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Physiopatho s02e02 > SCPD et démences > Flashcards

SCPD et démences Flashcards

1
Q

Évaluation de base

Documenter les symptômes précoces*

A
  • Cognitif: Mémoire, langage, pensée abstraite, calcul mental, fonctions exécutives
  • Comportementaux: Désinhibition, perte d’empathie, perte d’initiative, changement dans la personnalité
  • Moteurs: Ralentissements, trouble de la démarche, tremblements, rigidité, regard figé
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2
Q

Évaluation cognitive, E/P

A

Apparence générale + démarche

Examen psychiatrique*

Examen neurologique *

Cardio-vasculaire*

Recherchez les signes d’infection ou d’hypoxie.

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3
Q

Mais quels sont les réflexes primitifs?

A

Retour de certains réflexes primitifs possibles en présence de troubles cognitifs.

  • Grasping
  • Réflexe Glabellaire
  • Réflexe palmo-mentonnier
  • Réflexe de la mou
  • Réflexes archaïques*
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4
Q

Pourquoi il y a un retour de certains réflexes primitifs en présence de troubles cognitifs?

A

↓ contrôle cortical a/n du tronc cérébral

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Q
A
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6
Q

Alzheimer

Présentation clinique

A
  • Perte de mémoire progressive à l’égard des événements récents*.
  • Présentation non amnésiques* / atteinte des fonctions corticales supérieures.
  • Progressivement = changement de personnalité, irritabilité, isolement, perte d’intérêt, agitation etc.
  • Stade avancé = Confusion, Dysphagie, trouble de la marche, chutes, SCPD, incontinences.
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7
Q

Quel est le but du dx précoce en alzheimer?

A
  • Protéger mémoire
  • Retarder la progression
  • Maintenir le statu fonctionnel et la sécurité du patient
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8
Q

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (IAChE)*

Aricept

Mode d’action

A

Mode d’action = ↑quantité d’acétylcholine a/n des neurones synaptiques→ augmente l’activité cholinergique a/n des régions atteintes.

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9
Q

Agoniste des récepteurs du N-Methyl-D-aspartate (NMDA)

Mode d’action

Mémantine

A

Mode d’action = haute concentration → inhibe mécanisme responsable de l’apprentissage et de la mémoire.

Basse concentration → Préserve et améliore la mémoire. Protection neuronale.

  • Ralentit le déclin cognitif.
  • Pas de gain à la combinaison avec IAChE.
  • Utiliser en première ligne lors d’intolérance ou CI aux IAChE.
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10
Q

Alzheimer, tx non pharmaco

+

Sécurité et support

A

Traitements non pharmacologiques :

  • Activité physique
  • Exercices de stimulation mentale*
  • Activités sociales

Sécurité et support :

  • Conduite automobile / Rx / armes à feu / four etc…
  • Adaptation du milieu + aides mémoires*
  • Notions fiscales et légales (aborder tôt)
  • Référence société de l’Alzheimer (Rapidement)
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11
Q

Démence vasculaire

Définition

Critères DX

A

pertes cognitives et fonctionnelles liées à une atteinte du réseau vasculaire cérébral.

  • Critères diagnostiques :
  • Évidence de MVAS à l’imagerie.
  • Atteinte cognitive dans 2 domaines ou plus.*
  • Atteinte fonctionnelle.*
  • Absence d’évidence d’un trouble cognitif précédent l’événement ou les découvertes Vasculaires-cérébrales.
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12
Q

Dégénérescence frontotemporale

A

Physiopathologie

  • • Multiples mécanismes impliqués;
    • Inclusion intracellulaire de protéine Tau ou TDP-43 - Post trauma frontal - AVC (ischémie ou hémorragique)

• Associé aux pathologies des zones frontotemporales et des noyaux gris centraux.

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13
Q

Dégénérescence fronto-temporale

A

2 formes cliniques principales :

  • Forme comportementale (démence frontale)*
  • Forme langagière (aphasie fluente et non fluente)*

Éléments Dx importants :

  • Changement de personnalité et de comportement
  • Changement dans les comportements sociaux
  • Perte de la sympathie / empathie
  • Hyper-oralité
  • Comportements moteurs répétitifs
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14
Q

Dégénérescence fronto-temporale

Traitements : But

A

But = contrôle des symptômes comportementaux.

