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Cirurgia Geral > Síndromes disfágicas > Flashcards

Síndromes disfágicas Flashcards

1
Q

Como é feita a classificação das disfagias e como diferenciá-las clinicamente?

A

Disfagia de transferência –> paciente ENGASGA

Disfagia de condução –> paciente ENTALA

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2
Q

Quais as principais causas de disfagia de transferência?

A

1) Motoras: polimiosite, miastenia gravis

2) Neurológicas: Sd de Wallemberg (AVE dorsolateral do bulbo), ELA, esclerose múltipla

3) Obstrução: abscesso periamigdaliano, tumores de cabeça e pescoço, bócio

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3
Q

Quais as principais causas de disfagia de condução?

A

1) Motoras: acalasia, espasmo esofagiano difuso, esôfago em quebra-nozes

2) Obstrução mecânica: câncer de esôfago, anel de Schatzki, membrana de Plummer Vinson, Divertículo de Zenker…

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4
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado diante de um quadro de síndrome disfágica?

A

Esofagografia baritada

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5
Q

Como é classificada a acalasia e qual lesão de plexo é encontrada?

A

1) Primária (destruição apenas do plexo de Auerbach)

2) Secundária: principal diagnóstico diferecial - Doença de Chagas (destruição dos plexos de Meissner e de Auerbach)

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6
Q

Qual a fisiopatologia da acalasia?

A

1) Hipertonia do esfíncter esofageano inferior

2) Perda do relaxamento do esfíncter esofageano inferior

3) Distúrbio da peristalse / aperistalse

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7
Q

Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de acalasia? Explique.

A

Esofagomanometria, pois é possível identificar os 3 fatores relacionados à fisiopatologia da doença

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8
Q

Qual a clínica de um paciente com acalasia?

A
  1. Disfagia progressiva (inicia para sólidos e evolui para sólidos e líquidos)
  2. Regurgitação
  3. Halitose
  4. Perda de peso lenta e gradual
  5. Tosse crônica
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9
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da acalásia? Quais as diferenças?

A

Câncer de esôfago.
Diferenças: perda de peso é mais expressiva, disfagia evolui mais rápido

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10
Q

Qual distúrbio motor do esôfago é classicamente considerado como fator de risco para Câncer?

A

Acalasia

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11
Q

Qual o primeiro exame solicitado diante de um quadro de acalasia? Quais são os achados?

A

Esofagografia baritada

Achados: sinal da vela / sinal do bico de pássaro

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12
Q

Quais os achados da EDA de um paciente com acalasia? Por que ela é feita?

A

Presença de pregas convergentes, devido à hipertonia do EEI

É feita para descartar o diagnóstico de Ca de esôfago

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13
Q

Qual o tratamento da acalasia de acordo com a classificação de Mascarenhas?

A

Dilatação esofágica
- <4cm: tratamento clínico (nifedipino, nitrato, sildenafil)

  • 4-7cm: dilatação com balão endoscópico
  • 7-10cm: cardiomiotomia a Haller
  • > 10cm: esofagectomia
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14
Q

Qual a principal complicação do tratamento da acalásia via EDA?

A

Recorrência do quadro

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15
Q

Qual a clínica de um paciente com Espasmo Esofageano Difuso (EED)?

A
  • Disfagia para sólidos e líquidos
  • Dor retroesternal
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16
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial do EED?

A

IAM

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17
Q

Como é feito o diagnóstico do EED? Quais os achados do exame?

A

Esofagografia baritada

Achados: esôfago em saca-rolhas / esôfago em rosário

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18
Q

Quais os achados da esofagomanometria de um paciente com EED?

A

Contrações esofágicas simultâneas, intensas (P >120 mmHg) e prolongadas.

Deve ser feita com uso de teste provocativo

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19
Q

Qual o tratamento do EED?

A

Clínico: nifedipino, nitrato, sildenafil…

Refratários:
a) EDA: injeção de toxina botulínica
b) Cirurgia (miotomia)

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20
Q

Qual a clínica de um paciente com Anel de Schatzki?

A

Disfagia intermitente (desencadeada por alguns alimentos)

Síndrome de Stakehouse

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21
Q

Qual o tratamento para o Anel de Schatzki?

