyperactivée en schizophrénie

A

mésoliimbique (explique sx positifs)

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3
Q

quelle voie est hypoactivée en schizophrénie

A

voie méso-corticale (sx négatifs, affectifs et cognitifs)

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4
Q

nommer les 2 atypique de 3e génération

A

aripiprazole

brezpiprazole

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5
Q

qu’est-ce que la puissance des ATP de 1ère génération permet d’identifier

A

la molécule en clinique

continuum allant de l’halopéridol (forte) au largactil (faible)

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6
Q

nommer le mécanisme d’action des 1ère génération

A

antagoniste des D2 dans la voie méso-limbique (grande incision sur les sx positifs) mais….

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7
Q

expliquer l’effet ‘‘nocif’’ des 1ère génération sur les sx négatifs

A

antagoniste D2 dans voie mésocorticale (augmente l’hypoactivité déjà présente en sz)

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8
Q

quel est le mécanisme d’action des atypique

A

agoniste partiel des D2+ antagoniste des post-synaptique 5ht2a ce qui coupe le frein dopaminergique et préserve la relâche de dopamine dans certaines voies dopaminergiques telle que la Neige-strié (explique la + grande neutralité a/n REP) et améliorerait les sx négatif a/n de la méso-corticales

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9
Q

nommer un avantage des injectable longue action

A

évite le 1er passage hépatique

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10
Q

pourquoi la clozapine n’est pas une première ligne de traitement malgré son efficacité supérieure

A

risque d’aganulocytose

requiert collaboration et suivi plus étroit

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11
Q

à quel effet sont associés la majorité des effets 2 de la clozapine

A

effet anticholinergiques

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12
Q

nommer les 3 neurotransmetteurs impliqués dans la dépression

A

sérotonine
NA
DA

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13
Q

Nommer les Rx reconnu comme 1ère ligne de traitement de la dépression

A

ISRS
IRSN
IRND (Bupropion)
Mirtazapine

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14
Q

quels effets indésirable sont à surveiller avec la paroxetine

A

effets anticholinergiques

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15
Q

nommer les effets indésirables des ISRS

A

Gastro-intestinaux
Céphalées
Somnolence ou insomnie (ajuster le moment de prise) Anxiété en début de traitement
Dysfonctions sexuelles
Gain de poids (surtout avec la paroxétine)
Hyponatrémie

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16
Q

Quel effet secondaire de plus que les effets connu chez les IRSR est présent chez les IRNS

A

HTA vu recapture de la NA

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17
Q

Nommer le Rx de la classe IRND

A

Wellbutrin

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18
Q

quelle vigilance est importante avant d’instaurer un tx au wellbutrin

A

vérifier ATCD d’épilepsie car diminue le seuil convulsif

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19
Q

nommer le mécanisme d’action de la Mirtazapine

A

augmente la NA et sérotonine par l’effet antagoniste des auto-récepteurs Alpha2

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20
Q

nommer l’autre indication clinique du Réméron (mirtazapine)

A

À faible dose: antihistaminique

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21
Q

nommer autre indication pour cymbalta

A

douleur chronique

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22
Q

pourquoi la Trazodone est maintenant très peu utiliser comme tx antidépresseur?

A

très mal toléré a/n cognitif et orthostatique

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23
Q

nommer les rx reconnus comme 2e ligne de traitement dans la dépression

A 
ATC
Moclobémide qui est un IMAO RÉVERSIBLE ET SÉLECTIF de la MAO-a
Multimodaux
Trazodone
Quétiapine
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24
Q

quel risque de toxicité représente les ATC

A

Risque de toxicité cardiaque, il faut donc les doser!

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25
Q

Nommer les 2 IMAO qui sont classer comme 3e intention de tx et pourquoi

A

Tranylcypromine et Phénelzine
Ils sont non-spécifiques et irréversibles
Ils représentent de nombreux effets indésirables et NOMBREUSES interaction avec de la nourriture contenant de la tyramine ainsi qu’avec de nombreux RX

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26
Q

quand traité un épisode dépressif pendant 2 ans et plus?

A 
}  Épisodes récurrents ou fréquents
}  Épisodes sévères
}  Épisodes chroniques
}  Présence de comorbidités psychiatriques ou physiques 
}  Symptômes résiduels
}  Épisodes difficiles à traiter
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27
Q

quel est le psychotrope ayant l’index thérapeutique le + étroit

A

Lithium (0,6 à 1,2 mol/L)

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28
Q

quand considère t-on le Li à l’équilibre ?

