Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

K5 stadie IBI och GEN > Specifika bakterier > Flashcards

Specifika bakterier Flashcards

1
Q

Vilken typ av bakterie är Staphylococcus auerus?

A
  • G+, fakultativt anaerob, kock
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hur kan vi genom tester ta reda på att det är Staphylococcus aureus?

Vad är också viktigt att göra?

A

Blodagarplatta (aerob), gramfärgning (G+), positiv för koagulastestning och DNas

Viktigt med resistenstypning då 5 % av aureus är MRSA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilken antibiotika används på Staphylococcus aureus?

A
  • Penicillin (hämmar alltså växande bakterieceller),
    • Kan dock producera, penicillinas, som gör att man måste behandla med s.k. penicillinasstabilt penicillin t ex flukloxacillin
    • Finns också meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) – 5 %
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur kan vi skilja på Staphylococcus aureus och epidermis?

A
  • Aureus gulvit och epidermis gråvit på blodagarplattan
  • Epidermis - negativ koagulas och inga toxiner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

På vilket sätt delar man ibland upp staphylococcus?

A
  • Koagulaspositiva och – negativa arter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vilken är mekanismen där staphylococcus aureus kan ge främmande kroppsinfektioner?

A
  • Främmande kroppsinfektioner (centrala infarter, proteser etc) kan bilda biofilmer, protein PIA (polysacharid intracellular adherens) viktigt (denna kan stängas av vid behov), viktigt för att bakterierna ska kunna binda till varandra och underlaget
    • Staphylococcus epidermis också bra på att bilda biofilm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q
  • Sjukhussjuka, blodförgiftning (sepsis)
  • Urinvägsinfektion (adhesiner, binder hårt till urinvägsepitelet och kan därför motstå flödet)
  • Hud- och sårinfektioner
  • Furunkler och finnar (furunkel-karbunkel-abcess)
  • Hjärtklaffsinflammation (endokardit)
  • Lunginflammation (pneumoni)
  • Benröta och främmandekroppsinfektioner

Vilken bakterie?

A

Staphylococcus aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hur verkar protein A hos staphylococcus aureus?

A
  • Förhindrar opsonisering genom att bakbinda FC-delen vilket gör att neutrofilen inte kan fagocytera (hittar inte)
  • Antikomplementär
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad visar bilden?

A

Streptococcus pneumoniae (diplokocker)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till association och vilken ytterligare egenskap kan detta ha?

A
  • Kapsel/slem (glykokalyx) (adhesion, antifagocytär)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till makromolekylbindande cellväggsassocierade proteiner (adhesiner) och vilken funktion fyller dessa?

A
  • Protein A (förhindrar opsonisering genom att bakbinda FC-delen vilket gör att neutrofilen inte kan fagocytera (hittar inte), antikomplementär
  • Extracellulär matrix (ECM) bindande proteiner
    • Fibronektinbindande protein, Fibrinogenbindande protein, Vitronektinbindande protein, Kollagenbindande protein, Lamininbindande protein
      • Ovan proteiner finns i fibrillär form i vävnad och löslig form i plasma. Detta gör att bakterien kan undvika immunförsvaret men också binda till ytor (adhesin) – multifunktionellt, också sätt att börja invadera bindväv
      • Eftersom det är stora proteiner så uttrycker aureus 1-2 stycken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till enzymer?

A
  • Koagulas (inducerar fibrin clots)
  • Katalas (omvandlar H2O2 i neutrofilernas fagolysosomer)
  • DNas
  • Hyaluronidas (hydroliserar hyaluronsyra i intrercellulär matrix)
  • Lipaser (hydroliserar hudlipaser vilket underlättar invasion)
  • Fibrinolysin (löser upp fibrin clots)
  • Nukleaser (bryter ner neutrophil extracellular traps (NETs))
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka av Staphylococcus aureus virulensegenskaper hör till toxiner?

A
  • A,B,G,D cytotoxiner (porformerare, “detergentlika” toxiska för många typer av celler
  • Exfoliativa toxiner (ETA/ETB, serinproteaser som bryter upp intercellulär adhesion i stratum granulosum, möjligen superantigen, ger kliniskt staphylococcal scaled skin syndrome
  • Enterotoxiner (familj med 9 värmestabila, smaklösa proteiner som ger matförgiftning, är superantigener), mängden viktigt
  • Toxic shock syndrome toxin (TSST-1) superantigen
  • Panton-Valentine leukocidin toxin (PVL) (porfomerare, toxiskt för PMN/MQ, kliniskt ses nekrotiserande hudlesioner och allvarliga pneumonier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är Escherichia coli för typ av bakterie?

