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MD1 - SF1 - Examen 2 > Signalisation neuronale > Flashcards

Signalisation neuronale Flashcards

1
Q

Définition de synapse

A

Point où le potentiel d’action se transmet d’une cellule nerveuse à une autre ou d’un nerf moteur à une cellule musculaire

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2
Q

Synapse électrique

A
  • les potentiels d’action se propagent directement à travers des jonctions communicantes (contact direct entre cellules)
  • avantages : synchronisation et rapidité de communication
  • système nerveux central, muscle cardiaque, muscles
    lisses des viscères, embryon
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3
Q

Synapse chimique

A
  • les cellules sont séparées par une fente synaptique
  • le signal électrique est converti en signal chimique
  • ex. jonction neuromusculaire
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4
Q

Qu’est-ce que le cône d’émergence?

A

Zone entre le corps cellulaire et l’axone (zone gachette)

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5
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle important dans l’initiation et la propagation des influx nerveux?

A

Gradients de concentration des ions Na+, K+ Cl- et Ca2+

Na+ : 10x
K + : 35x
Ca2+ : 10 000x
Cl- : 26x

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6
Q

Définition voltage

A

Énergie potentielle électrique résultant de la séparation de
charges de signe opposé (ions séparés par la membrane)

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7
Q

Caractéristiques életriques d’une membrane cellulaire

A

intérieur = négatif
extérieur = positif
variable: -5 à -100 mV
neurone: -70 mV

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8
Q

Potentiel de repos

A

Différence de potentiel de part et d’autre de la membrane cellulaire au repos

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9
Q

À quoi est du le potentiel de membrane?

A

Le potentiel de membrane est dû à la répartition inégale des ions entre le cytoplasme et le liquide extracellulaire.

  • le cytoplasme et le liquide extracellulaire demeurent neutres
  • Vm attribuable à une infime fraction des ions (˂ 0,00003%)
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10
Q

Effet de l’entrée du Na+ sur le Vm

A

Dépolarisation

Canal Na+ à ouverture contrôlée

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11
Q

Effet de la sortie de K+ sur le Vm

A

Hyperpolarisation

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12
Q

Potentiel gradué

A
  • faible déviation du potentiel de repos
     moins négatif = dépolarisation
     plus négatif = hyperpolarisation
  • amplitude variable selon stimulus
  • se propage sur une courte distance
  • décrémentiel (intensité diminue)
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13
Q

Quels types de canaux ioniques peuvent engendrer des potentiels gradués ?

A

CANAL IONIQUE LIGAND-DÉPENDANT
CANAL IONIQUE MÉCANO-DÉPENDANT

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14
Q

PPSE et PPSI

A

Na+ –> dépolarisation (activation PPSE)

K+ –> hyperpolarisation (activation PPSI)

Cl- –> hyperpolarisation (activation PPSI)

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15
Q

Qu’est-ce que le potentiel d’action?

A

Brève inversion du potentiel de membrane

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16
Q

Quand et où se produit le potentiel d’action?

A
  • se produit uniquement dans les cellules excitables (neurones et myocytes)
  • se produit lorsqu’un stimulus dépolarise la membrane plasmique jusqu’au seuil d’excitation
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17
Q

Canaux ioniques voltage-dépendants impliqués dans le production d’un potentiel d’action

A
  • Canal à Na+
  • Canal à K+

au niveau du cône et le long de l’axone

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18
Q

Structure d’un canal NaV (sous-unité a)

A

Senseur de voltage
- Riche en acides aminés chargés +
- 1/3 = ariginine

Barrière d’activation (fermée au repos)
Barrière d’inactivation (ouverte au repos)

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19
Q

3 conformations de NaV

A

Fermé, ouvert, inactivé

  • Canal fermé
  • Dépolarisation Vm
  • Senseur de déplace
  • Barrière d’activation s’ouvre
    -Entrée de Na+
  • Inactivation de la barrière d’activation (se ferme par fermeture de la barrière d’inactivation…)
  • Repolarisation Vm
  • Canal fermé
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20
Q

