Reumatologia Flashcards
2.1 Método diagnóstico de elección ante una monoartritis aguda:
Análisis del líquido sinovial obtenido mediante artrocentesis.
2.2 Un líquido sinovial opaco, muy poco viscoso, con glucosa muy baja, proteínas muy altas y >50000 células/microlitro
es característico de:
Artritis infecciosa.
2.3 Un líquido sinovial claro, de viscosidad elevada, con poca
celularidad (<3000 células/microlitro), con glucosa y proteínas
normales es un líquido:
Mecánico.
2.4 Un líquido sinovial amarillo, poco viscoso, con glucosa normal,
proteínas altas y entre 3.000 y 50.000 células/microlitro
es un líquido:
Inflamatorio.
2.5 El factor reumatoide es un anticuerpo (normalmente IgM)
dirigido frente a:
La fracción Fc de la IgG.
2.6 Los anticuerpos más específicos del LES son:
Anti-DNA (70%) y anti-Sm (30%).
2.7 Los anticuerpos anti-Ro (SS-A) se asocian con:
Síndrome de Sjögren primario, LES ANA negativo, lupus cutáneo
subagudo, LES del anciano, lupus neonatal, LES asociado a déficit de complemento y nefritis en el LES.
2.8 El antígeno frente al que están dirigidos los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos con patrón citoplasmático
(C-ANCA) es:
Proteinasa 3
2.9 Los antígenos frente a los que están dirigidos los anticuerpos
anticitoplasma de neutrófilos con patrón perinuclear
(P-ANCA) son:
Mieloperoxidasa y elastasa.
2.10 La presencia de C-ANCA es muy específica (95%) y sensible (88%) de:
Granulomatosis de Wegener.
3.1 Las vasculitis con predominio en el sexo femenino son:
Arteritis de Takayasu y polimialgia reumática.
3.2 El diagnóstico de las vasculitis es siempre histológico excepto en:
- Vasculitis que afecten a grandes vasos o de difícil acceso para biopsiar.
- Vasculitis predominantemente cutáneas.
3.3 ¿Cuál es la vasculitis en la que se forman microaneurismas?
La panarteritis nodosa (PAN).
3.4 ¿Cuál es la vasculitis en la que es infrecuente pero muy específica la proptosis ocular?
La granulomatosis de Wegener.
3.5 ¿Qué órgano se afecta sólo excepcionalmente en la PAN?
El pulmón.
3.6 ¿Qué vasculitis puede manifestarse con dolor testicular típicamente?
La PAN.
3.7 7 El mecanismo patogénico de la PAN es:
El depósito de inmunocomplejos.
3.8 8 Las lesiones inflamatorias necrotizantes de la PAN se localizan
fundamentalmente en:
Arterias de pequeño y mediano calibre, con distribución
parcheada y en la bifurcación de los vasos.
3.9 Las tres enfermedades que se asocian a la PAN son:
- Hepatitis B (30%).
- Hepatitis C (5%).
- Tricoleucemia.
3.10 La manifestación clínica más frecuente de la PAN:
Afectación renal (70%) por isquemia glomerular (NO glomerulonefritis).
3.11 El tratamiento de elección en la PAN es:
Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día).
3.12 La administración de inmunosupresores en la PAN está indicada si:
- No hay control de la enfermedad con las dosis altas de corticoides.
- No es posible disminuir la dosis de corticoides a dosis poco tóxicas.
- Existe afectación visceral extensa o progresiva.
3.13 El inmunosupresor de elección en la PAN es:
Ciclofosfamida.
3.14 Varón de 40 años con púrpura palpable en miembros inferiores, febrícula, dolor abdominal, disnea y esputos hemoptoicos. Analíticamente, P-ANCA positivos. ¿Cuál es el
diagnóstico de presunción?
Poliangeítis microscópica.
3.15 Mujer de 45 años con antecedentes de asma
corticodependiente que presenta fiebre, astenia y anorexia de 3 meses de evolución. En la radiología simple de tórax se objetivan infiltrados bilaterales y no cavitados. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Granulomatosis alérgica de Churg Strauss
3.16 La causa de muerte más frecuente en los pacientes con
granulomatosis alérgica es:
La afectación cardíaca (vasculitis coronaria, miocardiopatía
restrictiva, etc.).