A

G-, fakultativt anaerob stav

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad är Escherichia coli nödvändig för?

A

Normal matsmältning (normalflora)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vid vilken typ av infektion är Escherichia coli vanligast?

A

Urinvägsinfektion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q
  • Enteropatogener
    • EPEC (enteropatogener)
    • ETEC (enterotoxiner – turistdiarré)
    • EIEC (enteroinvasive – blodiga diarréer)
    • EAEC (enteroaggregative)
    • DEAC (diffusely adherent)
  • Uropatogener – UPEC
  • Meningit/sepsis – MNEC

Vilken patogen är dock viktigast att kunna och vilka exotoxiner har denna?

Vad är viktigt gällande smittspridning angående denna?

A
  • EHEC (enterohemorrhagic EC)
    • Exotoxiner: LT och ST hos EHEC (shigella-liknande exotoxin hos EHEC
    • Ehec är en sjukdomsframkallande variant av den vanliga tarmbakterien Escherichia coli. Ehec kan orsaka blodiga diarréer och ger i vissa fall allvarliga komplikationer som kan skada andra organ, främst njurarna. Ehec drabbar oftast små barn och äldre.
    • Tål syra miljöer och kan därför passera magsäcken även om intaget är lågt
  • Faller under smittskyddslagen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vilka viktiga virulensfaktorer har E.coli gällande association?

A

Kapsel/slem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande adhesionsfaktorer?

A
  • P-fimbrier (pyelonefritassocierade pili)
    • Binder till gal-gal-innehållande glykolipid hos epitelceller i urinväg och blåsa
    • Viktigt hos bakterier som orsakar pyelonefrit (90 % av stammarna, men endast 20 % av cystitorsakande stammar)
  • Typ-1-fimbrier
    • Vanligare hos cystit
    • Binder till mannosinnehållande komponenter (uroplakin) på värdcellen (epitel)
    • Förmedlar invasion bakterien
    • Binder även sIgA (viktigt för att kunna komma åt urinvägsepitelet), Tamm-Horsfall protein (uromodulin; värdförsvarsprotein), slemhinna och granulocyter
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli utöver association,adhesionsfaktorer, LPS, kapsel och flageller?

A
  • Hemolysin – membranförstörande exotoxiner (erytrocyter), även adhesion
  • Sideroforer
  • Typ-III sekretion
    • Proteinkomplex i cellväggen hos vissa G-, bakterien kan injicera proteiner in i en eukaryot cell
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande LPS?

A
  • LPS (lipid-A framför allt) är starkt inflammationsinducerande (hos de flesta G-)
    • binds till CD14 och TLR-4 som aktiverar transkriptionsfaktorn NF-kappa-B vilket ger cytokinerna TNF-alfa, IL-1-beta och IL-6. Detta leder till ett inflammationssvar både i urinvägarna (pyuri) och ofta generellt (feber och CRP-stegring)
    • Även komplementaktiverande
    • Kan också leda till trombocytepeni och cirkulationstörnning
  • O-antigen som motverkar fagocytos (eftersom den är variabel) och stimulerar till inflammation (antikroppar),
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vilka viktiga virulensfaktorer har E. coli gällande kapsel och rörlighet?

A
  • Polysackaridkapsel (K-antigen) som motverkar fagocytos
  • H-antigen (flageller)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vilka fem bakterier hör till “the five killers”?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad är Streptococcus pyogenes (grupp A streptokocker) för typ av bakterie?

A
  • G+ kocker, fackultativt anaerob
    • Kan leva intracellulärt
    • Lite mer känsliga än Staphylococcus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q
  • Brett sjukdomspanorama som varierar geografiskt och över tiden
    • Beroende på stam – hudinfektioner, rosfeber, halsfluss, med mera, potentialt livsfarlig (ex toxic chock syndrome)
    • Nekrotiserande fascit (adhesionförmåga + virulensfaktorer och dålig lokal syresättning), död vävnad måste tas bort

Vilken bakterie?

