Regulacija disanja - poglavlje 42 Flashcards
1
Q
dišni centar podjela
A
- dorzalna respiracijska skupina -> dorzalna medulla
- ventralna rspiracijska skupina -> ventrolateralna medullla
- pneumotakcijski centar -> dorzalni i gornji pons
2
Q
dorzalna respiracijska skupina neuorna dišnog centra
A
- većina u jezgri solitarnog trakta -> dolaze vlakna iz vagusa i glossofarigneusa iz -> perifernih kemoreceptora, baroreceptora i nekoliko vrsta receptora iz pluća
- opetovano cijeli život šalje inspiracijske živčane signale -> prema inspiracijskim mišićima(ošit, vanjski mr)
- signal -> na početku slab -> pa se pojačava(2,3s) -> naglo staje i prestaje inspiracija
3
Q
pneumotaksijski centar dišnog centra
A
- parabrahijalna jezgra -> kontrolira trenutak prekida rastućeg inspiracijskig signal, tj kontrolira razdoblje punjenja pluća za vrijeme respiracije
- signal -> kad je jak udisaj traje samo 0.5s, a kad je slab udisaj može trajati 5,6 sekundi
- osnovna funkcija -> ograničavanje udisaja, sekundarna -> povećanje frekvencije(oscilacije od 3-40)
4
Q
kontrola rastućeg insprijskog signala
A
- kontrola brzine pojačavanja signala -> prilikom napornog disanja -> pojačav se signal -> brzo se pune pluća
- kontrola granične točke pri kojoj signal naglo prestane -> što prije završi rastući signal -> kraće traje udisaj -> povećava se frekvnecija
5
Q
ventralna respiracijska skupina neurona u dišnom centru
A
- nucleus ambiguus i nucleus retroambiguus
- inaktivni pri normalnom disanju, ne sudjeluju u osnovnim ritmičmim oscilacijama
- poveća se ptotreba za ventilacijom -> respiracijski signali odlaze iz dorzalne u ventralnu skupinu neurona -> ventralna skupina šalje signale za pojačavanje nagona za respiraciju
- dio neurona potiče udisaj, dio izdisaj -> posebno važni uza aktivaciju trbušnih mišića kod dubokog disanja
6
Q
Hering - Breuerov refleks napuhivanja
A
- služi kao zaštitini mehanizam od prekomjernog napuhivanja pluća
- aktivira se tek pri 3x povećanju respiracijsko volumena
- receptori za istezenje -> smješteni u mišićima bronha i bronhiola -> šalju signale preko vagusa -> u dorzalnu respiracijsku skupinu kad se pluća previše istegnu
- signali djeluju kao signali iz pneumotaksijkog centra -> prekidaju rastući inspriacijski signal i zaustvalja daljnju inspiraciju i povećava f
7
Q
kemosenzitivno područje
A
- dodatno neuronsko područje -> ispod ventralne medulle
- osjetljivo na promijene pCO2 i konc H+ iona -> pobuđuje ostale djelove dišnog centra(budući da oni ne reagiraju direktno na kem promijene)
8
Q
utjecaj konc. CO2 na kemosenztivno područje
A
- to područje je zapravo osjetljivo na H+ ione direktno, odnosno CO2 indirektno
- H+ ne može proći kroz KMB, a CO2 prolazi bez problema
- povećanje PCO2 u likvoru ili intersticiju medulle -> CO2 reagira s vodom -> nastaju H+ ioni koji djeluju na kemosenzitivno područje -> potiče se disanje(najviše između 35-75mmHg)
- vrlo snažno akutno djelovanje na početku -> kasnije kroz par dana bubrezi normaliziraju količinu H+iona tako da povećavaju količinu HCO3 -> kronično slab učinak
9
Q
utjecaj O2 na regulaciju disanja
A
- mali izravi utjecaj na kontrolu dišnog centra
- sustav perifernih kemoreceptora -> karotidno(Heringov živac, glossofarigneus) i aortralno tjelešce(vagus) -> vlakna im idu do dorzalnog područja neurona
- tjelešca imu svoju opskrblju krvi -> točni podaci o PO2 i to arterijski PO2
- kad pada konc. O2 -> snažno podrživanje kemoreceptora -> najosjetljviji na PO2 60-30mmHg(tad pada zasićenje hemoglobina)
- osjetljviji na promijene H+ i CO2 ali puno manje nego izravno djelovanje na dišni centar
10
Q
osnovni mehanizam podraživanja kemoreceptora nedostatkom O2
A
- tjelešca imaju glomusne stanice koje stvaraju sinapse sa živčanim završecima
- glomusne stanice= receptori
- imaju K kanale ovisne o O2 -> kad ga ima malo inaktiviraju se kanali -> to uzrokuje depolarizaciju -> otvaranje Ca naponskih kanala -> povećava se unutarstanična konc. Ca -> potiče lučenje n.t.(ATP) koji aktivira aferente živčane zavreštke
11
Q
nizak PO2, alveolarna ventilacija, normalne konc CO2 i H+
A
- nema utjecaj na disanje dok je arterijski PO2 viši od 100mmHg
- kad je niži od 100mmHg -> tipa 60mmHg -> disanje se podvostručuje, što niže to više disanja
12
Q
aklimatizacija?
A
- prilagodba na dugotrajno udisanje zraka s nižim PO2
- polagan uspon, od nekoliko dana, duboko disanje
- dišni centar za dva tri dan izgubi osjetljivost na promijene PCO2 i H+ iona, -> smanjuje se reakcija povećane ventilacije
- povećana ventilacija -> povećano izbacivanje CO2 -> smanjila bi se PCO2 –> smanjuje se disanje(koči se povećanje disanja)
- niske razine PO2 mogu pobuđivat dišni sustav na veću alveolarnu ventilaciju nego pri akutnim stanjima -> s 70% na 400-500% dodatna opskrba planinara kisikom
13
Q
regulacija disanja tijekom mišićnog rada
A
- raste potrošnja O2 i stvaranje CO2 -> raste alveolarna ventilacija taman potrebno -> PO2, PCO2, pH se ne mijenjaju značajno - što onda regulira disanje?
- mozak kad šalje informacije u motoričke jedinice šalje i kolaterale u dišne centre(analogno slanju signala u vazomotorički centar) -> pojačava se disanje i prije motoričke kretnje
- naučena reakcija -> sudjeluje i moždana kora
14
Q
funkcija J receptora
A
- u stijenkama alveola u jukstapoziciji prema plućnim kapilarama
- podražuju se na preveliko punjenje kapilara krvlju ili pri plućnom edemu
- spriječavaju protok krvi u ta područja
- izazivaju osjećaj dispneje
15
Q
Cheyne-Stokesovo disanje
A
- vrsta periodičnog disanja -> patologija pri nekim bolestima
- polagano pojačavanje i slabljenje disanja svakih 40-60s
- prevelika ventilacija -> premalo CO2, previše O2 ->treba neko vrijeme da te promijene konc. dođu do mozga i izazovu obrnutu promijenu tj. smanjenje disanja -> to se i dogodi
- smanjenje ventilacije -> previše CO2, premalo O2 -> treba se hipervetilirat -> i tako u cikluse
- postoji i kod normalnog čovjeka ali je prigušeno jer oko dišnih centara ima već otopljenih CO2 i O2 i ne može tako lako promijeniti njihove konc. i započeti novi ciklus u par sekundi
- kod njih nije prigušeno iz nekoliko razloga