Seuil d’excitation

A

Intensité minimale du stimulus (dépolarisation) nécessaire pour produire un potentiel d’action (entraîner l’ouverture des NaV)

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21
Q

Caractéristiques du potentiel d’action

A
  • obéit à la loi du tout ou rien
  • amplitude constante
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22
Q

2 conformations de KV

A

Fermé et ouvert

  • Canal fermé
  • Dépolarisation Vm
  • Ouverture de la barrière d’activation
  • Repolarisation Vm
  • Fermeture de la barrière d’inactivation
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23
Q

Intégration des PPS au cône d’implantation

A

La somme des PPSE et PPSI au cône d’implantation à un moment donné détermine s’il y a potentiel d’action (PA) ou non.

PPSE + PPSI > ou = seuil d’excitation –> PA

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24
Q

Où se trouvent les canaux ioniques voltage-dépendants?

A

Cône et le long de l’axone

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25
Q

Phases du potentiel d’action

A

Phase 1 : dépolarisation
Phase 2 : repolarisation

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26
Q

Dépolarisation

A
  • Dépolarisation
  • Changement de conformation du canal à Na+
  • Ouverture de la barrière d’activation et fermeture de la barrière d’inactivation (0,0001 sec + tard)

 la dépolarisation de la membrane plasmique entraîne l’ouverture de la vanne d’activation des canaux sodium voltage dépendants, ce qui augmente la perméabilité de la membrane plasmique et l’entrée du Na+
 l’entrée du Na+ accentue la dépolarisation et entraîne l’activation de nouveaux canaux à Na+
 le potentiel de membrane devient de moins en moins négatif puis il devient positif
 la dépolarisation provoque la fermeture de la vanne d’inactivation des canaux sodium voltage-dépendants

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27
Q

Repolarisation phase précoce

A
  • Dépolarisation
  • Changement de conformation du canal K+
  • Ouverture (lente de la barrière d’activation)

Les canaux à K+ commencent à s’ouvrir en même temps que les canaux Na+ se referment.

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28
Q

Repolarisation (fin)

A

Fermeture vanne d’activation et ouverture de la vanne d’inactivation des canaux Na+

 la dépolarisation cause l’ouverture (lente) des canaux potassium voltage dépendants, ce qui entraîne la sortie du K+
 le ralentissement de l’entrée du Na+ (dû à la fermeture de la vanne d’inactivation des canaux sodium voltage dépendants)
et l’accélération de la sortie du K+ vont rétablir le potentiel de repos de la membrane (le cytosol redevient négatif relativement au liquide extracellulaire)
 La repolarisation entraîne l’ouverture de la vanne d’inactivation des canaux sodium voltage dépendants.

29
Q

Hyperpolarisation tardive

A

Potentiel de membrane « plus négatif » que le potentiel de repos

  • Certains canaux K+ demeurent ouverts
  • Sortie excessive des ions K+
  • Atteinte du potentiel d’équilibre du K+
30
Q

Comment est rétablit la distribution des ions?

A

Na+/K+ ATPase

31
Q

Modulation de NaV par des molécules naturelles et thérapeutiques
Ex:

A

Tétrodotoxine (neurotoxine) - provient d’un poisson : se fixe au canal Na+, empêche potentiel d’action, conséquences graves

Lidocaïne (anesthésique local) : bloque canal Na+, anesthésitue local, par exemple pour ne pas que le patient sente lors des points de suture

32
Q

Période réfractaire

A

Période requise pour qu’une cellule excitable redevienne apte à engendrer un autre potentiel d’action

33
Q

Période réfractaire absolue

A
  • 2ième PA impossible
  • de l’ouverture des vannes d’activation à la fermeture des vannes d’inactivation
    des canaux à Na+ (doit être en conformation de repos pour second PA)
  • dure de 0,4 à 4 ms selon les neurones
  • détermine la fréquence max des influx nerveux (10-1000/sec)
34
Q

Période réfractaire relative

A
  • canaux Na+ inactivés ou fermés
  • canaux K+ ouverts
  • seuil d’excitation + élevé
35
Q

