SD. HIPERANDROGÊNICAS Flashcards

1
Q

QUAIS SÃO AS PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS?

A
  • Síndrome dos ovários policísticos (SOP)
  • Hiperplasia adrenal congênita
  • Tumores virilizantes
  • Sd. de Cushing
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2
Q

QUAL É A PATOLOGIA GINECO-ENDÓCRINA MAIS COMUM?

A

SOP

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3
Q

QUAL É A CAUSA DE HIRSUTISMO MAIS COMUM EM MULHERES?

A

SOP

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4
Q

QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA SOP?

A

NÃO É COMPLETAMENTE ESCLARECIDA!

  • ↑ Sens. hipofisária ao GnRH → ↑ Pulsos de LH → Hiperplasia do estroma ovariano e das células da teca → ↑ Produção de androgênios → Manifestações ovarianas e sistêmicas.
  • ↑ Aromatização periférica → ↑ Produção de estrona → Estimula a produção de LH e inibe o FSH → ↓ atividade da aromatase ovariana → Inibe a conversão de androgênios em estrogênio → Acúmulo de androgênios!
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5
Q

COMO ESTÁ O NÍVEL DE FSH NA SOP?

A

NORMAL OU BAIXO

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6
Q

COMO ESTÁ A RELAÇÃO LH/FSH NA SOP?

A

PODE ESTAR AUMENTADA!

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7
Q

PARA QUE SERVE A SHBG E ONDE É PRODUZIDA?

A

É uma proteína que se liga aos androgênios biologicamente ativos inibindo-os.

É produzida pelo fígado.

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8
Q

QUAL É A RELAÇÃO ENTRE SOP E OBESIDADE?

A

A obesidade leva a:

  1. Inibição da síntese hepática de SHBG
  2. ↑ Aromatização periférica
  3. ↑ Resistência à insulina → Estimula a produção de androgênios pela teca.
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9
Q

A RESISTÊNCIA INSULÍNICA É EXCLUSIVA DE PACIENTES OBESAS.

V ou F?

A

FALSO!!!

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10
Q

O QUE ACONTECE COM O ENDOMÉTRIO DA PCTE COM SOP?

A
TEMPESTADE DE ESTROGÊNIO!!!!
↓ 
Hiperplasia do endométrio
↓ 
↑ Risco de CA de endométrio (ausência do efeito protetor da progesterona)
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11
Q

O QUE EXPLICA O SANGRAMENTO DISFUNCIONAL PRESENTE EM ALGUMAS PACIENTES COM SOP?

A
TEMPESTADE DE ESTROGÊNIO!!!
↓
Proliferação do endométrio
↓
Isquemia em algumas regiões
↓
Sangramentos irregulares
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12
Q

O QUE ACONTECE COM OS FOLÍCULOS RECRUTADOS NA PACIENTE COM SOP?

A

SOFREM ATRESIA!

  • Têm seu crescimento estacionado.
  • Tamanho < 9,5 mm
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13
Q

FISIOLOGICAMENTE, QUAIS SÃO OS EFEITOS/CONSEQUÊNCIAS ESPERADOS NA PACIENTE COM SOP?

A
  • ↑ Produção ovariana de androgênios (principal)
  • ↑ Produção adrenal de androgênios
  • ↑ relação LH/FSH
  • ↑ Testosterona L e T
  • ↑ Frações livres de androgênios e estrogênios circulantes
  • ↑ Atividade androgênica
  • Inibição da maturação folicular
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14
Q

QUAIS OS COMPORTAMENTOS DOS SEGUINTES HORMÔNIOS (↑ ou ↓):

  1. Androgênios ovarianos e adrenais
  2. Testosterona L e T
  3. S-DHEA
  4. LH
  5. Estrona
  6. SHBG
  7. Insulina
  8. FSH
  9. Prolactina
A
AUMENTADOS:
• Androgênios ovarianos e adrenais
• Testosterona L e T
• S-DHEA
• LH
• Estrona
• Insulina
• Prolactina

REDUZIDOS:
• SHBG
• FSH (normal/baixo)

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15
Q

QUAL É O QUADRO CLÍNICO DA SOP?

A
AMENORREIA E/OU MESTRUAÇÕES INFREQUENTES
\+
OBESIDADE (central)
\+
HIPERANDROGENISMO
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16
Q

QUAIS SÃO OS SINAIS/SINTOMAS DE HIPERANDROGENISMO?

A
  • Hirsutismo
  • Acne
  • Alopecia
  • Dermatite seborreica
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17
Q

SINAIS DE VIRILIZAÇÃO SÃO FREQUENTES EM QUAL AFECÇÃO?

A

TUMORES OVARIANOS, DE ADRENAL OU USO DE ANDROGÊNIOS EXÓGENOS

18
Q

QUAIS SÃO OS SINAIS/SINTOMAS DE VIRILIZAÇÃO?

A
  • Hipertrofia clitoriana
  • Voz grave
  • Aumento da massa muscular
  • Perda do contorno feminino
  • Hirsutismo
  • Alopecia
19
Q

QUAIS SÃO AS CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS DA SOP?

A
  • Obesidade
  • HAS
  • Hiperplasia endometrial/CA de endométrio
  • CA de mama/ovário
  • Infertilidade
  • Hiperprolactinemia
  • Hiperinsulinemia/DM
  • Dislipidemias
  • ↑ RCV (7x)
  • Abortamento precoce
  • Diabetes gestacional
  • Prematuridade
  • ↑ Mortalidade perinatal
20
Q

COMO FAZER O DIAGNÓSTICO DE SOP?