A

Dilatação endoscópica

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22
Q

Qual a fisiopatologia do Divertículo de Zenker?

A
  • Hipertonia de esfíncter esofageano superior (EES)
  • Herniação de mucosa e submucosa esofageana sobre o trígono de Killian
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23
Q

Qual o ponto de fraqueza muscular esofágica pelo qual há a herniação do Divertículo de Zenker?

A

Trígono de Killian

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24
Q

Qual a clínica de um paciente com Divertículo de Zenker?

A

Disfagia
Halitose
Regurgitação

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25
Q

Quais as possíveis complicações para um paciente com diagnóstico de Divertículo de Zenker?

A

Broncoaspiração, perfuração (quadro clássico: perfuração por sonda nasogástrica e desenvolvimento de mediastinite)

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26
Q

Como é feito o diagnóstico de Divertículo de Zenker?

A

Esofagografia baritada (padrão ouro)

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27
Q

Quais os achados na esofagomanometria em um caso de Divertículo de Zenker?

A

Hipertonia do cricofaríngeo (EES)

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28
Q

Qual o tratamento para o Divertículo de Zenker?

A

CIRÚRGICO
<2cm: miotomia
2 - 5cm: miotomia + diverticulopexia
>5cm: miotomia + diverticulectomia

ENDOSCÓPICO
>3cm: anastomose com tubo esofágico

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29
Q

Qual o fator limitante para a terapia endoscópica no tratamento de Divertículo de Zenker?

A

Necessidade de hiperextensão da cabeça

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30
Q

Classifique se os divertículos abaixo são VERDADEIROS ou FALSOS:
1) Divertículo de Zenker
2) Divertículo médio-esofágico
3) Divertículo epifrênico

A

1) Falso
2) Verdadeiro
3) Verdadeiro

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31
Q

Qual a fisiopatologia do Divertículo médio-esofágico?

A

Pode ser desenvolvido por:
a) Tração: linfonodos inflamados em mediastino

b) Pulsão: distúrbio primário

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32
Q

Qual o tratamento do Divertículo médio-esofágico?

A

Só é feito em caso de divertículos >2cm ou em casos sintomáticos

Tratamento: miotomia + diverticulopexia / diverticulectomia

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33
Q

Qual o tratamento do Divertículo epifrênico?

A

Só é feito em caso de divertículos >2cm ou em casos sintomáticos

Tratamento: miotomia + diverticulopexia / diverticulectomia

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34
Q

Como é feita a diferenciação entre o EED e o Esôfago quebra-nozes?

A

Diferenciação é feita pela esofagomanometria. Neste exame, caso haja contrações esofágicas >400 mmHg, é mais provável que trate-se do diagnóstico de esôfago quebra-nozes

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35
Q

Qual a fisiopatologia e a clínica do Esôfago quebra-nozes?

A

Espasmos esofágicos intensos (mais que no EED), simultâneos e prolongados

QC: disfagia e dor retroesternal

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36
Q

Qual complicação encontrada após cirurgia para tratamento de Acalásia e como prevení-la?

A

DRGE

Associar fundoplicatura à cirurgia

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37
Q

Em um paciente com diagnóstico de acalásia, qual o exame deve ser solicitado para avaliarmos o grau da doença?

A

Esofagografia baritada (dilatação do esôfago)

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38
Q

A pressão do EEI varia entre quais valores?

A

10 e 30 mmHg

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39
Q

Qual é a definição de dispepsia?

A

Dor epigástrica com duração de pelo menos 1 mês

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40
Q

Quando solicitar EDA em um paciente com queixa de dispepsia?

A

> 40 anos e/ou presença de sinais de alarme*

*Sinais de alarme: perda ponderal, sangramento em TGI, disfagia, massa abdominal palpável, vômitos

41
Q

Quais os sintomas típicos da DRGE?

A

Pirose e regurgitação ácida

42
Q

Quais os sintomas atípicos da DRGE?

A

Respiratórios: tosse crônica, broncoespasmo, rouquidão, pneumonia

TGI alto: disfagia, odinofagia, perda de esmalte dentário, halitose, hipersalivação

43
Q

Quais os mecanismos fisiopatológicos relacionados ao desenvolvimento de DRGE?

