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Psychisme > Psychopharmacologie - Général > Flashcards

Psychopharmacologie - Général Flashcards

1
Q

Neurotransmetteurs : Amines biogènes, lesquels en font partie?

A

o Noradrénaline (NA), dopamine (DA)
o Sérotonine (5HT)
o Acétylcholine (Ach)
o Histamine (H)

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Q

Quel NT est dérivé du tryptophan

A

Sérotonine

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3
Q

De quel NT parle-t-on:
l’enzyme limitante est la Tryptophan hydroxylase,
le résultat est dégradé par la MAO (monoamine oxydase),
et partage une voie commune de synthèse avec la mélatonine.

A

Sérotonine

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4
Q

Fonctions du système sérotoninergique?

A

nociception, régulation du sommeil, fonctions motrices

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5
Q

Quelles sont les 2 manières de terminer l’effet de la sérotonine?

A
  • recapture (pompe de recapture SERT)

- dégradation (par la MAO)

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6
Q

Implication du récepteur 5HT1A en clinique?

A

5HT1A = depression, anxiété

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7
Q

Implication du récepteur 5HT2A en clinique?

A

5HT2A = schizophrénie

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8
Q

Implication du récepteur 5HT2C en clinique?

A

5HT2C = prise de poids

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9
Q

Implication du récepteur 5HT3 en clinique?

A

5HT3 = gestion des nausées

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10
Q

Implication du récepteur 5HT7 en clinique?

A

5HT7 = protection neurocognitive

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11
Q

4 manières de jouer sur la sérotonine?

A

1- Prise exogène de Tryptophan (Tryptan)

2- Réserpine et tétrabénazine diminuent 5HT via inhibition absorption et emmagasinage a/n VMAT (empêche la sérotonine d’entrer dans les vésicules, elle sera donc dégradée dans le neurone pré-synaptique, diminuant la quantité de sérotonine)

3- Inhibition de la pompe de recapture (ISRS)

4- Inhibition de la monoamine oxydase (MAO, qui la dégrade) pour ↑ 5HT (IMAO)

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12
Q

Nomme 2 ISRS (inibition de la recapture par la SERT)

A

citalopram, fluoxétine

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13
Q

Nomme un Inhibiteurs sélectifs de la noradrénaline et la sérotonine (Inhibition de la recapture (pompe SERT))

A

venlafaxine

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14
Q

Nomme un antidépresseur tricyclique (Inhibition de la recapture (pompe SERT) )

A

amitriptyline

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15
Q

Nomme 2 IMAO

A

phénelzine, tranylcypromine

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16
Q

Nomme l’agoniste du récepteur 5HT1A pour ses effets anxiolytiques (augm sérotonine)

A

Buspirone

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17
Q

Quel NT est dérivé de la tyrosine?

A

Dopamine (à partie de l’aa phénylalanine)

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18
Q

Comment est synthétisée la dopamine?

A

tyrosine hydroxylase (transforme en DOPA), l’aminoacide décarboxylase transforme ensuite le DOPA en dopamine

Voie commune de formation avec Noradrénaline et Adrénaline

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19
Q

Cette voie dopaminergique joue un rôle dans quelles pathologies: o voie nigro-striée

A

influence le système moteur (maladie de Parkinson, réaction extra-pyramidales)

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20
Q

Cette voie dopaminergique joue un rôle dans quelles pathologies: mésolimbiques et mésocorticales

A

mésolimbiques et mésocorticales jouent un grand rôle dans la physiopathologie de la schizophrénie

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21
Q

Cette voie dopaminergique joue un rôle dans quelles pathologies: tubéro-infundibulaire

A

intervient a/n du contrôle de la prolactine (et donc de la lactation)

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22
Q

Quel est le rôle de la dopamine au niveau périphérique?

