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Physiopathologie > rénal 4) TP > Flashcards

rénal 4) TP Flashcards

1
Q

quantité réabsorbée = charge filtrée – quantité excrétée

A

= (Px . DFG) - (Ux . V ) (quantité par unité de temps)

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2
Q

quantité sécrétée = quantité excrétée - charge filtrée

A

= (Ux . V ) - (Px . DFG) (quantité par unité de temps)

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3
Q

fraction excrétée (FE) = (quantité excrétée)/(charge filtrée)

A

=(Ux .V)/(Px .DFG)
=(Ux .Pcréat)/(Px .Ucréat)
(en%)

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4
Q

fraction réabsorbée = (quantité réabsorbée) /charge filtrée

A

=[(Px.DFG)-(Ux .V)]/(Px.DFG)
=1-FE
(en%)

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5
Q

Mécanismes de réabsorption:

A
  • transport actif (primaire ou secondaire)
  • limité par la capacité de transport (ou de réabsorption) tubulaire maximale ou Tm (en unités de masse.temps-1): glucose, Pi, SO42-, …
  • diffusion passive paracellulaire: K+, Ca2+, Cl-, urée* et eau
  • endocytose médiée par récepteur (multiligands) pour les protéines de bas poids moléculaire
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6
Q

Fonctions du tubule proximal

A
  • Site majeur de réabsorption: Na+, K+ , Ca2+, Cl-, H2O (66%)
  • Site quasi exclusif de réabsorption: glucose (100%) et aa (±1OO%), phosphate inorganique (80-90%) bicarbonate (85%), protéines, sulfate, lactate…
  • Site exclusif d’absorption et de sécrétion: urate
  • Site exclusif de sécrétion: anions et cations organiques
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7
Q

TP Réabsorption du glucose

A
  • réabsorption complète du glucose au niveau du TP
  • absence de glucose dans l’urine, chez le sujet normal
    • SGLT2 (1Na+/1gluc; SLC5A2): proximal = 98% réabsorbés
    • SGLT1 (2Na+/1gluc; SLC5A1): distal = 2% réabsorbés
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8
Q

Glycosurie

A

= apparaît si la charge filtrée en glucose est supérieure à la réabsorption maximale de glucose au niveau du tubule proximal càd lorsque le Tm du glucose (Tmg) est dépassé.

  • Glycémie < 200 mg/dl : la totalité de la charge filtrée de glucose est réabsorbée. Il n’y a pas de glucose dans l’urine, donc pas de glycosurie.
  • Glycémie entre 200 et 375 mg/dl : phénomène de splay –> apparition de la glycosurie
    Apparition progressive et non linéaire du glucose dans l’urine, à partir d’une valeur seuil de concentration plasmatique du glucose, liée à la différence de capacité de transport maximale des transporteurs Na+/glucose (SGLT1 et SGLT2) et à une certaine hétérogénéité des différents tubules
  • Glycémie >375mg/dl : transport maximal du glucose atteint –> glycosurie
    Augmentation linéaire du glucose dans l’urine liée au dépassement de la capacité d’absorption maximale des différents transporteurs au sein des différents tubules.
!!!! patient diabétique de type II: Tmg augmenté → glycosurie si Pglucose > 240 mg/dl (diabète sucré)
TRAITEMENT gliflozines (inhibition du SGLT2) utilisés dans le traitement du diabète de type II → Tmg diminué et glycosurie (favorisent l'excrétion urinaire de glucose)
=> la glycosurie entraîne une diurèse osmotique --> polyurie et polydipsie ("le patient boit plus parce qu’il urine plus" )
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9
Q

Type de maladie avec une glycosurie rénal et normoglycémie?

A

Type A: glycosurie familiale bénigne (ou glycosurie familiale rénale)
mutations de SGLT2 –> ↓ Tmg: phénotype rénal
Type B: syndrome de malabsorption de glucose et de galactose
mutations de SGLT1 –> proportion SGLT2/SGLT1 augmentée –> splay étalé: phénotype rénal discret mais phénotype intestinal sévère avec diarrhée

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10
Q

TP Réabsorption des aa

A

Totalité des aa réabsorbée par différents transporteurs

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11
Q

TP Réabsorption des oligopeptides

A

Totalité des oligopeptides réabsorbée

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12
Q

TP Réabsorption des protéines

A
  • protéinurie physiologique < 150 mg/24h, liée à la barrière glomérulaire et à la réabsorption tubulaire proximale des protéines qui parviennent à franchir cette barrière
  • composition:
    ±50% de protéines de bas poids moléculaire dont l’albumine avec albumine urinaire < 15-30 mg/j (soit 0,025% de la concentration plasmatique d’albumine en considérant un volume urinaire de 1,5L/j)
    ±50% de protéines tubulaires sécrétée par la branche ascendante large de Henlé et dont le(s) rôle(s) reste(nt) encore mal connu(s))
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13
Q

Expliquez le splay?

A

Le phénomène de splay est l’intervalle de concentration plasmatique du glucose dans lequel la glycosurie apparaît, à savoir une glycémie se situant entre 200 et 375 mg/dL.
Dans cet intervalle, il y a une apparition progressive et non linéaire du glucose dans l’urine à partir d’une valeur seuil de concentration plasmatique du glucose, liée à la différence de capacité de transport maximale des transporteurs Na+/glucose (SGLT1 et SGLT2) et à une certaine hétérogénéité des différents tubules.