Propagation du potentiel d’action dans les neurones

A

Dendrites :
Les dépolarisations (potentiels gradués) produites par des canaux
sensibles à un ligand ou mécanosensibles se propagent vers le soma

Zone gâchette (riche en canaux Na+ et K+) :
Si les dépolarisations atteignent le seuil d’excitation elles vont déclencher un potentiel d’action

Axone :
Le potentiel d’action se propage le long de l’axone dans une seule direction (la membrane plasmique est réfractaire à l’arrière du front)

36
Q

Un PA se propage en…

A

s’éloignant de son origine

37
Q

Pour quelles raison le PA se propage seulement vers l’axone?

A

Il n’y a pas de canaux vers le corps cellulaire, le PA débute au cône d’émergence.
Il y a une période réfractaire en amont.

38
Q

Vrai ou faux
Les charges positives sont attirées par les charges négatives dans les deux directions (cône et axone).

A

Vrai

39
Q

Comment se nomme la propagation d’un PA dans un axone non myélinisé?

A

Conduction continue

40
Q

Où se passe la conduction continue?

A

SNA, neurone postganglionnaire par exemple

41
Q

De quelle manière fonctionne la conduction saltatoire?

A

Le courant acheminé par les ions Na+ et K+ circule à travers la membrane plasmique dans les noeuds de Ranvier.
Entre les noeuds, le courant circule à travers
le liquide intracellulaire (le PA ‘saute’ d’un noeud à l’autre)
L’influx se propage plus rapidement
Mécanisme plus économique
(moins d’ATP requis par la pompe sodium-potassium)

42
Q

Mécanisme de transmission (synapse chimique)

A

L’arrivée du potentiel d’action dans le bouton terminal entraîne l’ouverture des canaux à Ca2+ sensibles au voltage.
L’entrée de Ca2+ déclenche l’exocytose de vésicules (synaptotagmine) contenant
des neurotransmetteurs
* 125 vésicules ACh/PA
* 104 ACh/vésicule

Les NTs se lient à leurs récepteurs et ouvrent des canaux ioniques, générant
un potentiel postsynaptique (potentiel gradué).

43
Q

Propriétés des NT

A
  • Synthétisés par des neurones
  • Entreposés dans des vésicules synaptiques
  • Sécrétés par exocytose en réponse à un influx nerveux
  • Se fixent à des récepteurs spécifiques sur une cellule cible (neurone, muscle ou glande)
  • Déclenchent une réponse physiologique
44
Q

Classification des NT

A

Chimique
Fonctionnelle

45
Q

Acides aminés

A

GABA (NT)
- SNC
- Inhibiteur
- Principal NT inhibiteur cérébral (PPSI

Glutamate
- SNC
- Excitateur
- Principal NT excitateur cérébral (PPSE)
- Rôle dans la cognition, l’apprentissage et la mémoire
- Précurseur du GABA

46
Q

Amine biogène (exemple)

A

Noradrénaline
- Excitateur OU inhibiteur
- Rôle dans le SNA

47
Q

Endorphines

A

Neuropeptides opioïdes endogènes (de l’anglais, endogenous morphine)

48
Q

Propriétés des endorphines

A
  • Il existe 5 endorphines, la β-endorphine est la mieux connue
  • Produite à partir de la proopiomélanocortine (POMC), un précurseur qui sera clivé par des enzymes (les proprotéine convertases ex : lysine, arginine) pour générer différentes molécules
    (hormones)
  • Synthétisé au niveau de l’hypothalamus et de l’hypophyse antérieure
  • Libéré lors d’effort physique intense, excitation, douleur, orgasme
  • Agit sur les récepteurs opiacés
    → Effet analgésique
    → Sensation de bien-être
49
Q

Dans quelle(s) partie(s) du neurone sont synthétisés les NTs?

A

Corps cellulaire (neuropeptides, codés par un gène)

Bouton terminal (ACh)

50
Q

Quel est le cheminement des NT de leur synthèse au bouton terminal?