A
  1. Relaxamento transitório frequente de EEI
  2. Hipotonia de EEI
  3. Perda da competência da junção esofagogástrica
44
Q

Como é feito o diagnóstico de DRGE na maioria dos casos?

A

Prova terapêutica com IBP por 4 semanas.

Melhora dos sintomas: diagnóstico confirmado
Ausência de resposta: prosseguir com avaliação

45
Q

Qual o exame padrão ouro para o diagnóstico de DRGE e quais os seus achados?

A

pHmetria

pHmetria de 24h com pH <4 em >7% das medidas = DRGE

46
Q

Quais exames devo solicitar antes de abordagem cirúrgica da DRGE?

A

pHmetria = confirmação diagnóstica
esofagomanometria = descartar presença de distúrbio de motilidade associado

47
Q

Como é feito o tratamento clínico da DRGE?

A
  • Medidas antirrefluxo (elevação da cabeceira, não deitar após refeições, fracionar as refeições, não ingerir muitos alimentos ácidos)
  • IBP diário por 8 semanas
48
Q

Como avaliar a resposta ao tratamento com IBP?

A
  1. Paciente apresentou melhora dos sintomas após 8 semanas:
    a) tentar retirar IBP

Paciente voltou a ter sintomas
a) deixar IBP SOS; OU
b) IBP contínuo = recorrente

  1. Paciente não melhorou com uso de IBP após 8 semanas:
    a) dobrar dose de IBP

Não melhorou com dose dobrada = refratário

49
Q

Quais as indicações de tratamento cirúrgico na DRGE?

A

1) Refratariedade ao tratamento clínico
2) Recorrência dos sintomas sem IBP
3) Presença de complicações

50
Q

Qual cirurgia de escolha no tratamento da DRGE?

A

Fundoplicatura

51
Q

Quando indicar fundoplicatura a 360º no tratamento da DRGE?

A

Na ausência de distúrbios de motilidade do esôfago

52
Q

Quais são as complicações mais frequentes da DRGE?

A

1) Esôfago de Barret
2) Estenose péptica
3) Úlcera esofageana
4) Adenocarcinoma de esôfago

53
Q

Como é feita a classificação de Savary-Miller modificada para a esofagite de refluxo na EDA?

A

I - erosão em apenas uma prega longitudinal

II - erosão em duas pregas longitudinais

III - erosão em toda a circunferência do esôfago

IV - presença de úlcera esofágica ou estenose péptica

V - esôfago de Barret

54
Q

Quais os achados endoscópicos de esôfago de Barret?

A

Manchas vermelho salmão

55
Q

Quais os achados à biópsia que indicam se tratar de esôfago de Barret?

A

Metaplasia intestinal: presença de células colunares + presença de céls caliciformes

56
Q

Qual a conduta a ser instituída no esôfago de Barret?

A

Sem displasia: EDA a cada 3-5 anos

Displasia baixo grau: EDA em 6 meses ou ressecção endoscópica

Displasia alto grau (carcinoma in situ): ressecção endoscópica

Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia

57
Q

Como tratar a estenose péptica?

A

Dilatação pneumática endoscópica

58
Q

Quais são as vias de estímulo para a secreção ácida no estômago?

A
  1. Estímulo vagal: descarga de acetilcolina estimula as células parietais a produzirem HCl
  2. Estímulo da gastrina: gastrina estimula as células parietais a produzirem HCl
  3. Estímulo histamínico: receptores H2 no antro gástrico estimulam as células G a produzirem gastrina
59
Q

Qual hormônio antagoniza as ações da gastrina e onde ele é produzido?

A

Somatostatina. É produzida nas células D do antro gástrico e tem como função inibir a produção de gastrina pelas células G

60
Q

Quais são os mecanismos protetores da mucosa gástrica?

A
  1. Muco
  2. Secreção de HCO3-
  3. Vascularização
  4. Renovação celular intensa
61
Q

Qual o tipo mais comum de úlcera péptica?

A

Úlcera duodenal

62
Q

Quais as características da úlcera gástrica?

A

Mais comum em idade mais avançada (>40 anos) e geralmente são assintomáticas, só manifestando sintomas com as complicações

63
Q

Quais os fatores que predispõem à agressão da mucosa gástrica?

A
  1. Uso contínuo de AINEs
  2. Infecção por H. pylori
64
Q

Em um paciente com síndrome dispéptica, mas com ausência de fatores agressores da mucosa gástrica, devo pensar em que?

