Sepse Flashcards
De acordo com a Sepsis-3
o que é sepse
Nova definição
SRIS (Síndrome da resposta inflamatória sistêmica) causada por infecção documentada ou presumida
ou seja
Paciente com infecção (documentada ou suspeitada) E
Aumento em 2 ou mais pontos no escore SOFA
Sepse pelo novo consenso é semelhante à “sepse grave” pela SSCG
De acordo com a Sepsis-3
critérios de SRIS
Presença de 2 ou mais seguintes critérios
- T> 38c ou < 36c
- FC > 90 BPM
- FR > 20 IPM ou PaCO2 < 32 mmHg
- Leucocitose > 12.000/mm3 ou leucopenia < 4000?mm3 ou > 10% bastões
De acordo com a Sepsis-3
qual é a nova definição de choque séptico
- Paciente com sepse E
- Tratamento com vasopressor para manter a PAM > ou igual a 65 mmHg e
- Lactato acima de 2mmol/L (18mg/dl) a despeito de adequado ressuscitação com fluidos
De acordo com a SSCG
o que é choque séptico
Sepse associada à hipotensão que persiste após a ressuscitação com fluidos e que necessita de drogas vasopressinas ou na presença de hiperlactatemia
De acordo com a SSCG
Critérios para sepse grave
Sepse com um ou mais dos seguintes achados
- Hipotensão reduzida pela sepse (responsava a reposição de cristalóides)
- Débito urinário <0,5 ml/kg/h por > 2h, a despeito da ressuscitação com fluidos
- Lactato acima do valor de normalidade do hospital
- Pa02/Fi02 < 250, na ausência de pneumonia
- -Pa02/Fi02 < 200, se houve pnemonia
- Creatinina > 2mg/dl
- Bilirrubina total > 2mg/dl
- Plaquetas < 100.000/mm3
- Coagulopatia (INR>1,5)
SOFA rápido (qSOFA) - Rastreamento de pacientes com probabilidade de ter sepse
Critérios
SOFA = Sequential organização failure assessment
presença de 2 critérios entre os 3 seguintes
- FR > 22 ipm
- PA sistêmica < ou = a 100mmHg
- Alteração do nível de consciência (escala Glasgow < ou = 13)
Como calcular o PAM
PAM = PAS + (PAD x 2)
3
Críticas ao SEPSIS 3
Em relação ao lactato e ao PAM
Lactato não faz parte do score SOFA, um aspecto negativo para sepsis 3
Mesmo com os paciente com PAM dentro da “faixa de normalidade”, eles estão com o quadro de choque manifesto
pelo sepsis 3 esses pacientes são classificados com quadro de sepse e não de choque séptico
Críticas ao SEPSIS 3
Em ralação a validade e acuracia
não existe estudo prospectivo que tenha validade a acurácia e performance ou mesmo segurarão do sepsis 3
As entidades e sociedades medicas emergências mundialmente não endossaram o sepsis 3 e questionam a sua utilidade, aplicabilidade e segurança dessas mudanças no departamento de emergencia
Sendo assim muitos conceitos da SSCG ainda são usados e pertinentes
Cuidado
NÃO ESQUECER!