A

Formation dans le noyau, emmagasinés dans les vésicules au niveau de l’appareil de Golgi et transportés sur les mircotubules pour les acheminer jusqu’aux terminaisons nerveuses

Recyclage possible

51
Q

Synthèse de l’ACh

A

Acétyl-CoA (mitochondries)+ Choline par enzyme CAT (choline acétyl transférasse)

52
Q

À combien de types de récepteurs l’ACh se fixe-t-elle et quels sont-ils?

A

2

Récepteur ionotropique (nicotinique)
Récepteur métabotropique (muscarinique)

53
Q

Caractéristiques des récepteurs ionotropiques (nicotiniques)

A

Type de récepteur : canal ionique ligand-dépendant
Rapidité de l’effet : rapide
Où : jonctions neuromusculaires, SNA

54
Q

Caractéristiques des récepteurs métabotropiques (muscarinique)

A

Type de récepteur : GPCR
Rapidité de l’effet : lent
Où : SNA

55
Q

Quels sont les NT qui se lient seulement aux récepteurs liés aux proétines G?

A

Endorphines
Noradrénaline

56
Q

Quels sont les mécanismes de régulation d’un canal ionique par un récepteur de type GPCR?

A

Régulation de l’ouverture d’un canal par :
- protéine G
- second messager
- kinase (adénylate cyclase –> AMPc –> protéine kinase)

57
Q

Superfamille des GPCR

A
  • Non-olfactif
  • Odorant (classe I)
  • Odorant (classe II)
58
Q

À quelle enzyme sont couplés les récepteurs olfactifs?

A

Adénylate cyclase

Ouverture des canaux AMPc-dépendants –> dépolarisation

59
Q

De quelle manière la norépinéphrine agit comme un inhibiteur?

A

En se liant à un GPCR couplé à une proétine G inhibitrice (Gi)

Inhibition de l’adénylate cyclase et donc de l’AMPc –> protéine kinase

60
Q

Action activatrice vs inhibitrice de l’ACh

A

Dépolarisation lorsque l’ACh se lie à un récepteur ionotropique (muscle squelettique)

Hyperpolarisation lorsque l’ACh se lie à un récepteur muscarinique (coeur)

61
Q

Que deviennent les NT après avoir été dans la fente synaptique?

A
  • Se lient à un récepteur
  • Sont dégradés dans la fente synaptique
  • Sont recapturés (dégradés ou recapturés)
  • Diffusés hors de la synapse
62
Q

Quelle enzyme dégrade l’ACh?

A

L’acétylcholinestérase hydrolyse l’ACh en choline et acétate (dégrade 25 000 ACh/sec).

63
Q

Vrai ou faux
L’ACh est recyclé après avoir été utilisée?

A

Faux, l’ACh est dégradé en choline et acétate. La choline est recyclée pour participer à la synthèse d’ACh.

64
Q

Que font les autorécepteurs?

A

Modulent la libération de NT par la neurone présynaptique (synthèse et libération)

65
Q

Quelle est la conséquence du blocage de la recapture des NT?

A

Davantage de NT dans la fente synaptique

66
Q

Exemples d’inhibiteurs de la recapture

A

La cocaïne se fixe à DAT et bloque la recapture de la dopamine.
Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (par SERT) sont utilisés dans le traitement de la dépression.

67
Q

Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase (enzyme qui dégrade l’ACh)

A

Médicale
* Alzheimer
(ex. donepezil/Aricept)
* Glaucome

Non médicale
* Pesticides
(carbamates)
* Insecticides organophosphores
(malathion, diazinon)
* Agents neurotoxiques OP
(sarin, agents Novitchok)

68
Q

Mécanisme d’action de la toxine botulinique

A

Chaîne scinde les SNARE (qui permet aux vésicules de s’accoler à la membrane plasmique).
En scindant les snare, les vésicules ne peuvent pas se fusionner à la membrane, donc pas de libération des NT (ACh), muscle ne pourra pas se contracter.

MD1 - SF1 - Examen 2 (4 decks)

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