A

CRITÉRIOS DE ROTTERDAM
(Pelo menos 2 critérios devem ser atendidos)

  • Menstruações infrequentes/amenorreia
  • Hiperandrogenismo (clínico ou laboratorial)
  • Ultrassonografia com >11 folículos
21
Q

PARA QUE SERVE A ESCALA DE FERRIMAN?

O NORMAL É ATÉ QUANTO?

A

AVALIAÇÃO DA DISTRIBUIÇÃO DE PELOS

NORMAL ATÉ 8

22
Q

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SOP + EXAMES ELUCIDATIVOS

A
  • Gravidez → B-hCG
  • Hipotireoidismo → TSH
  • Hiperprolac → Prolactina
  • Hiperplasia adrenal → 17-OH-progesterona
  • Tumor ovariano → Testosterona L e T
  • Tumor adrenal → SDHEA
  • Sd. de Cushing → Cortisol urinário de 24h
23
Q

QUAL É O TRATAMENTO DE SOP?

A
• Dieta + Exercício físico
\+
• ACO (1ª linha) / Progestagênios
±
Espironolactona
±
Finasterida
±
Metformina
±
Clomifeno (desejo de engravidar)
24
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS ACO?

A

ETINILESTRADIOL
+
Ciproterona / desogestrel / drospirenona

25
Q

QUAIS SÃO OS BENEFÍCIOS DOS ACO?

A
  • Supressão do LH
  • ↑ Produção de SHBG
  • ↓ Androgênios circulantes
  • ↓ Conversão de Testosterona em DHT
  • Antagonismo da progesterona sobre o efeito proliferativo endometrial do estrogênio → ↓ Risco de hiperplasia endometrial
26
Q

PACIENTES QUE FAZEM TRATAMENTO PARA SOP APENAS COM PROGESTÁGENOS CORREM O RISCO DE ENGRAVIDAR?

A

SIM!!!

27
Q

EXISTE TRATAMENTO CIRÚRGICO PARA SOP?

A

SIM!!!
DRILLING OVARIANO → Cauterização laparoscópica ovariana.

Tem bons resultados!

28
Q

O QUE É A HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?

A

É um distúrbio autonômico relacionado à gênese de esteroides pela adrenal, caracterizado por uma deficiência de cortisol.

29
Q

QUAL É A FISIOPATOLOGIA DA HIPERPLASIA ADRENAL?

A

↓ Cortisol → ↑ ACTH → Hiperplasia adrenal

Deficiência de 21-hidroxilase ou de 11-beta-hidroxilase → Déficit na produção de cortisol e/ou aldosterona → Desvio da produção para a única via intacta: a via de produção de andrógenos.

30
Q

QUAL É O QUADRO CLÍNICO DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA? (FORMA VIRILIZANTE SIMPLES)

A
  • Pseudo-hermafroditismo
  • Virilização
  • Pubarca precoce
  • Aumento de massa muscular
  • Fechamento precoce das epífises ósseas
  • Baixa estatura
31
Q

QUAL É O QUADRO CLÍNICO DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA? (FORMA PERDEDORA DE SAL)

A
MESMOS SINAIS DA FORMA VIRILIZANTES SIMPLES
\+
• Comprometimento da síntese da aldosterona
• Hiponatremia
• Hipercalemia
• ↓ Apetite
• Regurgitação
• Desidratação
• Arritmias
• Convulsões
32
Q

QUAL É O TRATAMENTO DE HIPERPLASIA ADRENAL?

A
CORTICOIDE
\+
Acompanhamento especializado
\+
Cirurgia plástica
33
Q

O QUE É A SÍNDROME DE CUSHING?

A

EXCESSO DE GLICOCORTICOIDE

34
Q

QUAIS SÃO AS CAUSAS DE SD. DE CUSHING?

A
  • Exógeno (principal)
  • Tumor hipofisário produtor de ACTH (doença de Cushing)
  • Tumor adrenal produtor de cortisol
  • Tumor produtor de ACTH ectópico
35
Q

QUAL É A PRINCIPAL FORMA CLÍNICA DA HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA?

A

FORMA PERDEDORA DE SAL

2/3 DOS CASOS

36
Q

QUAIS SÃO OS PRINCIPAIS SINAIS E SINTOMAS DA SD. DE CUSHING?

A
  • Pletora facial e fácies em lua cheia
  • Alterações menstruais
  • Hirsutismo
  • Hipertensão
  • Hiperglicemia
  • Fraqueza proximal
  • Acne
  • Perda de massa óssea
  • Obesidade central
  • Gibosidade dorsal e supraclavicular
  • Estrias violáceas
37
Q

COMO DIAGNOSTICAR SD. DE CUSHING?

A
  • Cortisol salivar noturno (2 amostras)
  • Cortisol urinário de 24h (2 amostras)
  • Teste de supressão com dexametasona 1 mg
38
Q

QUAL É O TRATAMENTO DE SD. DE CUSHING?

A

VAI DEPENDER DA CAUSA

  • Exérese do tumor
  • RT
  • Adrenalectomia
39
Q

QUAL É A PRINCIPAL CAUSA DE SD. DE CUSHING ENDÓGENA?

A

ADENOMA DE HIPÓFISE (~70%)

40
Q

SD. DE CUSHING ACTH-DEPENDENTE

CAUSAS?

A
  • Adenoma de hipófise (principal)
  • Secreção ectópica de ACTH
  • Secreção ectópica de CRH
41
Q

SD. DE CUSHING ACTH-INDEPENDENTE

CAUSAS?

A
  • Adenoma de adrenal (principal)
  • Carcinoma de adrenal
  • Outras causas