A

5 jours post début

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29
Q

nommer les effets indésirable les plus fréquent du Li

A 
No/vo
gain de poids
fatigue/somnolence
tremblement fin
hypothyroïdie
Polyurie/polydispsie (risque de diabète insipide)
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30
Q

nommer les sx d’intoxication LÉGÈRE au Li

A

diarrhée
faiblesse musculaire
trouble mnésique

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31
Q

nommer les sx d’intoxication SÉVÈRE au Li

A 
confusion
léthargie
ataxie
vomissement sévère
dysarthrie
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32
Q

quel traitement est essentiel pour préserver la fonction rénale lors d’une intoxication sévère au Lithium

A

maintenir la volerie et les électrolytes

Hydrater +++ le patient

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33
Q

nommer les Rx et autre qui augmentent les concentration sérique de Li

A

AINS
Diurétique
IECA/ARA
ROH

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34
Q

pourquoi et quand demander un dosage d’acide valproique libre?

A

parce que les dosages sériques d’emblée inclue la fraction libre et lié, or si une personne se présente avec des sx de toxicité mais a un dosage sérique normal il est possible que sa fraction libre soit augmentée (souvent un lien avec l’hypoalbuminémie)

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35
Q

pourquoi demandé un dosage d’ammoniac à un patient sous valproate

A

risque d’hyperammonémie (risque d’encéphalopathie)

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36
Q

est-ce que la carbamazépine a un index thérapeutique étroit?

A

oui 17-54 mol/L

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37
Q

Quel est la principale caractéristique de la cARBAMAZÉPINE

A

Puissant inducteur enzymatique des P450

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38
Q

Pourquoi cité très lentement la Lamotrigine

A

risque de réaction Steven-Johnson

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39
Q

quelle interaction médicamenteuse avec la lamotrigine demande un titrage TRÈS lent?

A

dîvàlproex et lamotrigine (augmente de 200% le risque de steven-jonhson)

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40
Q

quoi retenir sur les antidépresseurs en MAB?

A
  1. Les ISRS (autres que paroxétine) et le bupropion peuvent être utilisés en 1ere ligne de traitement en combinaison avec un stabilisateur de l’humeur à court terme et devraient être sevrés 6-8 semaines après la rémission
  2. Éviter la venlafaxine et les ATC puisqu’ils sont associés à un risque plus élevé de «virage en manie»
  3. Éviter de les utiliser lors d’un épisode mixte ou lors des cycles rapides
  4. L’utilisation en monothérapie n’est pas recommandée
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41
Q

à quel moment le risque de rechute dépressive est-il le plus élevé et quoi faire?

A 
Dans les 2 à 4 mois suivants la réponse au traitement, le risque de rechute est plus élevé, il est important de :
1-Optimiser le traitement
2-  Prévenir les effets indésirables
3- Assurer l’observance à la médication 
4-Prévenir un «switch» ou une rechute
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42
Q

les antidépresseurs sont-ils indiqué pour le traitement des troubles anxieux

A

oui, les doses sont les mêmes que pour la dépression (exception du TOC), la durée d’un essai est la même (8 semaines) mais l’anxiété peut être exacerbée au début donc ajout d’une benzo au début peut aider

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43
Q

quel est le mécanisme d’action des benzo

A

potentialisation du neurotransmetteur GABA par action agoniste (l’inhibiteur le plus répandu du SNC)

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44
Q

outre l’anxiété, quelles sont les autres indications cliniques des bENZO

A 
insomnie
agitation
épilepsie
sevrage ROH
catatonie
dystonie
DT
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45
Q

Nommer les 3 benzo glucoronoconjuguée

A

lorazépax
oxazépam
témazépam

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46
Q

v ou f

l’effet de tolérance aux effets sédatifs des antihistaminique est très long

A

FAUX

L’effet de tolérance aux effets sédatifs se développe en quelques jours

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47
Q

quel est le mécanisme d’action des psychostimulants à base de Méthylphénidate

A

inhibition de la récapitule de DA et NA

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48
Q

Nommer l’effet indésirable majeur des psychostimulants

A

diminution de l’appétit et perte de poids

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49
Q

nommer deux interaction médicamenteuse majeure avec les psychostimulants et leur risque associé

A

IMAO- Risque de crise hypertensive (NA)

ISRS-IRSN - Risque de syndrome sérotoninergique

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50
Q

v ou f

les psychostimulants à base d’amphétamine ont plus d’accoutumance que ceux à base de méthylphénidate

A

vrai

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51
Q

v ou f

les psychostimualnts à base d’amphétamine ont les même risque d’interactions que ceux à base de méthylphénidate

A

vrai car ils ont le même mécanisme d’action (inhibe la recapture de la noradrénaline et de la dopamine)

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52
Q

pourquoi l’atomoxétine est-il un bon choix dans les cas de SGT comorbide au TDAH?