A

Síndrome de Zollinger-Ellison: gastrinoma (hiperprodução de gastrina)

65
Q

Qual a clínica de um paciente com DUP?

A

Dispepsia (azia, plenitude gástrica, saciedade precoce)
Epigastralgia

66
Q

Como é feito o diagnóstico de DUP?

A

<40 anos + sem sinais de alarme: diagnóstico presuntivo
>40 anos e/ou sinais de alarme: EDA

67
Q

Paciente realizou EDA para investigação de úlcera péptica. Qual a conduta diante de úlcera gástrica e úlcera duodenal?

A

Úlcera gástrica: biopsiar (risco de câncer)
Úlcera duodenal: diagnóstico confirmado de DUP

68
Q

Qual o tratamento da DUP?

A
  1. IBP
  2. Erradicação de H. pylori
  3. Suspensão de AINEs
69
Q

Quais as indicações para a erradicação de H pylori?

A
  1. Dispepsia
  2. Úlcera péptica
  3. Linfoma MALT
  4. Lesões pré neoplásicas
  5. Hfam de Ca gástrico
70
Q

Como é o mecanismo de agressão gástrica do H pylori?

A

1º momento: infecção do antro
- Inibem as céls D a produzirem somatostatina
- Hipercloridria por ação da gastrina sem balanceamento pela somatostatina

2º momento: infecção disseminada pelo estômago
- Dificultam a produção da barreira gástrica
- Agressão ácida mesmo em hipocloridria devido à deficiência dos mecanismos de proteção

71
Q

Qual a terapia de 1ª linha para a erradicação do H pylori?

A

Realizado por 14 dias

  1. IBP dose plena 12/12h
  2. Claritromicina 500mg 12/12h
  3. Amoxicilina 1g 12/12h
72
Q

Qual a terapia de 2ª linha para a erradicação do H pylori?

A

Realizado por 10-14 dias

  1. IBP dose plena 12/12h
  2. Levofloxacino 500mg 24/24h
  3. Amoxicilina 1g 12/12h
73
Q

Qual a terapia de escolha para erradicação do H pylori em pacientes alérgicos a amoxicilina?

A

Realizado por 10-14 dias

  1. IBP dose plena 12/12h
  2. Levofloxacino 500mg 24/24h
  3. Claritromicina 500mg 12/12h
74
Q

Como é feito o diagnóstico de infecção por H pylori?

A

Em pacientes que não realizaram EDA:
1ª escolha: teste da ureia respiratória
Alternativos: antígeno fecal / sorologia

Pacientes que realizaram EDA:
1ª escolha: teste rápido da urease
Alternativos: análise histopatológica / cultura

75
Q

Como é feito o controle de cura da erradicação de H pylori?

A

Em pacientes que não realizaram EDA
- teste da ureia respiratória

Pacientes que realizaram EDA
- análise histopatológica

76
Q

Quais as indicações para o tratamento cirúrgico da DUP?

A
  1. Intratabilidade clínica, mesmo após erradicação de H pylori e cessado o uso de AINEs
  2. Presença de complicações: perfuração, sangramento…
77
Q

Como é feita a classificação de Johnson?

A

ÚLCERAS GÁSTRICAS
Tipo 1 (pequena curvatura): hipocloridria
Tipo 2 (corpo gástrico): hipercloridria
Tipo 3 (pré-pilórica): hipercloridria
Tipo 4 (pequena curvatura alta): hipocloridria
Tipo 5 (associada ao uso de AINEs): qualquer local do estômago

ÚLCERA DUODENAL
Hipercloridria

78
Q

Quais são as opções de tratamento cirúrgico para a úlcera duodenal? Descrever mais efetiva, menos complicações…

A
  1. Vagotomia troncular + piloroplastia

V: efetividade intermediária
D: Sd de Dumping / Gastrite alcalina

  1. Vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B1 ou B2

V: maior efetividade
D: mais agressiva

  1. Vagotomia seletiva

V: menos agressiva
D: maior recorrência

79
Q

Quais os tratamentos cirúrgicos de escolha para as úlceras gástricas?