A

Streptococcus pyogenes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Streptococcus pyogenes (grupp A streptokocker) (nr 3)

  • Många varianter av bakterien med olika uppsättning av virulensfaktorer
  • Samspel med värdens försvar

Viktiga virulensfaktorer?

A
  • Adhesiner: M-protein (samt andra proteiner som F-protein (binder fibronektin), lipoteikonsyra), binder till olika plasma- och bindvävsproteiner
  • Hydrolytiska enzymer: streptolysiner dödar celler, streptokinas=fibrilysin bryter ner blodkoagel (fibrin) bidrar till spridning, hyaluronidas degraderar hyaluronsyra – vävnadsinvasion
  • Fagocytoshämmare: bakteriens kapsel, M-protein (binder antikroppar ”bakfram” (FC-delen på IgG), hindrar komplementaktivering genom att binda till factor H och förstöra C3-convertase och hindr opsonicering av C3b
  • Underlättar intracellulär överlevnad: M-protein (viktig del), undkommer att kännas igen och kan spridas i vävnader (som trojansk häst)
  • Superantigen: SpeA (exotoxin), SpeB (exotoxin), M-protein (cellytan)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Streptococcus pyogenes (grupp A streptokocker) (nr 3)

Lämplig antibiotika?

A
  • Bensyl-Pc (betalaktam) - ex kåvepenin eller penicilin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Vilken typ av bakterie är Streptococcus pneumoniae (pneumokocker) (Nr 2)?

A
  • G+ kocker, fakultativ anaerob med kapsel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q
  • Vanligaste luftvägsorsakande/pneumoniorsakande bakterien?
A

Streptococcus pneumoniae (pneumokocker) (Nr 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Streptococcus pneumoniae (pneumokocker) (Nr 2)

Virulensfaktorer?

A
  • Kapsel (90 serotyper), denna är viktigast
    • Kapseln är antifagocytär och maskerar ytstrukturer för immunförsvaret
  • Autolysin
    • Nedbryter peptidoglykankomponenternavilket gör att separering av dotterceller efter celldelning kan ske
  • Pneumolysin (porbildare)
  • Ytproteiner, många med bindande funktion
  • Sekretoriskt IgA-proteas (används i mucus)
  • Peptidoglykan med teikonsyra/lipoteikonsyra
  • Adhesionspili
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Vilket profylax används mot för utsatta grupper mot Streptococcus pneumoniae (pneumokocker) (Nr 2)?

A

Vaccin mot bakteriens polysackarid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Okej, du ser ett rejält infiltrat i en lob på lungröntgen, patienten har feber, hosta och det är januari månad, vilka prover tar du?

A
  • CRP, blodstatus (trombocyter, leukocyter (venös differentialräkning (olika typer av vita (vänstervridning))), Hb, kreatinin
  • Odling
    • Sputum om möjligt (nasofarynx), blod
  • Urin – pneumokock-antigen
  • Luftväg-PCR (influensa-differentialdiagnos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Vad menas med venös differentialräkning och vänsterförskjutning?

A

Att det är fler omogna blodkroppar än normalt perifert, beror ofta på en infekton och att benmärgen svarar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Haemophilus influenzae (inget med influensa att göra)

Vad är det för typ av bakterie?

A
  • G- stavar, fackultativt anaerob liten bakterie (litet genom) med tjock kapsel
    • Odling i 5-10 % CO2 (förhöjd koldioxid)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hur smittar Haemophilus influenzae och vilka drabbas lättare av dess infektion?

A
  • Sprids främst genom dropp- eller kontaktsmitta
    • Vanligt hos rökare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Haemophilus influenzae

Vilka sjukdomar orsakar denna?

Vad är speciellt med en invasiv variant?

A
  • Luftvägsinfektioner (mellanöra/bihålor/bronker/lungor
    • Tidigare vanligast orsak till allvarlig meningit
  • Invasiv infektion är anmälningspliktig
37
Q

Haemophilus influenzae (inget med influensa att göra)

  • Kapsel
    • Såväl stammar med som utan kapsel finns, de kapselförsedda är mer virulenta, kapseltypning a-f

Av vilken typ är de invasiva stammarna och vad kan de ge upphov till?