A

intervient a/n des fonctions rénales (diurèse, vasodilatation, natriurèse)

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23
Q

La voie dopaminergique suivante suit quel trajet : voie nigro-striée

A

o Voie nigro-striée: substance noire —> striatum (fonction motrice)

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24
Q

La voie dopaminergique suivante suit quel trajet : voie mésolimbique

A

o Voie mésolimbique: AVT —> lobe frontal, corps amygdaloïde, striatum ventral (émotions/récompense)

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25
Q

La voie dopaminergique suivante suit quel trajet : voie mésocorticale

A

o Voie mésocorticale: AVT –> cortex frontal/ventral (fonctions exécutives/ mémoire de travail)

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26
Q

La voie dopaminergique suivante suit quel trajet : voie tubéro-infundibulaire

A

o Voie tubéro-infundibulaire: Hypophyse et hypothalamus impliqués (lactation)

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27
Q

Quel est le site d’action principal des antipsychotiques?

A

Récepteurs D2

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28
Q

Quelles sont les 4 étapes de la libération de la dopamine ?

A

1- Synthèse Tyrosine -> Dopamine (DA)
2- Dopamine stockée dans VMAT (vésicule transporteuse de monoamine)
3- À la stimulation, vésicule fusionne avec membrane pré-synaptique et libère DA dans le synapse
4- DA se lie aux divers récepteurs en postsynaptique (D1 à D5) pour faire son effet ou aux auto-récepteurs en pré-synaptique pour réguler libération (récepteurs absents sur schéma)

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29
Q

Quelles sont les 3 manières de terminer l’effet de la dopamine?

A
  • 5 -recapture via pompe de recapture (DAT)
  • Dégradation via Monoamine Oxydase (MAO) dans le mitochondrie du cytoplasme (en intracellulaire)
  • Dégradation via COMT (catéchol-Ométhyl-transférase) a/n extracellulaire
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30
Q

Quels 2 rx vont diminuer la DA en inhibant l’absorption/stockage a/n VMAT (moins en moins de dopamine pcq elle sera dégradée dans la cellule, la vésicule la protégeant de cette dégradation)

A

Réserpine et tétrabénazine

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31
Q

Quel rx va augm synthèse et libération DA, et inhibe recapture DA pour prolonger effet ?

A

Amphétamine (ex: dextroamphétamine)

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32
Q

Quels rx vont augm la DA via inhibition recapture?

A

bupropion, venlafaxine haute dose

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33
Q

Quels rx vont augm DA via dim de la dégradation ?

A

Inhibiteurs MAO

ex: phénelzine, tranylcypromine

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34
Q

Selon la théorie des monoamines, en dépression, l’augmentation de la DA est impliquée dans l’amélioration clinique, quels Rx va-t-on donner?

A

inhibiteurs de la recapture (bupropion, venlafaxine haute dose)
inhibiteurs de la MAO (phénelzine, moclobémide) (qui dégrade la dopamine)

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35
Q

En schizophrénie où il y a une hyperactivité dopaminergique dans la voie mésolimbique, quels Rx donne-t-on?

A

blocage des récepteurs D2 par les antipsychotiques typiques (ex: halopéridol) et atypique (ex: olanzapine) permettent de ↓ les symptômes

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36
Q

On peut tenter de bloquer la dopamine pour diminuer les nausées, quels Rx on donne?

A

métoclopramide

halopéridol

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37
Q

Quels Rx donne-t-on en parkinson si on veut augmenter la dopamine dans le SNC (voie nigro-striée) pour diminuer les Sx

A
  • Apport exogène avec Sinemet © (lévodopa/carbidopa)
  • Agonisme a/n récepteur D2 (pramipexole, ropinirole), entre autres.
  • Inhibition de l’enzyme COM-T (entacapone)
38
Q

Quel est le rôle de la NOR au niveau du SNC?

A

fonctions d’éveil, de vigilance et de réponse au stress

39
Q

Comment se fait la synthèse de la NOR?

A

Tyrosine = (via tyrosine hydroxylase – enzyme limitante) DOPA = (via aminoacide décarboxylase) dopamine = (via dopamine hydroxylase) noradrénaline (= adrénaline parfois selon les besoins)

40
Q

D’où proviennent les neurones noradrénergiques?