- 17 Varón de 65 años con rinorrea purulenta de 5 meses de evolución. En la analítica destaca creatinina de 2,6 (previas
normales) . ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Granulomatosis de Wegener.
3.18 La manifestación clínica más frecuente de la granulomatosis
de Wegener:
Afectación de la vía respiratoria superior (95%).
3.19 Los granulomas visibles en la anatomía patológica de la
granulomatosis de Wegener son de localización intravascular,
extravascular, o ambas?
Ambas: extra e intravascular.
3.20 El hallazgo radiológico pulmonar más frecuente de la granulomatosis
de Wegener:
Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios y cavitados.
3.21 El tratamiento de elección de la granulomatosis de Wegener es:
Ciclofosfamida asociada a corticoides a dosis altas durante los primeros meses (1 mg/kg/día durante el primer mes).
3.22 Los efectos adversos más frecuentes de la ciclofosfamida son
Pancitopenia, cistitis y cáncer vesical.
3.23 En el tratamiento con ciclofosfamida es importante el control de:
Los leucocitos para mantener un recuento >3000.
3.24 Mujer de 65 años con cefalea frontoparietal refractaria a analgésicos habituales, de 2 meses de evolución, asociada a
fiebre e intensa astenia. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Arteritis de la temporal.
3.25 El tratamiento de elección de la arteritis de la temporal es:
Corticoides a dosis elevadas (1 mg/kg/día) con descenso de
dosis paulatino.
3.26 Mujer de 35 años sin antecedentes cardiovasculares, que
presenta cuadro de 3 meses de evolución de fiebre, pérdida
de peso, artralgias y anorexia. Sufre accidente isquémico
cerebrovascular. A la exploración se aprecia disminución
marcada de pulsos en MSD. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Arteritis de Takayasu.
3.27 ¿Cuál es el método diagnóstico de elección para la arteritis de
Takayasu?
La arteriografía.
3.28 Las causas más habituales de muerte en la arteritis de Takayasu son:
Insuficiencia cardíaca, IAM y los accidentes cerebrovasculares.
3.29 ¿Qué tipo de inmunoglobulina se encuentra formando parte
de los inmunocomplejos en la púrpura de Schönlein-Henoch?
IgA.
3.30 Niño de 8 años de edad con púrpura palpable en nalgas y miembros inferiores, episodios de dolor abdominal cólico,
hematuria y artralgias con cifras de plaquetas normales. ¿Qué
enfermedad padece con mayor probabilidad?
Púrpura de Schönlein-Henoch.
3.31 ¿Qué otro nombre recibe la púrpura de Schönlein-Henoch?
Púrpura anafilactoide.
3.32 ¿Cuál es la lesión típica de las vasculitis leucocitoclásticas?
La púrpura palpable.
3.33 ¿Cómo se diferencia la púrpura del eritema?
La púrpura no desaparece con la vitropresión ni la digitopresión.
3.34 ¿Qué es el eritema Elevatum Diutinium?
Vasculitis leucocitoclástica crónica que se manifiesta por pápulas y placas eritematovioláceas en zonas de extensión de
las extremidades. Su tratamiento es la sulfona.
3.35 El criterio diagnóstico imprescindible en la enfermedad de
Behçet es:
La presencia de úlceras orales recurrentes.
3.36 ¿Qué úlceras curan dejando cicatriz en la enfermedad de
Behçet?
Las genitales.
3.37 ¿Qué es el fenómeno de patergia?
Desarrollo de una reacción inflamatoria (pústula) tras la
administración de suero salino intradérmico.
3.38 La complicación más grave de la enfermedad de Behçet:
Uveítis posterior.
3.39 El tratamiento de elección en la uveítis posterior de los
pacientes con enfermedad de Behçet es:
La ciclosporina.
3.40 Varón joven, fumador, oriental, con isquemia de las extremidades. ¿En qué patología tenemos que pensar?
Enfermedad de Buerger o Tromboangeítis obliterante.
3.41 Niño con fiebre alta, prolongada, exantema en tronco y extremidades, eritema indurado palmo-plantar con descamación de los pulpejos de los dedos, lengua en
frambuesa y congestión conjuntival. ¿Qué enfermedad padece?
Enfermedad de Kawasaki.
3.42 La gravedad de la enfermedad de Kawasaki viene definida por la afectación:
Cardíaca.