A
  • De invasiva stammarna är av typ B (HiB), med en polyribosylribitolfosfat (PRP)-kapsel
  • HiB-stammarna kan ge upphov till meningit, epiglottit, bakteriell artrit
38
Q

Vilket profylax finns mot Haemophilus influenzae?

A
  • Konjugatvaccin (består av proteiner kopplade till polysackarider) mot HiB-stammarna (Act-HiB), ingår i barnvaccinationsprogrammet
39
Q

Vanliga bakterier vid atypiska pneumonier?

A
  • Mycoplasma pneumoniae (mycoplasmapneumoni)
  • Chlamydia pneumoniae (klamydiapneumoni)
  • Legionella pneumophila (legionärssjuka)
40
Q

Mycoplasma pneumoniae (mycoplasmapneumoni)

Typ av bakterie?

A
  • Struktur – saknar cellvägg men är släkt med G+, trivs bäst aerobt, växer bäst intracellulärt, lyserar lätt. Slås sönder lätt. unik polarisering se bild
41
Q

Hur smittar Mycoplasma pneumoniae (mycoplasmapneumoni)?

A

Aerosol

42
Q

Mycoplasma pneumoniae (mycoplasmapneumoni)

Symptom?

A

Långsamt förlopp jämfört med pneumokockpneumoni, heshet, rethosta, huvudvärk, låggradig feber. Lunginflammationen kännetecknas av att vara mer lågvirulent och mer långvarig ”walking pneumonia”

43
Q

Vanligaste orsaken till lunginflammation hos unga människor?

A

Mycoplasma pneumoniae (mycoplasmapneumoni)

44
Q

Vilken typ av bakterie är Chlamydia pneumoniae (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan?

A
  • G- obligat intracellulär och aerob, tillhör släktet mollicutes (olik andra bakterier)
45
Q
  • Symptom – hosta, halsont, rinnande näsa, sputumproduktion, feber/frossa, andfåddhet, huvudvärk, led/muskelvärk
  • Allmänt – hög seroprevalens (många har antikroppar) i befolkning (ofta subklinisk infektion), bara 1/10 får pneumoni, smygande symptomdebut, isolerade utbrott på t ex äldreboenden och i fängelser

Vilken bakterie?

A
  • Chlamydia pneumoniae (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan
46
Q

Hur smittar Chlamydia pneumoniae (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan?

A

Droppsmitta

47
Q

Chlamydia pneumoniae (klamydiapneumoni), TWAR/orienterarsjukan

Patogenes/livscykel?

A

Bildar inklusionskroppar i epitelceller

  • Livscykel – två stadier, elementärkroppar som är metabolt inaktiva, infektiösa och tas upp via receptormedierad endocytos. Differentierar till retikulärkroppar inuti en vakuol (inklusion) i värdcellen som är metabolt aktiva (värdcellens ATP) och replikerande, dessa kondenserar till elementärkroppar efter 2-3 dygn (cellen dör) och sprids på nytt.
48
Q

Legionella pneumophila (legionärssjuka)

Typ av bakterie?

Var trivs de?

A

G-, aerob, stavformad, flagellerad (trivs i fuktig miljö, ofta vattenrör (dör vid 65 C grader)), trivs bra intracelluärt

49
Q
  • Naturlig värd – amöbor i vatten/jord som fagocyterar bakterier och fagosomen undgår mognad, ansamlas proteiner runt denna och aminosyror frigörs, fagosomen spricker och bakterien kan replikera i cytoplasma (cellen dör) och söker sen nya värdar

Vilken bakterie?

A

Legionella pneumophila (legionärssjuka)

50
Q

Legionella pneumophila (legionärssjuka)

Patogenes?

A
  • Finns ofta i vattenledningsrör/resor (över 65 C grader dödar) som vi andas in (aerosol) amöberna lyserar i lungorna och legionellabakterier fagocyteras i lungor, avdödning hämmas i makrofagen och bakterierna delar sig och makrofagen lyserar. Generationstid 2-4 timmar. Infekterar fler makrofager i lungor och ger lunginflammation (ofta allvarlig hos äldre)
51
Q
  • Symptom – feber huvudvärk, ofta diarré initialt (innan luftvägssymptom), tilltagande lungsymptom med hosta och andfåddhet, encefalitsymptom med förvirring kan förekomma, Enbart lungsjukdom (ej invasiv!)
  • Allmänt – Immunosuprimerande och rökare har större risk, kan ibland bli utbrott som kräver sanering

Vilken bakterie?