A

Ne cause pas d’aggravation des tics

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53
Q

un parent vous demande s’il peut cesser les psychostimulants chez son enfant pendant les vacances pour lui donner une pause
que lui répondez-vous?

A

le TDAH est une maladie chronique et le tx par conséquent doit être continu

Même les non-stimulant doivent être préservés vu la perte d’efficacité et le délai de 2 semaines pour retrouver la réponse thérapeutique

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54
Q

quelle est la physiopathologie de l’épilepsie

A

hyperexcitabilité neurone résultant en une augmentation des neurotransmetteurs excitateurs en particulier le GLUTAMATE, au dépend du neurotransmetteur inhibiteur principal le GABA

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55
Q

Quels rx entraîne une diminution du seuil convulsif

A

bupropion & ATC
Antipsychotiques
amphétamine
AINSI que le sevrage des benzo, ROH et anticonvulsivants par l’effet défavorable a/n du GABA

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56
Q

Dans quelle type de crise NE PAS utiliser la carbamazépine

A

crise d’absence car risque d’aggravation

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57
Q

quoi surveiller de façon très serré lors d’une perfusion de phénytoine?

A

la vitesse de perfusion (maximum 50 mg/min) et le soluté (uniquement compatible avec NaCL 0.9%

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58
Q

Avec quelle valeur le dosage de Phénytoine doit-il être corrigé?

A

valeur d’albumine

Donc phénytoinémie corrigée = phénytoinémie /0.02 x albuminée +0.1

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59
Q

quoi monitor surtout avec ACIDE VALPROIQUE

A

Hépatotoxicité

60
Q

Acide valproique + confusion… quoi monitoire?

A

Ammoniac car risque d’hyperammonémie

61
Q

pourquoi le topiramate n’est pas indiqué chez clientèle qui va à l’école?

A

le topiramate est al toléré a/n cognitif et entraine des déficits

62
Q

quelle attention apportée au Lévétiracétam et avec quelle clientèle évitée cette molécule

A

le lévétiracétam induit des sx comportementaux/psychiatriques par conséquent il faut être très prudent chez clients avec ATCD psychiatrique

63
Q

qu’est-ce que le syndrome d’hypersensibilité aux anticonvulsivants

A

Triade de réaction dermatologique (rash), de fièvre et d’atteinte organique (FOIE)

64
Q

quels sont les rx utilisé dans lia prise en charge de l’épilepsie qui sont sécuritaires en lien avec le syndrome d’hypersensibilité aux anticonvulsivants?

A 
gabapentine
prégabaline
valproate
lévétiracétam
lacosamide
benzodiazépines
65
Q

est ce qu’on traite toujours un1er épisode épileptique

A

non si le risque de récidive est faible

66
Q

quels sont les traitements anticonvulsivants de choix chez femme enceinte ou voulant le devenir et qu’est-ce qui a éviter à tout prix

A

traitements suggéré:
Lamotrigine ou lévétiracétam (attention aux ATCD psy!)

Valproate: le plus tératogène! 2-7 x plus élevé

67
Q

quel est le mécanisme d’action de la L-Dopa

A

L-Dopa est un acide aminé qui, grâce à la dopa-décarboxylase se transforme en dopamine
cela rétablit les niveaux de DA a/n cérébral

68
Q

pourquoi l’ajout d’un inhibiteur de la dopa-décarboxylase est essentielle à la L-Dopa?

A

afin de prévenir la conversion de la dopamine a/n périphérique et assurer sa conversion a/n cérébral (l’inhibiteur de dopa-décarboxylase ne traversant pas la BHE)

69
Q

Pourquoi repousser l’introduction de L-Dopa alors qu’il s’agit du tx le plus efficace?

A

à cause de l, effet lune de miel, et de l’augmentation du risque d’aggravation de troubles du mouvement après quelques années

70
Q

qu’est-ce que le ‘‘wearing off’’

A

un effet d’épuisement de fin de dose (complication motrice la plus fréquente dans la dopathérapie)

71
Q

pourquoi favoriser les agonistes dopaminergiques non-dérivé de l’ergot dans le traitement antiparkinsonien

A

car ils sont beaucoup plus sécuritaires

72
Q

les agonistes dopaminergiquessont-ils un 1er choix de traitement ou un traitement de maintient dans la prise en charge du parkinson?