A

Proviennent du locus coeruleus et des noyaux latéraux tegmentaux

41
Q

Vrai ou Faux : noradrénaline est plus utilisée au SNC qu’en périphérie, alors que l’adrénaline est davantage utilisée en périphérie qu’au SNC

A

Vrai

42
Q

Voie de libération/action de la noradrénaline?

A

1 - Tyrosine se transforme en dopamine puis en noradrénaline/adrénaline selon la disposition du neurone

2 - Stockée dans des vésicules VMAT

3- Lorsque stimulation, fusion avec paroi et libération NA dans l’espace synaptique

Effet a/n des récepteurs post-synaptiques (alpha et beta) (4)
ou des auto-récepteurs alpha -2 en pré-synaptique (5).

43
Q

Trois manières de terminer l’effet de la NOR?

A
  • Recapture via pompe (NET)
  • Dégradation extra-cellulaire via MAO ou COM-T
  • Dégradation intra-cellulaire via MAO
44
Q

Quel Rx va ↓ le stockage de NA en bloquant recapture dans VMAT

A

Réserpine et tétrabénazine

45
Q

Quel Rx va ↑ libération de NA ?

A

amphétamine

46
Q

Quel Rx est agoniste de l’auto-récepteur alpha-2 ?

A

Clonidine

47
Q

Quels Rx font l’inhibition de la recapture de NA via pompe ?

A

venlafaxine, atomoxétine, tricycliques

48
Q

Quels Rx sont inhibiteurs de la MAO en augmentant les taux de NOR?

A

phénelzine,
tranylcypromine,
moclobémide

49
Q

Les récepteurs de NOR alpha 1, beta 1 et 2 en post-synaptique , excitateur ou inhibiteur?

A

excitateur

50
Q

Les récepteurs alpha 2 sur NOR: auto-récepteur en pré (et post) synaptique, quel effet?

A

effet modulateur (???????)

51
Q

Quels sont les 3 manières de bloquer la pompe de recapture (NET) de la noradrénaline?

A

 Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et noradrénaline (venlafaxine, desvenlafaxine, duloxétine)
 Antidépresseurs tricycliques (amitryptiline, désipramine)
 Bupropion

52
Q

3 manières de jouer sur la NOR en dépression pour augmenter la quantité de NA dans SNC pour jouer sur certains symptômes?

A

o Bloquer la pompe de recapture (NET)
o Inhiber la MAO (empêcher la dégradation)
o Bloquer l’auto-récepteur alpha-2, ce qui permet de «lever le frein» sur la sérotonine et la noradrénaline, ceux-ci augmentent. (diminuer la modulation, enlève l’inhibition)

53
Q

V ou F : Les psychostimulants, en ↑ NA dans l’espace synaptique (via bloc recapture et ↑ libération) permettent de jouer sur les Sx du TDAH

A

V

54
Q

V ou F : L’atomoxétine est aussi utilisée en TDAH (↑ NA via blocage recapture a/n pompe NA).

A

V

55
Q

Comment est synthétisée l’ACh?

A

• Synthétisée à partir du transfert d’un groupement acétyl de l’acétyl-CoA vers la choline via l’enzyme choline acétyltransférase (ChAT)

56
Q

Rôles de l’ACh dans le SNC?

A

o joue un rôle a/n des fonctions cognitives et comportementales (manque d’ACh en lien avec maladie d’Alzheimer et difficulté a/n des fonction mnésiques)
o aurait un rôle à jouer dans les fonctions motrices (présence a/n striatum)
o lien avec le tabagisme: nicotine stimule les récepteurs nicotiniques, qui utilise l’ACh. Ces neurones sont situées dans le système mésolimbique, contenant aussi neurones dopaminergiques (lien avec la récompense, le plaisir et donc la dépendance)

57
Q

Implications de l’ACh en périphérie?

A

o Impliquée dans les fonctions motrices (jonction neuromusculaire)
o ACh impliquée dans le système parasympathique:
 présente dans les ganglions autonomes et dans les neurones du système parasympathique
 fonctions digestives, bradycardie, entre autres

58
Q

Quels sont les 2 systèmes majeurs de ACh impliqués (neurones cholinergiques)?