A

Tipo 1: antrectomia + reconstrução a B1

Tipo 2: vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B2

Tipo 3: vagotomia troncular + antrectomia + reconstrução a B2

Tipo 4: gastrectomia subtotal + reconstrução a Y de Roux

Tipo 5: depende da localização

80
Q

O que SEMPRE deve ser feito nas úlceras gástricas?

A

Retirada da lesão ulcerosa pelo risco de malignidade

81
Q

Qual a clínica de um paciente com Sd de Dumping precoce? Quando ela ocorre?

A

Ocorre cerca de 15-30 min após as refeições

Clínica
TGI: dor, náusea, diarreia
Vasomotores: taquicardia, rubor

82
Q

Qual a clínica de um paciente com Sd de Dumping tardia? Quando ela ocorre?

A

Ocorre cerca de 2h após a alimentação

Clínica: hipoglicemia

83
Q

Qual a fisiopatologia da Sd de Dumping?

A

Passagem do conteúdo gástrico da alimentação diretamente para o duodeno (ausência de piloro)

84
Q

Qual o tratamento da Sd de Dumping?

A

Medidas dietéticas: fracionar a alimentação, deitar após as refeições, diminuir carboidratos (estimulam pico de insulina)…

85
Q

Qual a clínica do paciente com Gastrite Alcalina?

A

Dor contínua, náuseas, vômitos biliosos que não aliviam a dor

86
Q

Qual o tratamento para os casos de Gastrite Alcalina?

A

Cirurgia: transformar reconstrução B2 em Y de Roux
Clínico: colestiramina

87
Q

Qual a clínica do paciente com Sd da alça aferente?

A

Dor contínua, náuseas, vômitos biliosos que aliviam a dor

88
Q

Qual o tratamento para os casos de Sd da alça aferente?

A

Cirurgia: transformar reconstrução B2 em Y de Roux

89
Q

Qual a grande diferença entre a gastrite alcalina e a sd da alça aferente?

A

Na sd da alça aferente os vômitos aliviam a dor, o que não acontece na gastrite alcalina

90
Q

O que é o Trígono de Pássaro?

A

Local de maior probabilidade de haver gastrinoma

91
Q

Quais os limites do Trígono de Pássaro?

A
  1. Junção do ducto cístico com ducto hepático comum
  2. Junção entre 2ª e 3ª porção do duodeno
  3. Junção entre corpo e cauda do pâncreas
92
Q

Qual o tratamento da Sd de Zollinger Ellison?

A

IBP doses altas + cirurgia (retirada do tumor)

93
Q

Como é feito o diagnóstico da Sd de Zollinger Ellison?

A
  1. Dosagem de gastrina sérica
  2. Avaliação do pH estomacal com sonda nasogástrica
  • pH <2 + gastrina >1.000 = diagnóstico confirmado
  • pH entre 3 e 4 e/ou gastrina entre 150-1.000 = realizar teste de estimulação da gastrina
94
Q

Qual a clínica da Sd de Zollinger Ellison??

A

Úlcera péptica refratária (mesmo sem H pylori e uso de AINEs)

95
Q

Como é caracterizada a Sd de Werner (NEM-1)?

A

3 Ps

Pâncreas = gastrinoma
Pituitária = prolactinoma
Paratireoide = hiperparatireoidismo

96
Q

Quais as principais causas de tosse crônica em adultos?

A
  1. Sinusite crônica
  2. Asma
  3. DRGE
97
Q

Qual a associação encontrada geralmente com a gastrite atrófica autoimune? Por quê?

A

Anemia perniciosa.

A gastrite atrófica autoimune cursa com a substituição das células oxínticas do estômago por células metaplásicas e atróficas. Com isso, há a redução na produção de ácido, pepsina e Fator Intrínseco, responsável pela absorção de Vitamina B12 no íleo.

98
Q

Diante de um paciente com sintoma de epigastralgia refratário ao tratamento com IBP contínuo, realizada EDA que evidenciou úlcera duodenal ativa e pesquisa de H. pylori negativa. Qual a conduta mais adequada?

A

Cessar uso de IBP por pelo menos 2 semanas e realizar nova EDA. Enquanto espera EDA, prescrever medicamento para alívio sintomático (sucralfato).

IBP em uso contínuo pode falsear os testes de pesquisa por H. pylori.

Cirurgia Geral (9 decks)

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