A

Les 2!
1er choix de tx pour retarder introduction de L-Dopa et l’apparition des complications motrices
Réduit les fluctuations motrices (ex. diminue le temps ‘‘off’’) induites par L-Dopa au stade plus avancé de la maladie

73
Q

quel est la 1ère ligne de traitement prise en charge du parkinson chez patient jeune

A

Agoniste DA en monothérapie
ou
L-Dopa à faible dose
Considérer MAO-B (Rasagaline avant tout)

74
Q

nommer les 3 agoniste dopaminergique non-dérivés de l’ergot

A

pramipexole
ropinirole
apomorphine

75
Q

doit-on utiliser les triptans dans le traitement des céphalées

A

non uniquement indiqué comme antimigraineux

76
Q

quel est le mécanisme d’action des triptan

A

agoniste du récepteurs 5-HT1 ce qui entraine une vasoconstriction des vaisseaux intracrâniens

77
Q

après administration d’un triptan n’ayant aucune réponse thérapeutique doit-on répéter la dose

A

NON

78
Q

V ou f

les dérivés de l’ergot sont la 1ère ligne de traitement des migraines

A

FAUX

79
Q

V OU F

Le butalbital est une 1ère ligne de traitement antimigraineuse

A

FAUX
c’est un barbiturique donc bcp d’interactions et de risque d’effet secondaire de plus le risque d’abus et de dépendance est très élevé

80
Q

quel est le facteur de risque #1 des céphalées rebond?

A

la surconsommation médicamenteuse

81
Q

quels récepteurs sont ciblés par les opioide

A

principalement MU mais aussi delta et kappa

82
Q

dans la prise en charge par les opioide, quoi faire lorsque l’effet désiré est atteint par une formule à courte action

A

substituer par une longue action

83
Q

si la prise d’entre-dose est trop fréquente, est-il correct d’ajouter un 2e opioide?

A

NON! Il faut alors augmenter la dose de la longue action

84
Q

qu’est-ce que la tolérance croisée partielle

A

si le patient était bien soulagé avec opioide antérieur d’une dose élevé, utiliser 50% de la dose calculée du nouvel opioide; si l’opioide antérieur avait une dose modéré ou faible, utiliser 60-75% de la dose calculée du nouvel opioide
ET utiliser le tableau d’équivalence

85
Q

qu’arriverait-il si un patient s’injectait de la Buprénorphine

A

cela induirait immédiatement un sevrage

86
Q

qu’est-ce que la Cox 2

A

enzyme impliquée dans la synthèse des prostaglandine qui induisent des états inflammatoires

87
Q

quel est le mécanisme d’action des AINS

A

Inhibiteur non-sélectif de la Cox

88
Q

quel est le mécanisme d’action des coxib (Celebrex)

A

inhibiteur sélectif de la Cox 2 ce qui entraîne un effet anti-inflammatoire comparable au AINS mais avec un risque de toxicité gastro-intestinale moindre

89
Q

comment déterminer le choix du traitement anti-inflammatoire?

A

en fonction des risques soient GI, Cardiovasculaire ou rénal

90
Q

comment traiter avec un anti-inflammatoire une personne à risque modéré a/n intestinal

A

AINS + IPP
ou
COxib

91
Q

comment traité une personne à risque GI élevé (a/n anti-inflammatoire)

A

Coxib + IPP

92
Q

Quels sont les deux type de risque cardio-vasculaire devant être pris en compte dans le traitement anti-inflammatoire

A

risque thrombo-embolique

risque d’I.C.

93
Q

Quels rx augmentent le risque GI avec prise d’anti-inflammatoire?

A

clopidogrel, corticostéroïdes, ISRS

Warfarine (risque élevé)

94
Q

peut-on donner un AINS à quelqu’un présentant un risque rénal modéré?