A

 complexe baso-frontal (noyau de Meynert, cortex, amygdales, ganglions basaux, entre autres)
 complexe mesopontin (thalamus, cervelet, entre autres)

Interviennent dans les fonctions cognitives, du sommeil, de l’attention, de la dépendance nicotinique, entre autres.

59
Q

V ou F : les récepteurs muscarinique M1 à M5 et nicotinique sont des récepteurs cholinergiques.

A

V

Muscariniques = récepteurs couplés à des protéines G
Nicotiniques = récepteurs à canaux ioniques
M2 = auto-récepteurs
60
Q

V ou F : Suite à sa désactivation par l’AChE, le groupement choline est «recyclée», de retour vers le neurone pré-synaptique via le transporteur à choline (CT)

A

V

61
Q

Fonctions des récepteurs M1

A

o M1 : a/n SNC, impliqué dans les fonctions cognitives décrites précédemment et a/n périphérique dans les ganglions post-synaptiques

62
Q

Fonctions des récepteurs M2

A

o M2: situé a/n SNC (auto-récepteur) et aussi a/n cardiaque (fonction bradycardisante, système nerveux autonome)

63
Q

Fonctions des récepteurs M3

A

o M3: à de multiples endroits a/n périphérique et SNC, notamment a/n des muscles lisses (poumons, intestins, entre autres), glandes exocrines, lien avec le mécanisme de nausée, entre autres.

64
Q

Fonctions des récepteurs M4

A

o M4: dans SNC, lien avec fonctions motrices

65
Q

Fonctions des récepteurs M5

A

o M5: localisation et fonctions moins connues

66
Q

Fonctions des récepteurs nicotiniques

A

a/n SNC (liens avec mécanisme de récompense du système limbique)
et a/n périphérique (jonctions neuromusculaires, ganglions autonomes)

67
Q

Ce quel Rx parle-t-on :
agoniste partiel du récepteur nicotinique
o utilisé en cessation tabagique
o imite l’effet de la nicotine a/n système de récompense, mais de façon moins marquée
o empêche la nicotine de se fixer au récepteur
o peu utilisée chez la clientèle psychiatrique vu les effets secondaires (rares mais présents) a/n SNC (insomnie, changement du comportement, entre autres)

A

Varénicline

68
Q

Ce quel type de Rx parle-t-on:
o augmente la quantité d’ACh dans le SNC pour tenter de limiter/ralentir la dégradation des fonctions cognitives (ex: démence Alzheimer)
o ↑ la quantité d’ACh a/n jonction neuro-musculaire pour tenter de ↓ faiblesse musculaire en myasthénie grave.

A

Inhibiteurs de l’Acétylcholine estérase (IAChE)

69
Q

V ou F : DA inhibe ACh dans certaines interneurones cholinergiques (système nigro-strié)

A

V

Lorsqu’un antipsychotique bloque l’effet dopaminergique, il y a levée de l’inhibition ACh

↑ ACh peut donner lieu à des altérations a/n moteur (réactions extra-pyramidales)

70
Q

Quels sont les Rx antagonistes des récepteurs muscariniques qui permettent de limiter les effets secondaires extra-pyramidaux?

A

benztropine

procyclidine

71
Q

Expliquer comment de donner un antipsychotique peut nécessiter un anticholinergique également.

A

Anti-psychotique diminue la dopamine, la DA inhibant l’ACh dans le système nigro-strié, cette diminution de DA fait augmenter l’Ach. Trop d’ACh, ça amène des altérations motrices genre REP, et pour les diminuer, on utilise des anti-cholinergiques.

72
Q

Nommez certains anti-psychotiques de 1e et 2e génération qui bloquent la dopamine, mais aussi par la bande les récepteurs cholinergiques amenant ces effets cognitifs entre autres.

A

clozapine, olanzapine, chlorpromazine

73
Q

Quels sont les ES indésirables reliés à l’utilisation des bloqueurs cholinergiques a/n périphérique?

