S2_Dlr thoracique Flashcards
8.1: Identifier les médicaments causant de la dyspepsie et décrire les concepts pharmacologiques expliquant leurs effets secondaires (ASA, AINS, bis-phosphonates per os).
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8.2: Reconnaitre l’influence de certains médicaments sur les facteurs de risque cardiovasculaire (glucocorticoïdes, antipsychotiques, stéroïdes anaboli-sants, AINS).
AINS: Aspirine = inhibiteur irréversible de la COX-1, empêchant plaquette de libérer du thromboxane A2, limitant ainsi l’aggrégation plaquettaire. Prend 4-5 jours à retrouver fonction normale. Les inhibiteurs sélectifs de COX-2 ne font pas cet effet et sont associés à phénomènes de thrombose vasculaire, comme infarctus myocarde, embolie pulmonaire ou AVC.
5.4.5 : Appliquer et approfondir les connaissances antérieures pour expliquer les facteurs impliqués dans l’agrégation plaquettaire et la formation de thrombus dans la maladie coronarienne.
Agrégation plaquettaire = hémostase primaire.
- Dès 1ères secondes, plaquettes circulantes adhèrent au collagène dans espace sous-épithélial, via liaison au facteur de von willebrand, formant clou plaquettaire.
- Plaquettes sécrètent sérotonine, attirant plus de plaquettes au lieu de la blessure
- Plaquettes relâchent aussi ADP&thromboxane A2 pour activer autres plaquettes non-liées au facteur von willebrand
- Au même moment, cell. endothéliales non-blessées sécrètent NO et prostaglandines afin que ce ne soient pas toutes les plaquettes qui se lient et qui forment clou
13.3 Appliquer les connaissances antérieures pour décrire la pharmacologie des antiacides et des inhibiteurs de la sécrétion d’acide gastrique.
Pharmaco des antiacides:
- Neutralisent directement l’acide contenu dans l’estomac, augmentant pH gastrique, inhibant ainsi les enzymes peptidiques dès l’atteinte de pH de 5
Antagonistes de récepteurs H2 de l’histamine
- Inhibent de façon compétitive et réversible l’action de l’histamine a/n récepteurs membranaires H2 du pôle vasculaire des cellules pariétales de l’estomac. Inhibition de sécrétion de pepsine, mais pas du mucus
15.4 Reconnaitre les interventions endoscopiques ou chirurgicales des pathologies digestives.
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16.3 Reconnaitre les effets secondaires potentiels et les coûts des IPP.
Bases faibles se rendant aux cell. pariétales du duodénum
- Majorité des IPP ont ES légers et transitoires (maux tête et ventre)
- Existe 2 ES rares, mais sérieux:
1) Diarrhée (colite microscopique)
2) Hypomagnésémie sévère/léthale
Obj. 5.1&5.2: Anatomie et histologie du système gastro-intestinal.
- Couches SD, vers la lumière: couche externe (muscle lisse longitudinal), couche musculaire circulaire, sous-muquese, muscularis mucosae, muqueuse (composée de cell. superficielles, prolifératives, muqueuses, pariétales, endocrines et principales)
- 2 plexus nerveux: Auerbach (contrôle moteur) et Meissner (sécrétions et débit sanguin local)
Helicobacter pylori:
- Principale cause des ulcères peptidiques
- Sécrète uréases transformant urée en ammoniac et dioxyde de carbone
- Ammoniac neutralise acidité gastrique, mais est toxique pour cell. épithéliales, commençant processus de formation d’ulcères
12.2 Reconnaitre les signes de pneumothorax, d’épanchement pleural, de pneumonie, d’embolie pulmonaire, de dissection aortique, d’épanchement péricardique et de dilatation des cavités cardiaques au rayon X du poumon.
Pneumothorax: bulles apicales, emphysème diffus
Épanchement pleural: Si léger = effacement de l’angle costophrénique, si grave = opacification de tout l’hémithorax
Embolie pulmonaire: Signes pas spécifiques à la radio, souvent N, si signes, on peut en voir 3: signe de Westermark, Hampston’s bump, signe de Palla
Dissection aortique: épaississement du contour aortique, élargissement du médiastin, calcifications, opacification de la fenêtre aortopulmonaire
Obj 5.1&5.2: Anatomie et histologie du système respiratoire.
- Plèvre: 2 membranes, viscérale (non-innervée) et pariétale (innervée)
Pneumothorax:
Air dans espace pleural
- Spontanné (primaire ou secondaire), post-traumatique ou iatrogénique
- Pneumothorax spontanné primaire: surtout jeunes hommes longilignes et grands. Vient d’éclatement de vésicules sous-pleurales, dans les apex pulmonaires. Dlr thoracique aigue.
- Pneumothorax spontanné secondaire: surtout hommes 45+ ans, avec maladie sous-jacente (MPOC surtout). Dyspnée avec possible hypercapnie, hypoxie et acidose respiratoire. Personnes avec VIH à risque.
- Pneumothorax cataméniaux: débute 48-72h avant menstruations. Peu sx.
Épanchement pleural liquidien:
Déséquilibre dans les mécanismes normaux de transport liquidien à travers l’espace pleural. Mécanismes possibles:
A) Augmentation de la perméabilité capillaire
B) Augmentation de la pression hydrostatique
C) Diminution de la pression oncotique
D) Augmentation de la pression négative intrapleurale
E) Diminution du drainage lymphatique
- Sx = dyspnée, toux, inconfort thoracique
- 4 causes les + fréquentes: insuffisance cardiaque, néoplasie maligne, pneumonie bactérienne, embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire:
- Apparition de dyspnée
- Détérioration de dyspnée déjà existante
- Dlr thoracique
- Syncope
- Étourdissement
- Hémoptysie (cracher du sang)
- Tachycardie
À quoi sert l’étude des D-Dimères?
Un test de D-dimères normal peut exclure embolie pulmonaire chez pt qu’on pense pas vrm qu’il a ça.
- Sensibilité haute, spécificité basse (donne moins de faux négatifs)
- À utiliser en combinaison avec score de Wells ou de Genève ajusté
- Test moins précis chez personnes âgées, car D-dimères augmentent avec l’âge
17.2 Expliquer le plan de traitement en phase aigüe et subséquente de l’embolie pulmonaire.
- Administration immédiate d’agents thrombolytiques (surtout si instabilité hémodynamique)
- Anticoagulation 3 mois min. (prévenir récurrences)
5.3.2 Appliquer les connaissances antérieures pour expliquer la physiologie de la motilité œsophagienne (RGO, œsophage de Barrett et spasme œsophagien).
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16.4 Reconnaitre les situations où un traitement du RGO peut être instauré sans investigation supplémentaire.
Quand le patient a des symptômes typiques du RGO (S’assurer que le patient répond bien au tx, sinon pousser investigations supplémentaires)