Sobre lactato e choque séptico
Ainda há controvérsia em relação ao critério diagnostico do lactato no choque, mas não há duvida que o lactato acima de 18 mg/dl (2mmol/l) identifica o paciente com lato risco de morte (cerca de 30 %), mesmo com PA na faixa da mortalidade
Mesmo com PA na faixa do normal, esse paciente deve ser tratado precocemente e agressivamente com a mesma prioridade do paciente hipotenso
Sepse pelo novo consenso é semelhante a sepse grave pelo SSCG
Etiologias
Qualquer microorganismo pode causar sepse, incluindo protozoários, espiroquetas, micobacterias riquétsias e vírus
Etiologias
quais são os agentes infeciosos mais frequentes na sepse
Bacteria G +
S aureus
S pneuniae
G-
E coli
Klebsiella
Pseudomonas aeruginosa
fungos
Etiologia
A invasão da corrente sanguínea é obrigatória para causa sepse
Não é obrigatório
uma vez que a inflamação local e substancias tóxicas também podem causar hipotensão e disfunção organiza a distancia
Fatores pro coagulantes
O choque séptico é caracterizado pelo perdão pro coagulante que inclui
- Redução de anticoagulantes naturais proteína C ;S e anti trombina
- redução do inibidor do fator tecidual da trombomodulina e aumenta o inibidor do ativador do plasminogenio tipo I
- deposição de fibrina na microcirculaçao
- Depressao do sistema fibrinolitico o que leva a um defeito na remoção da rede de fibrina
Fatores pro coagulantes
CUIDADO NAO ESQUECER
A ativação da cascata de coagulação causa trombose microvascular e piora mais a inflamação
EX trombina é um poderoso agonista inflamatorio
Fale sobre o Fluxo Microcirculatório
Há significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular da sepse
Em alguns lugares ocorre a vasodilatação e outros ocorrem a vasoconstrição
A formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema das células endoteliais e a diminuição da capacidade de deformação das hemácias agravam ainda mais a disfunção microcircu-
latória, constituindo-se em um achado típico do choque séptico.
As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, o desvio do metabolismo aeróbio para o anaeróbio e o aumento da produção de lactato.
Lesão endotelial
As células endoteliais são ativadas pelo TNF-alfa
Aumento da expressão de moléculas de adesão, promovendo a ade-
rência de neutró los ao endotélio e aumento da permeabilidade vas-
cular.
Leão endotelial
CUIDADO
NÃO ESQUECER
Enquanto essas respostas inicialmente são úteis, pois aumentam a atração e a migração de células para os locais de infecção, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose microvascular, coagulação intravascular disseminada (CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão.
Padrão do choque distributivo
Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo:
- Pressão de pulso e débito cardíaco aumentados.
- Resistência vascular sistêmica baixa (pele úmida e quente)
Hipovolemia funcional (pressão venosa jugular reduzida).
Padrão do choque distributivo
Existe uma irregular “distribuição” da volemia:
Áreas de baixo fluxo, mas com aumento do metabolismo, o que leva a redução da saturação venosa de O2.
Áreas de fluxo aumentado, o que leva ao aumento da saturação venosa de O2.
Achados de choque hipovolêmico
Na emergência, até 1/3 dos pacientes se apresentam com achados típicos de choque hipovolêmico, dependendo do estágio, da gravidade e etiologia do quadro séptico:
- Pressão venosa central (PVC) baixa.
- Saturação venosa central de O2 (SvcO2) reduzida.
Achados de choque hipovolêmico
A pré-carga pode estar baixa pelos seguintes motivos:
- Depleção de uidos: redução da ingestão oral por causa do próprio quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, vômitos ou diarreia).
- Aumento da permeabilidade capilar e perdas de uidos do intravas-
cular para o interstício. - Venodilatação ocasionada pelo ADP, prostaciclina e óxido nítrico.
Choque hipovolêmico
Nessa situação, após a ressuscitação com fluidos, os pacientes tipicamente passam a apresentar as características clínicas e hemodinâmicas do choque distributivo.
Função cardíaca
Padrão clássico:
- Aumento do volume sistólico e volume diastólico ventricular.
- Aumento do débito cardíaco.
- Redução da contratilidade miocárdica e da fração de ejeção.
- Redução da resistência vascular sistêmica.
Trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do miócito, com elevação de troponina.
Função cardíaca
CUIDADO!
NÃO ESQUECER!
Cerca de 10 a 15% dos pacientes sépticos apresentam disfunção miocárdica grave, resultando em choque com padrão de baixo débito cardíaco.
Manifestações clínicas
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias de saúde do paciente e do germe causador da sepse
Manifestações clínicas
Maior chance de evolução desfavorável:
idosos,
diabéticos,
usuários de corticoides e imunossupressores,
pacientes com AIDS,
câncer (especialmente se quimioterapia recente),
história de esplenectomia ou asplenia funcional.