A

Legionella pneumophila (legionärssjuka)

52
Q
  • Symptom – förkylning med hosta, måttlig feber, intensiva hostattacker (kippar efter luft), kräkningar, svullnad kring ögon, avklingar efter 6-8 veckor

Vilken bakterie/sjukdom?

A

Bordetella pertussis (kikhosta)

53
Q

Bordetella pertussis (kikhosta)

Profylax?

A
  • Vaccination – inaktiverat toxin (virulensfaktor), sker vid 3, 5, 12 månader, påfyllnad vid 5 år och 13-14 års åldern, vid utbrott viktigt att skydda spädbarn
54
Q

Vilken typ av bakterie är Bordetella pertussis (kikhosta)?

A

G- stavar, aerob, extracellulär

55
Q

Bordetella pertussis (kikhosta)

Virulensfaktorer?

A
  • Pertussis toxin (A och B-toxin) hämmar läkning i epitel och cellulärt
  • Adenylatcyklastoxin - antifagocytos (neutrofiler och makrofager) bla
56
Q

Vilken typ av bakterie är Clostridium tetani (stelkrampsbakterie)?

A

G+ stavar, strikta anaerober, endosporproducerande

57
Q

Clostridium tetani (stelkrampsbakterie)

Mekanismen bakom stelkramp?

A
  • Sporer följer med från tagg, de blir vegetativa, toxiner (stelkrampstoxin A-B) sprids med blodet
  • Inhbitoriskt interneuron frisätter vanligtvis glycin som håller kvar acetylkolin i vesikler och muskel slappnar av
  • Tetanustoxin hämmar glycins frisättning och acetylkolin frisätts och binder till receptorer i muskler vilket ger kramp (kan inte relaxera)
58
Q

Vilka drabbas ofta av stelkramp?

A
  • Drabbar ofta äldre individer pga sämre vaccinationsskydd och så klart de som inte vaccinerat sig
59
Q
  • Karaktäriseras av smärtsamma krampliknande muskelsammandragningar, ansikte (otäckt leende), nacke, kramper utlöses ofta via yttre stimuli (ljud/berörning)
  • Klinisk diagnos, ger ingen påverkan på inflammationsparametrar
  • Genomgången sjukdom ger ej immunitet
  • God prognos om vård

Vilke bakterie/sjukdom?

A

Clostridium tetani (stelkrampsbakterie)

60
Q
  • G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
  • Bakterien växer i t ex livsmedel (konservburkar), räcker att få i sig toxinet, Botulinum toxin blockerar acetylkolin som därmed inte kan ge muskelkontraktion, detta ger förlamning

Vilken bakterie?

A

Clostridium botulinum

61
Q

Corynebacterium diphteriae (läder)

Typ av bakterie?

A
  • G+ stav, aerob
62
Q

Hur smittar Corynebacterium diphteriae (läder)?

A

Aerosol och kontaktsmitta (nära kontakt)

63
Q

Corynebacterium diphteriae (läder)

  • Bara de som kodar för toxinet är patogena

Var kommer dess farliga toxin ifrån?

A
  • Toxinet kodas av fag-beta, denne integrerar detta genom (toxinkodningen) i bakteriens genom (som alltså är infekterad av bakteriofagen)
64
Q

Corynebacterium diphteriae (läder)

  • Difteritoxinet är ett AB-toxin

Mekanism?

A
  • Toxinet (ADP-ribosylerande verkan) stopp i proteinsyntes
    • Koncentration av toxin viktigt, mkt så dör cellen
65
Q
  • Symptom: kvävning, halsinfektion med läderaktiga beläggningar, påverkan på hjärta (hjärtmuskelinflammation/arytmi), njurar och CNS, (asymptomatisk infektion förekommer)

Vilken bakterie?

A

Corynebacterium diphteriae

66
Q

Neisseria meningitidis (nr 4)

Typ av bakterie?

A
  • G- kocker (diplokocker), aerob
67
Q

Neisseria meningitidis (nr 4)

Övriga virulensfaktorer utöver kapsel?

