Síndrome Coronariana Aguda Flashcards

1
Q

Síndrome Coronariana Aguda

A

DEFINIÇÃO
- Lesão miocárdica por isquemia aguda com troponina acima do percentil 99.

EPIDEMIOLOGIA
- 20% das mortes no mundo, doença que mais mata.

FISIOPATOLOGIA
- Diversos mecanismos podem causar alterações na coronária:

  1. ATEROSCLEROSE -> IAM TIPO 1
    - Formação do ateroma: acúmulo de LDL na camada íntima -> oxida -> atrai monócito -> macrófago -> célula espumosa (núcleo) -> migração de células musculares -> camada fibrótica -> ateroma
    - Placa estável: centro lipídico pequeno e grande volume de células musculares (cápsula fibrosa).
    - Placa instável: ateroma com um centro volumoso de lipídios. Maior chance de instabilizar, capa fina. Ruptura da camada fibrosa faz com que o centro lipídico, que é aterotrombótico, faz com que plaquetas sejam atraídas (trombo branco), agregação plaquetária, com o tempo a fibrina seja formada ao redor (trombo vermelho, coágulo), o que pode causar obstrução do fluxo, causando a síndrome coronariana aguda.
    - A qualidade da placa não tem relação direta com o grau de obstrução.
  2. VASCULITES -> IAM TIPO II
    - Desbalanço entre oferta x demanda, como sepse.
    - Doenças reumatológicas
    - Iatrogênica: cateterismo, revascularização.
  3. VASOESPASMO -> IAM TIPO II
    - A contração intensa do vaso obstrui a circulação, não possui placa de ateroma.
    - Induzido por frio ou medicação.
  4. DISSECÇÃO
    - Ocorre um rasgo na camada íntima do vaso, fazendo com que o sangue passe pelo lúmen verdadeiro e pelo lúmen falso, causando obstrução do lúmen verdadeiro. Comum em mulheres gestantes, usuários de cocaína.
  5. EMBOLIA
    - Êmbolo de uma infecção, gás, obstrui o vaso.

IAM TIPO III: morte súbita, sem exames.
IAM TIPO IV: iatrogênico, acontece após uma angioplastia/ cateterismo.
IAM TIPO V: ocorre após uma cirurgia de revascularização do miocárdio.

Padrões de isquemia do miocárdio:
- Sentido da isquemia vai de dentro do cavidade do coração em direção ao pericárdio, pois o endocárdio é a última região a ser abastecida, ela necrosa primeiro.
- Isquemia subepicárdia: inicial, não chegou até o fim. Acometeu apenas o endocárdio. Artéria não está totalmente ocluída, passa um pouco de sangue.
- Isquemia transmural: acometeu toda a parede. Toda a artéria está obstruída.

QUADRO CLÍNICO
- Sinal de Levine: dor no peito com mão fechada apertando o tórax.
- Característica da dor anginosa, precisa ter 3:
1) Tipo e localização: dor em região retroesternal, precordial, em aperto.
2) Piora e melhora: piora com estresse e exercício físico. Melhora com repouso e nitratos (vasodilatação).
3) Irradiação + sintomas associados: irradia para cima como pescoço, mandíbula, MSE. Associada a sintomas simpáticos como sudorese, palidez, vômitos, palpitações, náusea.

Se 3 desses: angina típica.
Se 2 desses: angina atípica.
Se 1 desses: dor não anginosa.

Obs: Paciente que apresenta apenas sintomas simpáticos, sem dor: Idoso, mulher, diabético e DRC.

EXAME FÍSICO
- Em geral é normal.
- Classificação de Killip: avalia sinais e sintomas de IC.
- Killip 1: exame físico normal
- Killip 2: sintomas de IC iniciais junto ao infarto como estertores em bases e b3.
- Killip 3: sintomas de edema agudo de pulmão, crepitação até ápice, hipoxemia, taquipneia.
- Killip 4: choque cardiogênico, mal perfundido.

CLASSIFICAÇÃO DA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
1. Angina estável: dor durante esforço físico.
2. Angina instável: dor típica, não positiva enzima nem ECG.
3. IAM sem supra ST: dor típica, positiva enzima, ECG sem alterações.
4. IAM com supra de ST: dor típica, positiva enzima e ECG.

DIAGNÓSTICO
Troponina acima de percentil 99 + isquemia miocárdica aguda (sintomas típicos ou equivalentes anginosos + ECG com supra ST, onda T e Q + alteração segmentar em exame de imagem (ECO, RNM) + trombo no cateterismo + autópsia com trombo na coronária).

  1. ECG: principal exame. Deve ser feito e interpretado em 10min.

Padrões de isquemia principais:

  • Padrão subendocárdico: infarto com infra ST.
  • Padrão transmural: infarto com supra ST. Precisa ter ponto J (primeiro ponto entre o final do QRS e o início do seguimento ST) com elevação de mais de 1mm ( 1 quadradinho pequenininho) da linha de base em DERIVAÇÕES CONTÍGUAS (mesma parede) ou bloqueio de ramo esquerdo sintomático.