A

vision brouillée, constipation, xérostomie

74
Q

V ou F : l’histamine est une amine biogène (type de NT), et peut passer la BHE

A

F, c’est une amine biogène, mais ne peut pas passer la BHE, donc est synthétisée dans le SNC pour la portion qui joue dans le SNC

75
Q

Synthèse de l’histamine?

A
  • À partir de AA Histidine, qui passe la BHE, devient H via Histidine décarboxylase (enzyme)
  • Métabolisé/éliminé via enzyme histamine N-méthyltransférase
76
Q

Fonctions physiologiques Histamine SNC

A

vigilance, excitabilité, éveil, comportement alimentaire, réponse neuroendocrine

77
Q

V ou F : Récepteurs H3 : celui sur lequel intervient le plus les Rx

A

Faux, H1

Ceux-ci sont distribués au SNC (thalamus, cortex, cervelet) mais aussi en périphérie (muscles lisses bronches, tissus endothélial, système G-I)

78
Q

Les anti-histaminiques de 1ère génération (ex: _______) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: _______) = sans somnolence

A

Les anti-histaminiques de 1ère génération (ex: diphenydramine) sont moins bien tolérés car passent plus la BHE et donc agissent a/n SNC vs 2e génération (ex: loratadine) = sans somnolence

79
Q

ES du bloquage de H1 ?

A

on intervient a/n de fonctions éveil (sédation) et du comportement alimentaire (↑ faim, gain de poids)

Plusieurs psychotropes sont antagonistes H1 (par la bande) et peuvent amener sédation et gain de poids (effets indésirables)

80
Q

Nommez des antidépresseurs :

A

tricycliques, trazodone, mirtazapine

81
Q

Nommez des anti-psychotiques atypiques

A

clozapine, olanzapine

82
Q

Nommez des anti-psychotiques typiques

A

chlorpromazine, méthotriméprazine

83
Q

Quel est le principal NT excitateur?

A

Glutamate

84
Q

Certains thymorégulateurs (___________) bloquent des canaux sodiques qui, indirectement, diminuent la transmission glutamatergique dans le SNC, ce qui pourrait ↓ les Sx de manie.

A

lamotrigine, carbamazépine, acide valproïque

85
Q

Quel est le principal NT inhibiteur du SNC?

A

GABA

86
Q

Synthèse du GABA?

A

Glutamate se transforme en GABA via enzyme GAD (glutamic acid décarboxylase)
Métabolisé/éliminé par GABA transaminase

87
Q

Action inhibitrice sur récepteur GABA A: (hyperpolarisation ou hypopolarisation?) du neurone lorsque GABA se lie au récepteur (via influx entrant ion Cl- ou influx sortant K+)

A

hyperpolarisation

GABA A est le principal récepteur expliquant mécanisme action médicamenteux

88
Q

Nommez 2 classes de Rx qui ont une action sédative, anticonvulsivante et myorelaxante.

A
  • benzodiazépines (ex: lorazépam, oxazépam) : hypnotiques de type Z (ex: zopiclone, zolpidem) sont plus spécifiques à un sous-type de récepteur du GABA A (GABA A alpha-1), donc sédatif mais peu/pas d’action anticonvulsivante ou myorelaxante
  • barbituriques (phénobarbital)
89
Q

3 stratégies pour ↑ GABA

A
  • Inhibition de l’enzyme GABA transaminase = ↑ GABA = action anticonvulsivante (acide valproïque, vigabatrin)
  • Inhibition de la recapture du GABA = ↑ GABA = action anticonvulsivante (tiagabine)
  • Des comprimés de GABA (produit naturel) sont disponibles sur le marché (très peu d’évidence cliniques supportant cette stratégie)…
90
Q

V ou F : 5-HT se lie au récepteur 5HT-2A —> inhibition libération DA

A

V

donc
5-HT se lie au récepteur 5HT-1A (autorécepteur) —> diminution sérotonine —> ↑ libération DA

91
Q

Liaison NA récepteur alpha-1 —> augm ou dim de 5-HT

A

augm de 5-HT

92
Q

Liaison NA récepteur alpha-2 —> augm ou dim 5-HT (autorécepteur)

A

dim de 5-HT

Psychisme (2 decks)

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