RAA System Flashcards
Enalapril
ACE-Hemmer Prodrug Renal eliminiert HWZ 11h Einsatz: Herzinsuffizienz ab Stufe 1 (Senkung Mortalität ~25%!), hypertonie, KHK
Wirkung
• Dilatation arterieller und venöser Gefäße
->Blutdrucksenkung
-> Vorlastsenkung
• vermindertes Myokard-Remodeling
• Aldosteron ↓ : verminderte Na+ - und Wasserretension →Diurese
UAW
ACE baut auch Bradykinin ab
• trockener Reizhusten, häufig: Hemmung Bradykinin-Abbau
• Angioödem, selten: Hemmung Bradykinin-Abbau !verwechslung mit Histamin
• Blutdruckabfall: Bradykinin + AT1-Rezeptor-bedingt
• Hyperkaliämie: Aldosteron ↓; vgl. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton)/Kalium-sparende Diuretika
KI
• Nierenarterienstenose bds. (ist selten)
• Schwangerschaft → Fehlbildungen: Herz/Gefäße/ZNS (Frühschwangerschaft)/Nieren (2./3. Trimenon)
Ramipril
ACE-Hemmer Prodrug Hauptsächlich Renal eliminiert HWZ 13-17h Einsatz: Herzinsuffizienz ab Stufe 1 (Senkung Mortalität ~25%!), hypertonie, KHK
Wirkung
• Dilatation arterieller und venöser Gefäße
->Blutdrucksenkung
-> Vorlastsenkung
• vermindertes Myokard-Remodeling
• Aldosteron ↓ : verminderte Na+ - und Wasserretension →Diurese
UAW
ACE baut auch Bradykinin ab
• trockener Reizhusten, häufig: Hemmung Bradykinin-Abbau
• Angioödem, selten: Hemmung Bradykinin-Abbau !verwechslung mit Histamin
• Blutdruckabfall: Bradykinin + AT1-Rezeptor-bedingt
• Hyperkaliämie: Aldosteron ↓; vgl. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton)/Kalium-sparende Diuretika
KI
• Nierenarterienstenose bds. (ist selten)
• Schwangerschaft → Fehlbildungen: Herz/Gefäße/ZNS (Frühschwangerschaft)/Nieren (2./3. Trimenon)
Valsartan
AT1- Rezeptorblocker
Gruppe:sartane
AT-1 Rezeptor Wirkungen: vasokonstriktion, Na+ retention, Proliferation Herz/glatter Muskel
Vorteil: keine Bradykinin-Erhöhung -> kein Reizhusten, kaum angioödem
Evtl Vorteile bei Hypertrophie/dilatativer kardiomyopathie:
AT1-Rezeptor wird auch durch Dehnung aktiviert->sartane binden an Rezeptor und stabilisieren ihn sodass er nicht mehr aktiviert werden kann, auch nicht durch Dehnung,
Außerdem: kein Angriff an AT2- Rezeptor, weiterhin dessen antiproliferative Wirkung
Alles andere wie ACE- Hemmer:
Wirkung
• Dilatation arterieller und venöser Gefäße
->Blutdrucksenkung
-> Vorlastsenkung
• vermindertes Myokard-Remodeling
• Aldosteron ↓ : verminderte Na+ - und Wasserretension →Diurese
UAW
• Blutdruckabfall: AT1-Rezeptor-bedingt
• Hyperkaliämie: Aldosteron ↓; vgl. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton)/Kalium-sparende Diuretika
KI
• Nierenarterienstenose bds. (ist selten)
• Schwangerschaft → Fehlbildungen: Herz/Gefäße/ZNS (Frühschwangerschaft)/Nieren (2./3. Trimenon)
Aliskiren
Direkter renininhibitor -> keine Bildung von angiotensin I (ABER angiotensin I bindet auch an Mas Rezeptor-> siehe VL 20, kardioprotektive Wirkungen)
Einsatz: Hypertonie
UAW
Keine Bradykinin-Erhöhung -> keine Husten, kein angioödem
• Blutdruckabfall: AT1-Rezeptor-bedingt
• Hyperkaliämie: Aldosteron ↓; vgl. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton)/Kalium-sparende Diuretika
Aliskiren ist in Kombination mit ACE-Hemmern oder ARB kontraindiziert
bei Patienten mit Diabetes mellitus oder Nierenfunktionsstörung.
Für alle anderen Patienten wird die Kombination nicht empfohlen.
Captopril
ACE-Hemmer Kein Prodrug Renale Elimination HWZ 2h Einsatz: Herzinsuffizienz ab Stufe 1 (Senkung Mortalität ~25%!), hypertonie, KHK
Wirkung
• Dilatation arterieller und venöser Gefäße
->Blutdrucksenkung
-> Vorlastsenkung
• vermindertes Myokard-Remodeling
• Aldosteron ↓ : verminderte Na+ - und Wasserretension →Diurese
UAW
ACE baut auch Bradykinin ab
• trockener Reizhusten, häufig: Hemmung Bradykinin-Abbau
• Angioödem, selten: Hemmung Bradykinin-Abbau !verwechslung mit Histamin
• Blutdruckabfall: Bradykinin + AT1-Rezeptor-bedingt
• Hyperkaliämie: Aldosteron ↓; vgl. Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton)/Kalium-sparende Diuretika
KI
• Nierenarterienstenose bds. (ist selten)
• Schwangerschaft → Fehlbildungen: Herz/Gefäße/ZNS (Frühschwangerschaft)/Nieren (2./3. Trimenon)