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14
Q

microalbuminérie?

A

La microalbuminurie est une albuminurie entre 30 mg/j et 300 mg/j. Elle est spécifique d’une atteinte glomérulaire chez le diabétique. +tableau dia 19

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15
Q

Protéinurie clinique quand et à partir de combien?

A

La protéinurie clinique est définie selon les critères suivant:
– albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30mg/mmol ou
– protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol ou
– protéinurie > 0,5g/24h

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16
Q

La cubuline et la mégaline?

A

La cubiline et la mégaline sont des protéines qui sont des récepteurs multiligands. Elles ne sont exprimées qu’au niveau de quelques épithélia, dont le TCP, le feuillet viscéral du sac vitellin et l’iléon terminal, où elles sont concentrées dans des puits à clathrine.
–> endocytose et dégradation des protéines de bas poids moléculaire au niveau du tubule proximal (albumine non dégradée)

17
Q

Le TP à comme fonction de réabsorber que’est-ce qu’il réabsorbe principalment?

A
  1. Glucose
  2. Acides aminés et oligopeptides
  3. Protéines
  4. Phosphate(Pi)
  5. Urate
    (Syndrome de Fanconi)
18
Q

L’électrophorèse des urines permet de déterminer le type de protéinurie…

A
  • Protéinurie glomérulaire sélective
  • Protéinurie glomérulaire non sélective
  • Protéinurie tubulaire:
  • Protéinurie de surcharge:
19
Q

Protéinurie glomérulaire sélective ….

A

> 80% d’albumine

20
Q

Protéinurie glomérulaire non sélective…

A

formée de toutes les classes de protéines,
l’albumine étant ≥ 50% et < 80% lié au dépassement capacités de réabsorption du TP
!!! syndrome néphrotique si protéinurie > 3gr/j et hypoalbuminémie < 30 g/L

21
Q

Protéinurie tubulaire….

A

formée surtout de protéines de bas PM sur atteinte du TP

22
Q

Protéinurie de surcharge….

A

suite à l’augmentation de synthèse de chaînes légères ou à la libération de myoglobine

23
Q

IRC et protéinurie

A

La protéinurie est souvent la première manifestation d’une maladie rénale mais à mesure que l’IRC progresse, la protéinurie va finalement diminuer (< ↓ DFG)

  • dans les 1ers stades d’une IRC, la protéinurie peut éventuellement être augmentée si passage important de protéines au niveau du glomérule
  • lors de la progression de IRC, la protéinurie diminue
24
Q

TP réabsorption du phosphate (Pi)

A 
réabsorbé à 80% dans le tubule proximal
3 cotransporteurs apicaux:
- Na-Pi IIa 3Na+/1 HPO42-
- NaPi IIc 2Na+/1 HPO42-
- PiT2 2Na+/1 H2PO4-
contrôle de la phosphatémie par le TP:
--> relation inverse entre phosphatémie et phosphaturie

XRBD se fixe sur XPR1 et bloque la sortie de Pi

25
Q

TP réabsorption de l’urate

A

10% de l’urate filtré est excrété
réabsorption (S1 et S3) et sécrétion (S2)
voie transcellulaire (S1 et S3 un peu paracellulaire)

26
Q

Comment éviter la formation de lithiases?

A

Avoir un pH urinaire de ±6
La formation de lithiase est favoriser à pH<6
–> alcaliniser les urines pour éviter la formation de cristaux d’ac. urique

27
Q

Syndrome de Fanconi

A

= dysfonction tubulaire proximale de réabsorption
- bicarbonaturie initiale –> ATR (acidose tubulaire rénale) proximale de type 2
- glycosurie rénale normoglycémique (glycosurie associée)
- phosphaturie (hypophosphatémie)
- kaliurie (hypokaliémie)
- uricosurie (hypo-uricémie)
- protéinurie (de bas poids moléculaire)modérée
- amino-acidurie généralisée
2 formes:
- héréditaire
- acquise: notamment myélome, origine médicamenteuse; (intoxication par les métaux lourds)

28
Q

Sécrétion proximale

A

médicaments (exogènes)

  • sécrétion de substances hydrophiles
  • systèmes de transport spécifiques: OAT (anions), OCT (cations)
29
Q

Sécrétion proximale anions organiques (substance endogènes)

A 
oxalate
sels biliaires
prostaglandines
urate
AMPc, GMPc
vitamines: folate, ascorbate
simvastatine
30
Q

Sécrétion proximale anions organiques (substance exogènes)

A 
para amino hippurate (OAT1)
furosémide, bumétanide
chlorothiazide
pénicilline, amoxicilline
probénécide
salicylate (aspirine) et AINS
simvastatine
captopril, losartan
31
Q

Sécrétion proximale cations organiques (substance endogènes)

A

créatinine
dopamine
adrénaline, noradrénaline

32
Q

Sécrétion proximale cations organiques (substance exogènes)

A 
atropine
morphine
amiloride
cimétidine
lamivudine
metformine
procaïnamide, quinine

Physiopathologie (45 decks)

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