Sistema cardiovascular (Hemostasia)

Question 1

Tipos de hemostasia

Answer 1

Question 2

¿Qué produce una hemostasia primaria?¿Qué sucede?

Answer 2

• La lesión vascular produce vaso espasmo mediado por la secreción de endotelina.
• Disminución del flujo sanguíneo

Question 3

Pasos de la hemostasia primaria

Answer 3

1. Adhesión
   
   • El endotelio dañado libera factor de Von Willebrand.
     * Las plaquetas a través de su receptor GP1B se unen al fVW
2. Activación
   * Las plaquetas activadas liberan más fVW, serotonina, Ca2+, ADP, Tromboxano A2
   * Las plaquetas comienzan a expresar la proteína GPIIB/IIIA
3. Agregación
   * La proteína GPIIB/IIIA sirve como sitio de anclaje para el fibrinógeno (factor I de la coagulación), formando así el tapón plaquetario.

Question 4

¿Qué medicamento inhibe agregación al bloquear síntesis de tromboxano A 2?

Answer 4

Aspirina (ácido acetil salicílico)

Question 5

¿Qué e es la hemostasia secundari, cuando sucede y cuál es su objetivo?

Answer 5

• Al mismo tiempo que se lleva a cabo la hemostasia primaria la secundaria comienza.
• Tiene como propósito final convertir el tapón en un coágulo (el fibrinógeno en fibrina)

Question 6

Describe la vía intrínsica de la hemostasia secundaria?

Answer 6

Factor XII se activa al contacto con una plaqueta activada.

El cininógeno de alto peso molecular (HMWK) liberado por las plaquetas y la calicreína aceleran esta reacción.

Pasos
1. Activación de Factores:
* El daño endotelial expone el colágeno subendotelial y la proteína de von Willebrand.
* El factor XII (Hageman) entra en contacto con superficies cargadas negativamente (como el colágeno) y se activa a XIIa.

2. Cascada de Activación:
   * XIIa -> activa XI a XIa.
   * XIa -> activa IX a IXa.
3. Formación del Complejo Tenasa:
   * IXa, junto con su cofactor VIIIa (activado por trombina y liberado de la proteína de von Willebrand), forma el complejo tenasa.
   * Este complejo convierte el factor X a Xa en la superficie de las plaquetas activadas.
4. Formación del Complejo Protrombinasa:
   * El factor Xa, junto con su cofactor Va, forma el complejo protrombinasa en la superficie de las plaquetas.
   * Xa + Va -> convierte la protrombina (factor II) en trombina (factor IIa).
5. Formación de Fibrina:
   * La trombina convierte el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
   * La fibrina forma una red que estabiliza el coágulo de plaquetas.
6. Estabilización del Coágulo:
   * La trombina activa el factor XIII a XIIIa.
   XIIIa entrecruza los filamentos de fibrina, estabilizando aún más el coágulo.

Puntos Clave
* La vía intrínseca se inicia por daños internos en los vasos sanguíneos y es parte de un sistema más amplio que incluye también la vía extrínseca.
* Ambas vías confluyen en la activación del factor X, llevando a la formación de trombina y posteriormente a la fibrina, esencial para el coágulo.