Exceções:
- Se homem < 40 anos: V2 e V3 ponto J precisa ter mais de 2,5mm.
- Se homem > 40 anos: V2 e V3 ponto J maior que 2mm.
- Se mulher: V2 e V3 com ponto J maior que 1,5mm.
- Para V7. V8, V9, VER e V4R: usasse ponto J maior que 0,5mm.

Imagem em espelho: onda a derivação tem um supra ST e outra derivação em espelho dessa terá um infra.
- Parede anterior = Parede inferior e posterior (dorsal).
- Parede inferior = anterior e lateral.

Evolução temporal do supra:
1. Fase aguda (minutos): onda T apiculada
2. >30min: supra ST
3. >6h: onda Q
4. >24h: redução do supra ST, inversão de onda T e onda Q permanece.

Onda Q
- Fase crônica do infarto. Aparece após 24h e dura após anos.
- Onda que ocupa mais de 1/3 do QRS e tem a duração maior que um quadradinho.

Onda T invertida
- Fase crônica do infarto. Pode ficar invertida ao longo de meses e anos.

Correspondentes do acometimento:
- D2, D3 e AVF: parede inferior
- V1, V2: parede septal
- V3 e V4: parede anterior
- V5 e V6: parede lateral baixa
- D1 e AVL: parede lateral alta

Artérias acometidas:
- Descendente anterior: Parede septal e anterior (V1 a V3 ou V1 a V4) e anterior extenso (V1 a V6, D1 e AVL).
- Circunflexa: apenas parece lateral (V5, V6, D1 e AVL).
- Coronária direita: parede inferior (D2, D3 e AVF) e todos que possuem derivações complementares (V3r, V4r, V7 e V8).

ECG no IAM -SEM- supra ST: pode apresentar alguns achados.
- Infra de ST
- Inversão de onda T (maior que 2-3mm) simétrica.
- Alteração dinâmica: sem dor paciente tem ECG normal e com dor possui alterações.
- Pode estar normal.

  1. ENZIMAS
    - Precisa ser feita curva de enzimas, analisar sua evolução.
    - Se quando repetir houver aumento de 20% indica presença de síndrome coronariana aguda.
    - Colho: 0H / 3H / 6H.

TROPONINA ULTRASSENSÍVEL
- Enzima cardíaca, está no miócito, específica do miocárdio. Mas não é específica de doença, então outras doenças do coração podem alterar troponina (assim como sepse, DRC).
- Representa lesão/necrose.
- Começa a subir com 3h, pico com 24h.
- Cai após 7 a 14 dias.
- Infarto é definido com troponina acima do percentil 99 (curva de todas as pessoas normais).

CK-MB
- Começa a subir com 3h
- Faz um pico com 18h. Cai em até 48h.
- Ideal para avaliar reinfarto.

MIOGLOBINA
- É a primeira que aumenta: pico em 1/2h.
- Em 12h já cai.
- Mas não é específica de coração e sim de músculos.
- Não é muito realizada.

% % % FLUXOGRAMA DE DIAGNÓSTICO % % %
1. Realizo ECG: vou descobrir se é um
- IAM com supra de ST -> diagnóstico.
- SCA sem supra de ST -> sigo investigação.

  1. Dosagem de TROPONINA
    • Troponina +: IAM sem supra de ST
    • Troponina -: angina instável

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS
1. ECO: avalia se houve alterações segmentares.
2. AngioTC coronária
3. Cateterismo

TRATAMENTO

  1. ANGIOPLASTIA
    - Indicada nos casos de supra ST com início de <12h.
    - Ela é a primeira opção quando está disponível para ser realizada em até 90-120min do início da dor, se não, é indicado trombólise.
    - Acesso radial, melhor que femoral.
    - Stent farmacológico: com substância antiproliferativa.
    - Tipos:
    a) Angioplastia primária: infarto sem uso de trombolítico.
    b) Angioplastia de resgate: recebeu trombolítico, mas teve falha, não reduziu o supra ou melhorou a dor. Precisa ir pro cat em mais rápido possível.
    c) Angioplastia facilitada/ fármaco invasiva: cateterismo 2 a 24h após uso de trombolítico.
  2. TROMBÓLISE
    - Se não está disponível cateterismo, trombolizar em até 30min.
    - Não trombolizar após 12h.
    - Melhora dor e ECG.
    - Nunca repetir trombolítico, não funcionou vai para o cateterismo.
    - As drogas disponíveis são:

a) Análogos da t-PA/ Fibrinoespecíficos
- Tenecteplase
- Alteplase
- 1º escolha, pois priorizam trombos com mais fibrina. Potencializa a transformação de plasmiogênio em plasmina, responsável por degradar a fibrina.

b) SK/ Estreptoquinase
- 2º escolha, não são específicos e por isso possem maior chance de sangramento. Potencializa a transformação de plasmiogênio em plasmina, responsável por degradar a fibrina.

Contraindicações:
- AVC hemorrágico prévio
- AVC isquêmico dentro de 3 meses atrás
- Aneurisma/ neoplasia de SNC
- Malformação vascular cerebral
- Dissecção aguda de aorta
- Sangramento ativo, com exceção de menstruação.

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