3.43 La muerte en los pacientes con enfermedad de Kawasaki se produce por:
- Miocarditis y arritmias en la fase inicial.
- Rotura de aneurismas e IAM en fase tardía.
3.44 El tratamiento de elección en la enfermedad de Kawasaki es:
Gammaglobulina precoz junto con salicilatos.
3.45 ¿A qué infección se asocian fuertemente las crioglobulinemias
mixtas policlonales?
A la infección por VHC.
3.46 La crioglobulinemia mixta tipo II se asocia a:
Síndromes linfoproliferativos.
3.47 Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que se caracterizan
por:
Precipitar por exposición al frío (4ºC) y disolverse por
calentamiento.
3.48 ¿Qué es la enfermedad de Eales?
Es una vasculitis retiniana.
3.49 ¿Por qué se caracteriza el síndrome de Cogan?
Por la presencia de queratitis intersticial no sifilítica asociada a disfunción cocleovestibular.
4.1 El urato se sintetiza fundamentalmente en dos tejidos que son:
Hígado e intestino delgado, que contienen xantina oxidasa.
4.2 2 La hiperuricemia se define como:
La concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl.
4.3 El mecanismo más frecuente por el que se produce la hiperuricemia es:
La disminución de la excreción de ácido úrico.
4.4 La causa identificable más frecuente de hiperuricemia en la actualidad:
Uso de diuréticos.
4.5 La articulación más frecuentemente afectada en la artritis gotosa es la:
1ª metatarsofalángica.
4.6 La localización más típica de los tofos es:
1ª metatarsofalángica, articulaciones de las manos, sobre
tendones, y en superficies cutáneas como el codo y los
pabellones auriculares.
4.7 La alteración radiológica típica de en la gota es:
La erosión ósea.
4.8 Los cristales de urato monosódico tienen forma y
birrefringencia:
De aguja y muy negativa.
4.9 Varón de 65 años que en su segundo día de postoperatorio de una hernia inguinal desarrolla dolor y signos inflamatorios locales en la primera articulación metatarsofalángica. Presenta un ácido úrico sérico de 8,2 mg/dl. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Monoartritis gotosa.
4.10 Paciente con hiperuricemia asintomática y función renal conservada. El tratamiento de elección para la hiperuricemia es:
Ninguno, porque es asintomática.
4.11 ¿Cuál es el tratamiento de elección para el tratamiento de un ataque agudo de gota?
Reposo.+.colchicina y/o los AINE.
4.12 Enfermo gotoso conocido, con hiperuricemia, excreción de ácido úrico > 850 mg/día y deterioro de la función renal. El tratamiento de elección es:
Alopurinol.
4.13 ¿Cuál es el tratamiento de la nefrolitiasis por ácido úrico?
Abundante hidratación + alcalinización de la orina + alopurinol.
4.14 El tratamiento de la nefropatía por ácido úrico es:
Abundante hidratación + furosemida + alcalinización de la orina.
4.15 La articulación más frecuentemente afectada por la
enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato cálcico es:
La rodilla.
4.16 El ligamento en el que típicamente se depositan los cristales de pirofosfato cálcico es:
El ligamento triangular del carpo.
4.17 Los cristales de pirofosfato cálcico tienen forma y
birrefringencia:
Romboidal y débilmente positiva.
4.18 Mujer de 65 años con inflamación aguda y dolor de rodilla izquierda. El gram del líquido articular fue negativo. La radiografía simple de dicha rodilla muestra una fina línea de calcificación en el espacio interarticular. El diagnóstico más probable es:
Condrocalcinosis.
4.19 Paciente de 30 años con artritis de rodilla por cristales de pirofosfato cálcico. ¿Qué enfermedades asociadas a su artropatía hay que descartar?
- Hiperparatiroidismo primario.
- Hemocromatosis.
- Hipofosfatasia.
- Hipomagnesemia.
4.20 El tratamiento de una artritis aguda por pirofosfato cálcico es:
Colchicina + AINE.
4.21 Varón de 70 años que acude con dolor y signos inflamatorios locales en rodilla derecha de 2 días de evolución sin fiebre. En el análisis de líquido sinovial se observan 850 células mononucleares/mm3 y no se identifican cristales en el microscopio óptico. ¿Cuál es el diagnóstico de presunción?
Artritis aguda por depósito de cristales de hidroxiapatita.