A

oui en contrôlant les paramètres tels que la clairance, la kaliémie et la TA

95
Q

quel est le mécanisme d’action de l’acétaminophen

A

inhibe la synthèse des prostaglandine via inhibition de la Cox 2

96
Q

quelles classes de Rx sont indiqués dans le traitement de la douleur neuropathique

A

ATC
IRSN
Gabapentine
Prégabaline

97
Q

Nommer les effets indésirable des DMARDS

A 
réaction locale
risque de réactivation de la tuberculose
risque d'infection
risque augmenté de certains cancers
hépatotoxicité
98
Q

nommer les 3 cibles principales des antibiotiques

A

1- paroi bactérienne
2- synthèse des protéines
3- synthèse/réplication des acides nucléiques

99
Q

nommer les deux antibiotiques ciblant la paroi bactérienne

A

béta-lactamine

glycopeptides

100
Q

nommer les antibiotiques ciblant la synthèse des protéines

A 
AMLOT
Aminoside
Macrolides
Licosamides
Oxazolidinone
Tétracycline
101
Q

nommer les deux activités possibles des antibiotiques

A

bactéricide

bactériostatique

102
Q

comment expliqué la résistance au Béta-lactamine

A

certaines bactéries contiennent une enzyme béta-lactamase qui inactive l, antibiotique dans le noyau béta-lactam

103
Q

de quelles molécules sont composées la classe des bêta-lactamines

A

CPC
Céphalosporines
Pénicilline
Carbapénèmes

104
Q

quels sont les 4 questions à poser pour évaluer allergie à la pénicilline

A

1- quel est le statut d’allergie du patient
2- de quel antibiotique précisément de la famille des pénicilline parlons-nous
3- combien de temps après la prise de l’antibiotique la réaction est-elle survenue
4- quels ont été les principaux signes d’allergie et leur sévérité

105
Q

que se passe t-il lorsqu’on élargit le spectre des antibiotique

A

meilleure couverture des gram -
meilleure efficacité contre les bactéries résistante
perte d’efficacité contre les gram +

106
Q

comment les inhibiteur de la synthèse des protéines effectue leur action

A

en se liant au ribosome

107
Q

pourquoi monitoire les Aminosides

A

ils ont un index thérpeutqie étroit et peuvent entraîner ototoxicité, néphrotoxicité ou neurotoxicité

108
Q

comment minimiser le risque de toxicité des antibiotiques en pratique

A

dosage de pics et creux

109
Q

qu’à de particulier l’Oxazolidinones ( l’inhibiteur de la synthèse des protéine)

A

Il s’agit d’un IMAO et donc risque accru de développer un syndrome sérotoninergique si prise concomitante d’ISRS

110
Q

Pourquoi l’usage de la Tétracycline est contre-indiquée chez la femme enceinte et clientèle pédiatrique

A

entraîne un retard de croissance osseuse

111
Q

nommer le seul médicament de la classe antagoniste des folates

A

Bactrin

112
Q

quel est le mécanisme d’action des quinolones

A

inhibition de la synthèse d’ADN bactérien

113
Q

avec quel antibiotique l’usage d’alcool est particulièrement contre-indiqué

A

métronidazole (flagyl)

114
Q

v ou f

un antibiotique à large spectre est toujours plus efficace

A

faux

115
Q

en fonction de quoi ajuster la dose d’antibiotique

A

en fonction de la fonction rénale

116
Q

pourquoi la prise d’alcool est contre-indiquée avec traitement de l’onnychomycose Allylamines

A

risque d’hépatotoxicité

117
Q

quels sont les effets indésirable possibles de l’Isonuazide (antituberculeux)

A

Hépatotoxicité

Neuropathies périphériques

118
Q

quels effets secondaires peuvent être présents avec la prophylaxie à la Malaria plus spécifiquement le Lariam

A

effets psychiatriques

119
Q

comment déterminer le traitement antipaludéen

A

selon sensibilité/résistance à la chloroquine

120
Q

quelle est l’indication clinique de l’hormonothérapie substitutive

A

réduire les sx associés à la ménopause

121
Q

pourquoi ajouter un progestatif à l’oestrogène chez les femmes post-ménopausée avec utérus intact

A

protéger l’endomètre et prévenir le cancer de l,endomêtre

122
Q

l’oestrogène est-il une 1ère ligne de traitement de l’ostéoporose

A

non

123
Q

pourquoi limiter à 5 ans le traitement par hormonothérapie substitutive

A

car le risque de cancer du sein hormonodépendant accroit après cela

124
Q

outre le cancer du sein, quel est l’autre risque à discuter avec une patiente pour qui est initier une hormonothérapie substitutive

A

risque d’événement thromboembolique

125
Q

quel est le mécanisme d’action de la contraception orale combinée COC

A

Oestrogène empêche le développement du follicule dominant par rétroaction négative sur la libération de FSH
Progestatif crée un épaississement de l’endomètre et épaississement de la glaire cervicale

126
Q

combien de jours consécutifs de prise adéquate de la COC est nécessaire pour empêcher l’ovulation?