A
  • Pili
  • Poriner
  • IgA-proteas
  • Transferrinbindande protein (liknande sidoferon) (koppling till bakteriens strikt humana fokus)
  • Endotoxin (lipid A som är en del av lipopolysackariden
    • Feber, chock
68
Q
  • Symptom: meningit och sepsis vanligt, även asymptomatisk
    • Invasiv variant mer vanligt hos de med brist i komplementkaskaden (C8)

​Vilken bakterie?

A

Neisseria meningitidis (nr 4)

69
Q

Neisseria meningitidis (nr 4)

Viktigt gällande smittspridning?

Vad ges till närstående?

A
  • Faller under smittskyddslagen (anmälningspliktig sjukdom)
  • Profylax med kinoloner (ciproxin) ges till närstående (familjen), finns vacciner idag
70
Q

Mycobacterium tuberculosis

Typ av bakterie?

A
  • G+, stavar och aerob
71
Q

Beskriv viktiga komponenter i Mycobacterium tuberculosis cellväggsuppbyggnad

A
  • Cytoplasmiskt membran, peptidoglykan (vaxrik – okänslig för immunförsvar, torka och värme) följt av arabinogalactan, mykolsyror och lipoarabinomannan (MAN-LAM) som utgör armeringsjärn hindrar nedbrytning i fagocyter
    • In till ut
72
Q

Mycobacterium tuberculosis

Patogenes?

A
  • MAN-LAM blockerar smältning med fagosom och lysomsom, intracellulär och otillgänglig för immunsvar gör att den kan förökas i alveolär makrofag (som då ökar sin migrationshastighet)
  • Efter veckor i alveolära makrofager (primär infektion), vandrar de till lymfkörtel och presenterar antigen och IL-12 som aktiverar T-hjälparceller (även B-cells) som vandra ut till vävnad som producerar IF-gamma och aktiverar makrofager
  • Makrofagerna producerar mer NO och fria radikaler, även TNF-a som rekryterar celler i vävnaden (monocyter) som bildar granulomatos inflammation som karaktäriseras av bildning av granulom med epiteloida celler, Langhans jätteceller och central kaseös/ostig nekros (döda celler och bakterier), omgivna av lymfocyter (även neutrofiler viktiga vid granulombildning) hos immuninkompetent patient
  • Granulomet dräneras i bronker och hostas ut och smittar andra
  • Dynamiskt förlopp med mognad av granulom som spricker och sedan bildas igen
  • Mykobakterierna kan gå i vilofas (latent fas)
73
Q

Mycobacterium tuberculosis

Viktiga virulens faktorer?

A
  • Lipoarabinomannan (MAN-LAM)
    • Mannosylated LAMs
    • ​Cellväggskomponent - glykolipid som sticker ut ur vaxet
    • Hämmar makrofagernas oxidativa metaboliter
    • Förs över till värdcellens membran och hämmar fagolysosomfusion
  • ESAT-6 (protein)
    • Utsöndras via sekretionssystem och verkar membranskadande så bakterie tar sig ur fagosom och också för att värdcellen ska gå i nekros (inflammation)
  • Mykolsyra - toxiskt
74
Q
  • Matförgiftning (magsjuka, gastroenterit) – enterotoxin (alfa-toxin)
    • Olämplig förvaring, sommar, värmestabilt enterotoxin (upp till 100 C grader), små proteiner, globulärt, få eller inga disvavelbryggor (bryts vid låga temperaturer)), våldsamma kräkningar, 1-6 h inkubation

Vilken bakterie?

A

Staphylococcus aureus

75
Q

Vad står EPEC, ETEC, EHEC, EIEC och EAEC för?

A
76
Q

Vilka egenskaper har EHEC (enterohemorrhagic EC (blodiga diarréer, njurpåverkan)?

A
  • Shigella-liknande exotoxin hos EHEC (stannar utanför epitel
  • Toxinet ofta plasmidkodat så andra stammar kan bli EHEC, kan också tappar toxinet (ej EHEC längre)
  • Toxinet går ut på andra sidan enterocyten, kan ge
    • kraftiga magsmärtor
    • diarréer (blodiga ibland)
    • ibland kräkningar
  • Bladsallad ofta
    • Molekylär diagnostik – PCR
    • Faller under smittskyddslagen
77
Q

Vad innebär typ-III sekretion (salmonella, Shigella, E. coli, klebsiella)?

Viktigt!