  • ISRS (désinhibition, hyperphagie, compulsion)
  • Anti-psychotique (illusion)
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15
Q

Démence à corps de Lewy

A
    • Âge moyen 75 ans (50 à 80 ans)
    • Homme > Femme
  • Symptômes cognitifs précèdent les symptômes moteurs d’environ une année (parkinsonisme 70%).*
  • Démence précoce ou Hallucinations 2nd à Levodopa ou aux agonistes dopaminergiques*.
  • Hallucinations +++ (2/3 des patients)*
  • Délires paranoïdes*
  • Troubles du sommeil REM (85%)*
  • Atteinte visuo-spaciale *
  • Sensibilité ↑ aux neuroleptiques*
  • Fluctuation du niveau de vigilance ++*
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16
Q

Démence à corps de Lewy

Physiopathologie générale

A
  • Début a/n des systèmes nerveux entérique et autonome.
  • Migration du tronc cérébral vers la substance noire, le système limbique et le cortex cérébral.
  • Pour certains, début a/n du centre de l’olfaction.
17
Q

Démence à corps de Lewy

A

Infiltration de corps de Lewy a/n des noyaux antérieurs du cerveau.

↓

↓ Cholinergique

↓

Fluctuation de l’état de conscience

+ Hallucination

18
Q

Délirium vs TNM

A
19
Q

Delirium (Critères Dx DSM 5)

****

***

*

A
  1. Une perturbation de l’attention (ie diminution de la capacité de diriger, concentrer, maintenir et changer son attention) et de la conscience (diminution de l’orientation à l’environnement).
  2. La perturbation se développe sur une courte période de temps** (habituellement sur quelques heures ou quelques jours), représente un **changement du niveau de base** de l’attention et la prise de conscience, **et tend à fluctuer en sévérité durant le cours de la journée.
  3. Une perturbation additionnelle dans la cognition (ex. mémoire, orientation, langage, habileté visuospatiale ou perception)
  4. Les perturbations des critères A et C ne sont pas expliquées par un désordre neurocognitif préexistant, établi ou évolutif et ne se produisent pas dans le contexte d’une diminution sévère du niveau de conscience, comme un coma.
  5. Il y a évidence, à partir de l’histoire, de l’examen physique ou des laboratoires que la perturbation est une conséquence physiologique directe d’une autre condition médicale, intoxication à un substance ou d’un sevrage (ie abus de drogue ou de médicament) ou exposition à une toxine ou à de multiples étiologies.
20
Q

Spectre du delirium

A

Souvent manqué

Associé à une plus grande mortalité

21
Q

Étiologies*

Délirium ;)

A
  • D – Drugs
  • E – Electrolyte disturbances
  • L – Low oxygen states (myocardial infarction, stroke), lack of drugs
  • I – Infection
  • R – Reduced sensory input
  • I – Intracranial disorders
  • U – Urinary and fecal disorders
  • M – Metabolic
22
Q

Délirium E/P

A
  • Signes vitaux
  • État d’hydratation
  • État cutané
  • Sources étiologiques potentielles
  • Foyers infectieux potentiels
  • Trouvailles neurologiques
  • Rechercher fécalome et globe vésical
23
Q

Symptômes comportementaux et psychologiques de la démence (SCPD)

A

Comportements observables qui sont ;

1) jugés inappropriés ou excessifs dans leur contexte
2) dérangeants, perturbateurs ou potentiellement dangereux pour la personne ou pour son entourage. *

24
Q

Causes potentiellement réversibles de SCPD

A

Pharmacologiques

Environnementales

Physiologiques

Liées à l’approche

Psychologiques

25
Q

SCPD

Physiopatho

+ formes

A

• Physiopathologie :

Trois voies neurologiques principales

    • Réseaux fronto-sous-corticaux (comportement).
    • Réseaux cortico-corticaux (Processus émotionnel et cognitif).
    • Système monoaminergique ascendant.*

Formes :

Agitation

    • Verbale non agressive / agressive*
    • Physique non agressive / agressive*

Psychologique*

26
Q

Étapes résumées de l’approche des SCPD

A

• Étapes :

    1. Valider approche de base
    1. Tenter le recadrage
    1. Évaluation*
    1. Interventions*
    1. Réévaluation*
27
Q

SCPD

Les principes de communication de base

A
  • Obtenir son attention
  • Éviter de la surprendre
  • Lui demander la permission
  • Adopter une attitude calme et souriante
  • Ralentir le débit verbal
  • Faire une seule demande à la fois
  • Utiliser des phrases courtes
  • Encourager la personne.

Physiopatho s02e02 (12 decks)

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