A

au moins 7

127
Q

après combien de jours sans hormone le risque d’ovuler revient-il?

A

7 jours

128
Q

quelle est la semaine la plus cruciale pour empêcher l’ovulation et où l’observance doit être optimale

A

première semaine du cycle de pilules

129
Q

dans le suivi du traitement aux COC dans quelles circonstance faut-il référer vers le médecin

A 
douleur abdominale sévère
maux de tête sévère
trouble de la vision
dyspnée, serrement dans la poitrine
douleur aux jambes
130
Q

quel progestatif doit obligatoirement être pris DIE à la même heure

A

micronor

131
Q

quel est l’avantage des progestatif seul (en co ou I/M)

A

utilisation sécuritaire dans l’allaitement et peut être débuté en post-partum immédiat

132
Q

Quelle est la période de développement critique pour les anomalie structurelle et la tératogénécité

A

période embryonnaire (semaines 3-9) car se déroule l’organogenèse

133
Q

quelles sont les modifications pharmacocinétique liées à la distribution chez la femme enceinte

A

diminution des protéines plasmatiques
diminution de la capacité de liaison des Rx
augmentation de la fraction libre de certains médicaments

134
Q

nommer 5 rx assez courants qui sont tératogènes

A 
antiépileptique de 1ère génération
AINS
IECA
ARA
Warfarine
135
Q

ad combien de mg d’acide folique faut-il donné à la femme désirant concevoir et qui présente un risque élevé d’anomalie du tube neural

A

4-5 mg DIE + multivitamine au moins 3 mois avant grossesse + premier trimestre

(1 mg + multivitamine chez femme à risque modéré ou qui prend des Rx inhibant les folates)

136
Q

V ou F

ce sont les molécules liées aux protéines plasmatiques qui diffusent du sang de la mère vers le lait maternel

A

faux, c’est la fraction libre

137
Q

V OU F

Plus un rx est fortement lié aux protéines plasmatiques moins il est probable qu’il diffuse dans le lait maternel

A

vrai

138
Q

quel est le risque d’une prise de médicament avec une longue demi-vie chez une mère qui allaite pour le nourrisson allaité

A

risque d’accumulation

139
Q

les hormones androgènes ont-elles un effet ‘‘mâle’’ chez l’homme?

A

non, paradoxalement ces hormones chez l’homme entraîne une forme de féminisation, de la gynécomastie, une atrophie testiculaire et dysfonctionnement érectile

140
Q

par quel mécanisme est causé l’excitation sexuelle chez l’homme

A

une dilution des artères qui déclenche une relaxation musculaire

141
Q

qu’est-ce que les médicaments potentiellement inappropriés en gériatrie

A

rx dont l’efficacité clinique n’a pas été bien établie ou qu’une autre option est plus sécuritaire/efficace
rx dont les risques dépassent les bénéfices (benzo)
rx avec propriété anticholinergiques
combinaison de rx agissant sur SNC

142
Q

Quels critères sont utile pour déterminer les rx potentiellement à risque

A

critères STOPP/START
STOPP ressemblent aux critères de beers (rx à éviter)
START directives cliniques pour le prescripteur
***ces critères tiennent compte des interactions et de l’IR

143
Q

Quelles sont les modifications pharmacocinétique particulières à l’ainé

A

1- augmentation de la masse adipeuse ce qui augmente vol. distribution des rx liposolubles et augmente leur effet secondaire
2- diminution de la volerie corporelle ce qui diminue le vol. de distribution des rx hydrosoluble
3- diminution de l’albumine sérique ce qui augmente la fraction libre des médicaments
4- diminution de l’irrigation hépatique et de l’activité enzymatique a/n de la métabolisation
5- diminution de la filtration glomérulaire

144
Q

quels sont les benzodiazépine glucoronoconjugués qui sont sécuritaires pour l’ainé

A

LOT
Lorazépam
Oxazépam
Témazépam

145
Q

quelles sont les cibles thérapeutiques de la démence

A

comme il s’agit d’une maladie irréversible les objectifs de traitement sont de
1-retarder/ralentir la progression de la maladie
2- retarder l’hébergement
3-maintenir l’autonomie fonctionnelle
4- éviter l’épuisement des aidants

exam final pharmaco (1 decks)

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