A

“Injektionsspruta”

  • E. coli har ytproteiner som binder till receptor på värdcellen (eukaryot) och det bildas en öppen kanal in i cellen. Injicerar komponenter som kan påverka signalering, stör proteinsyntesen, något som påverkar värdcellen så att ex E. coli kan överleva i cellen
78
Q
  • G+ stav, strikta anaerober, endospoproducerande
  • Storkök (förkokning – uppvärmning), värmelabilt enterotoxin, diarréer + buksmärtor dominerar, 8-22 h inkubation
    • Kan också vara patogen i sår (gasbrandsbakterie)

Vilken bakterie?

A

Clostridium perfringens

79
Q

Clostridium dificile

Typ av bakterie?

A
  • G+ stavar och strikt anaerob som bildar endosporer
80
Q

Vad är viktigt att fråga någon med algliknande avföring?

A

Har du medicinerat med antibiotika på sistone?

81
Q

Clostridium dificile

Patogenes?

A
  • Sekundärt till antibiotikabehandling
  • Toxin
    • TcdA och TcdB ger symptomen (3/4 av alla stammar)
    • TcdA – enterotoxin som ger colit (retar tarmepitel) och underlättar för TcdB att ta sig in som är potent cytotoxin (cytokinfrisättning från monocyter), även A ger detta
    • Sammantaget kolit och diarréer
82
Q
  • G+, stav, fackultativt anaerob, sporbildande
  • Preformerat värmestabilt enterotoxin 1-6 h, kräkningar + buksmärtor, symptomduration 12 h
  • Värmelabilt enterotoxin som bildas i tarmen, 8-16 h, diarréer + buksmärtor, symptomduration 24-36 h

Vilken bakterie?

A

Bacillus cereus

83
Q
  • G-
  • Vanligt i Sydostasien/Japan
  • Rå fisk, råa skaldjur
  • Feber + blod/slem – blandad diarré (ej vanligt vid inhemska bakterier)

Vilken bakterie?

A

Vibrio parahaemolyticus

84
Q
  • G-, spiralformad (instabil, svårodlad – kräver mer koldioxid)
  • Förekommer hos fåglar (Zoonos)
  • Smitta
    • Livsmedel (dåligt uppvärmd mat under sommaren) och förorenat vatten, även direktkontakt med djur (smittade)
  • Främst gastroenteriska infektioner, värmekänslig bakterie (60 C grader)
  • Flagellen viktig för att binda tarmepitel, invaderar, hög smittsamhet (få bakterier räcker)
  • Inkubationstid 24-48 h (ibland längre)
  • Symptom
    • Illamående, kräkning, intensiva diarréer, magkramper, muskelsmärta, feber
  • Antibiotikaresistens hos stammarna vanligt förekommande, vanligen självläkande infektion
  • Anmälningspliktig sjukdom

Vilken bakterie?

A

Campylobacter jejuni

85
Q

Vibrio cholerae

  • Finns i havsvatten och tarm, får i oss med vatten

Patogenes?

A
  • AB-toxin binder (ej bakterie) med B-del på GM-1 receptor i tarmlumen
  • A-delen tar sig in och stör elektrolytbalansen
  • Na+ blockeras (tas inte upp), negativa joner strömmar därför ut (elektrolytavgång ex Cl-) tillsammans med vatten (allt för att balansera Na+-överskottet i lumen)
    • Dör av uttorkning (spädbarnsdödare), flyktingläger utsatta (dåliga hygienförhållanden)
86
Q

Vad gör LT-toxin (heat-labile enterotoxin) hos EHEC?

A

Stimulerar till sekretion av kloridjoner från enterocyten till lumen vilket ger vattniga diarréer

87
Q

Vad gör ST-toxin (Heat-stable enterotoxin) hos EHEC?

A

Ger elektrolyt- och vattenförlust - diarréer

88
Q

Vilken grupp av streptokocker tillhör Streptococcus pyogenes, vilken infektion orsakar den ofta och vilken hemolys får den på blodagarplatta?

A
  • Grupp A Streptokocker
  • Bakteriell faryngotonsillit
  • Beta-hemolyserande
89
Q

Hur kan du bekräfta att patienten har Streptococcus pyogenes (beta-hemolyserande streptokocker)?

A

Snabbtest för kvalitativ detektion av Strep A antigen i svalgprov

K5 stadie IBI och GEN (40 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions