Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

HP Neu > Stoffwechsel- und Mangelerkrankungen > Flashcards

Stoffwechsel- und Mangelerkrankungen Flashcards

1
Q

Der Diabetes mellitus

A

= Hyperglycämie und Glucosurie (Glucose im Urin)
Zugrunde liegt relativer oder absoluter Insulinmangel

Zwei Arten –> Diabetes mellitus Typ I und Typ II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Der Diabetes mellitus Typ I

A

= jugendlicher Diabetes
Menschen im Alter von 15-25 Jahren
Ursächlich ist Versagen der Insulinproduktion durch Pankreas
Aber Menschen in jedem Alter können erkranken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ I

A

Zerstörung der insulinbildenden Zellen durch AK
Bei Zerstörung von >90% dieser Zellen reicht das produzierte Insulin nicht mehr zur Versorgung des Organismus aus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ I

A

Meist akut beginnend, wenn Insulinproduktion kritischen Wert unterschreitet.
Oft kurz nach Infekt oder nach großer körp. Belastung

Gefühl der Abgeschlagenheit
Polyurie (>4 Liter Urin am Tag)
Polydipsie (starker Durst)
Rapider Gewichtsverlust
Leistungsminderung
Ohne Behandlung nach wenigen Tagen ketoazidotisches Koma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ I

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin
Vermehrung von Ketonkörpern im Urin

Akutes Auftreten ist lebensgefährlich –> KH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ I

A

Lebenslange Insulinzufuhr per s.c. Injektion und streng geregelter KH-Zufuhr

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Der Diabetes mellitus Typ II

A

= Altersdiabetes, nicht insulinabhängiger Diabetes
Meisten Patienten >45 Jahre, aber auch junge Menschen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Ursache Diabetes mellitus Typ II

A

Ererbter Defekt der Insulinrezeptoren in Zellen
Bei normalem KG Insulinproduktion ausreichend
Bei Erhöhung schleichender BZ Anstieg

Meisten Patienten sind übergewichtig (>80%). Bei ausgeprägtem Defekt aber kein Muss.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Symptome Diabetes mellitus Typ II

A

Schleichender Verlauf
Stammfettsucht
Sehverschlechterung
Leistungsminderung
Konzentrationsstörungen
Parästhesien
Immunschwäche
Candidose
Dupuytren-Kontraktur
In schweren Fällen hyperosmolares Koma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Messwerte Diabetes mellitus Typ II

A

BZ Spiegel erhöht
Glucose im Urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Therapie Diabetes mellitus Typ II

A

Gewichtsreduktion
Körperliche Aktivität
Orale Zufuhr von Sulfonyharnstoffen (z.B. Euglucon) oder Biguanide
Regelmäßige BZ-Kontrolle

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Die Adipositas

A

Übermäßige Vermehrung oder Bildung von Fettgewebe
Meist durch Überernährung und Bewegungsmangel
Häufigste Stoffwechselstörung in Industrieländern
In USA mehr als Hälfte aller Erwachsenen übergewichtig.

Aber auch Hypothyreose oder Mb. Cushing ursächlich.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ermittlung Normalgewicht

A

Am einfachsten Broca-Formel:
Sollgewicht = Körpergröße - 100

Bei Männern Minus 5%, bei Frauen Minus 10%

oder
BMI = KG/KGrxKGr
zwischen 22 und 26 normal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Therapie Adipositas

A

Individuell
Grundlage hypokalorische Mischkost (15-25 kcal/kgKG/d) über Wochen
Körperliche Aktivität von mindestens 1/2 Stunde pro Tag
Ernährungsberatung, Familientherapie
Psychotherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Die Hyperproteinämie

A

Erhöhte Konzentration einer oder mehrerer Blutfettwerte
Ernährungsbedingt oder genetisch

Fettzellen und Cholesterin werden in Form von Mizellen von Darmschleimhaut aufgenommen.
Verbindung mit Transportproteinen –> Lipoproteine, zunächst Chylomikronen –> weiter zu Very-Low-Density-Lipoprotein (VLDL) –> in Leber LDL –> Weitersythese –> HDL, Zwischenstufe ILD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Klassen Hyperproteinämie

A

Einteilung nach Fredericksen:
Typ I: Chylomikrone erhöht, Triglyceride erhöht
Typ IIa: LDL erhöht, Cholesterin erhöht
Typ IIb: LDL erhöht, VLDL erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ III: IDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin, Tryglyceride erhöht
Typ IV: VLDL erhöht, Triglyceride erhöht
Typ V: VLDL erhöht, Chylomikrone erhöht, Cholesterin erhöht, Triglyceride erhöht

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Normwerte für Blutfette

A

Gesamtcholesterin (VLDL, LDL, HDL): <240mg/dl
HDL >50mg/dl
LDL <150mg/dl
Triglyceride <190mg/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ursachen Hyperproteinämie

A

primär –> familiär genetisch
Sekundär –> Adipositas, Diabetes mellitus, M. Cushing, Alkoholabusus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Therapie Hyperproteinämie

A

Fettarme Ernährung
Behandlung der Grunderkrankung
Körperliche Aktivität
Alkoholkarenz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Die Gicht

A

Pathologische Erhöhung der Harnsäure
Entsteht beim Purinabbau
Bestandteile der DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ursache Gicht

A

Selten erhöhte Purinzufuhr
Häufiger Purinstoffwechselstörung mit übermäßiger Harnsäurebildung und -ablagerung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Formen der Gicht

A

primäre Gicht: 95%
Vererbte Erkrankung mit Überproduktion oder verminderter Ausscheidung von Harnsäure

Sekundäre Gicht 5%
Erhöhung der Harnsäure, durch erworbene KH

Männer 20x häufiger als Frauen

Liegt schon dann vor, wenn Harnsäurespiegel im Blut erhöht (Hyperurikämie)

Harnsäure normal Frauen 2,5-5,9 mg/dl
Männer normal 3,5-7,1mg/dl
Starker Anstieg des Harnsäurespiegels –> Kristallbildung –> Ablagerung in Gelenken –> Entzündung –> Gichtanfall

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Symptome Gicht

A

Plötzlich (meist nachts) auftretende, starke Gelenkschmerzen (Dauer 1-2 Wochen)
Meist Großzehengrundgelenk
Rötung, Schwellung, Übererwärmung des Gelenks
Leukozytose, BSG erhöht, CRP erhöht
Hyperurikämie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fehlende oder falsche Therapie Gicht

A

Wiederholte Gichtanfälle
Gichttophie
Gelenkdeformation und -zerstörung durch dauerhafte Entzündung

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Therapie Gicht

A

Medikamente und purinarme Diät

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Die Porphyrie

A

Angeborene oder erworbene Synthesestörung des Häms
Porphyrine sind Vorstufen
Beim Vorliegen bestimmter Enzymdefekte –> Störungen der Synthesekette und Mehranreicherung von Porphyrinen in Blut und Urin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Die intermittierende Porphyrie

A

Dominant vererbte KH
Tritt schubartig auf
Akuter Schub durch Infekte, Stress, OPs, Toxine ausgelöst
2/3 symptomlos, aber laborchemisch nachweisbar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Symptome intermittierende Porphyrie

A

Bei 1/3 der Fälle
Bauchkrämpfe
Übelkeit, Erbrechen
Blähungen
Verstopfung
Hypertonie, Tachykardie
rötlicher Harn
Parästhesien
Lähmungserscheinungen
Psychosen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Therapie intermittierende Porphyrie

A

Symptomatisch
Weglassen des Auslösers

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Die chronisch hepatische Porphyrie

A

Dominant vererbt
= Porphyria cutanea tarda

V.a. bei > 45 Jährigen Männern
Durch Noxen wie Alkohol und in Verbindung mit Leberkrankheiten und Hämochromatose ausgelöst

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Symptome chronisch hepatische Porphyrie

A

Hauptsächlich in Haut
Lichtempfindlichkeit
Zunahme der Pigmentierung
Zunahme der Verletzlichkeit
Urin wird dunkler, fluoresziert im UV-Licht
Leberschäden durch Ablagerung von Porphyrinen
Anstieg der Leberenzyme (AST, ALT, GGT, AP, eventuell Erhöhung Bilirubin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Die Hämochromatose

A

Vererbte Eisenspeicherkrankheit
Erhöhte Eisenaufnahme und -Ablagerung im Gewebe
Normale Eisenspeicherung ca. 5g, hier >25g –> Schädigung und Funktionsstörung einiger Organe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Symptome Hämochromatose

A

Leber- und Milzvergrößerung
Leberzirrhose
Diabetes mellitus
Verkleinerung der Ovare bzw. Hoden mit verminderter Hormonproduktion
Dunkle Hautpigmentierung
HI
Herzrhythmusstörungen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Therapie Hämochromatose

A

Durch Aderlässe im Abstand von Wochen je 1/2 Liter Blut

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Der Mb. Wilson

A

Rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels
Hierdurch gesteigerte Speicherung von Kupfer in Leber und Stammganglien
Durch Störung des Kupfertransporters Coeruloplasmin entsteht gesteigerte Kupferablagerung in den Geweben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Symptome Mb. Wilson

A

Hepatosplenomegalie
Leberzirrhose
Chron. Hepatitis
Muskelzittern
Muskelstarre
Demenz und Psychosen im fortgeschrittenen Stadium
Typisch ist Kayer-Fleischer-Ring = grünlich-brauner Ring um Iris

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Therapie Mb. Wilson

A

Kupferarme Diät und Zufuhr von D-Penicillamin (fördert Kupferausscheidung)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Vitamine allgemein

A

Sind Co-Enzyme
U.a. notwendig für Wachstum, Stoffwechselvorgänge, Zellvermehrung usw.

Meisten Vitamine können nicht selbst hergestellt werden = essentiell

Einteilung nach Fett- und wasserlöslichkeit
Wasserlösliche können mit Nahrung leichter aufgenommen werden, aber im Körper schlechter gespeichert werden

Fettlösliche = ADEK

Tagesbedarf insgesamt niedrig

39
Q

Retinol

A

= Vitamin A
Fettlöslich

Funktion:
Photorezeption (Lichtwahrnehmung)
Epithelstabilisierung

Mangel:
Nachtblindheit
Xerophtalmie (Gelsehen)

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
500mg

Kapazität für 1-2 Jahre

Vorkommen besonders in:
Karotten, Tomaten, grünen Pflanzen, Aprikosen, Fischöl, Milchfett, Eigelb, Leber

40
Q

Calciferol

A

= Vitamin D
Fettlöslich

Funktion:
Calcium-Stoffwechsel

Mangel:
Rachitis
Osteomalazie

Tagesbedarf:
0,02 mg/d

Vorkommen besonders in:
Tierfett, Milch, Milchprodukte, Lebertran, Leber

41
Q

Tocopherol

A

= Vitamin E
Fettlöslich

Funktion:
Schützt Fette vor Oxidation

Mangel:
Muskelschwäche

Tagesbedarf:
20 mg/d

Vorrat im Körper:
3g

Kapazität für 1 Jahr

Vorkommen besonders in:
Getreide, Sojabohnen, Pflanzenöle, Nüsse

42
Q

Phyllochinon

A

= Vitamin K
Fettlöslich

Funktion:
Biosynthese und Aktivierung der Blutgerinnungsfaktoren

Mangel:
Hämorrhagische Diathese (Blutungsneigung)

Tagesbedarf:
-2 mg/d

Vorrat im Körper:
1mg

Kapazität für 1/2 - 1 Tag

43
Q

Ascorbinsäure

A

= Vitamin C
Wasserlöslich

Funktion:
Reduktion von antioxidativen Substanzen

Mangel:
Skorbut

Tagesbedarf:
60-100 mg/d

Vorrat im Körper:
3g

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Obst, Paprika, Hagebutten, Salat, Sanddorn, Leber, Niere

44
Q

Thiamin

A

= Vitamin B1
Wasserlöslich

Funktion:
Zuckerstoffwechsel

Mangel:
Beri-Beri
Nervenentzündung

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
4mg

Kapazität für 4-10 Tage

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Eigelb, Nüsse, Leber, Niere

45
Q

Riboflavin

A

= Vitamin B2
Wasserlöslich

Funktion:
Wasserstoffüberträger (als FADH)

Mangel:
Dermatitis
Schleimhautentzündung

Tagesbedarf:
1,5-2 mg/d

Vorrat im Körper:
1g

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Salat, Tomaten, Pilze, Leber, Niere

46
Q

Nicotinamid

A

= Vitamin B3
Wasserlöslich

Funktion:
Wasserstoffüberträger (als NADH)

Mangel:
Pellagra

Tagesbedarf:
10-20 mg/d

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Pilze, Nüsse, Leber, Niere

47
Q

Pantothensäure

A

= Vitamin B5
Wasserlöslich

Funktion:
Coenzym A

Mangel:
Burning-Feed-Syndrom
Graue Haare

Tagesbedarf:
10 mg/d

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Eier, Nüsse, Leber, Niere

48
Q

Folsäure

A

= Vitamin B9
Wasserlöslich

Funktion:
Kohlenstoffüberträger
Erythropoese

Mangel:
Anämie

Tagesbedarf:
0,3-1 mg/d

Vorrat im Körper:
12mg

Kapazität für 3-4 Monate

Vorkommen besonders in:
Gemüse, Sojabohnen, Leber, Niere

49
Q

Biotin

A

= Vitamin H
Wasserlöslich

Funktion:
Übertragung bestimmter Molekülgruppen

Mangel:
Dermatitis

Tagesbedarf:
0,15-0,3 mg/d

50
Q

Pyridoxin

A

= Vitamin B6
Wasserlöslich

Funktion:
Übertragung von Kohlen- und Stickstoffgruppen

Mangel:
Neuritis
Krämpfe

Tagesbedarf:
2-4 mg/d

Vorrat im Körper:
150mg

Kapazität für 2-6 Wochen

Vorkommen besonders in:
Getreide, Hefe, Sojabohnen, Obst, Nüsse, Leber, Niere

51
Q

Cobalamin

A

= Vitamin B12
Wasserlöslich

Funktion:
Kohlenstoffübertragung und -umlagerung

Mangel:
Perzinöse Anämie

Tagesbedarf:
0,003 mg/d

Vorrat im Körper:
5mg

Kapazität für 3-5 Jahre

Vorkommen besonders in:
Eier, Fleisch

52
Q

Aviatminose

A

Schwerste Form der mangelnden Vitaminversorgung.
Kann zum Tode führen, in Mitteleuropa extrem selten

53
Q

Hypovitaminose

A

Unzureichende Vitaminversorgung mit meist unspezifischen Symptomen

54
Q

Hypervitaminose

A

Übermäßige Einlagerung von Vitaminen ins Gewebe. Nur bei fettlöslichen Vitaminen möglich.
Meist unspezifische Symptome

55
Q

Vitaminanaloga

A

Stoffe, die chem. eng mit Vitaminen verwandt sind. Besitzen nicht dessen Funktion.

Cumarin (Marcumar) –> hemmt Bildung bestimmter Gerinnungsfaktoren

Ca-Folat –> Behandlung bösartiger Erkrankungen; Behinderung der Zellteilung

56
Q

Retinolmangel

A

= Vitamin A - Mangel

In Europa selten
Fast ausschließlich bei fettarmer Kost oder Fettresoprtionsstörung
Vitamin An nur mit Fett resorbiert

57
Q

Symptome Retinolmangel

A

Nachtblindheit (Frühsymptom)
Verlangsamte Adaptation an Dunkelheit & Helligkeit
Konjunktivitis
Übermäßige Hornbildung auf der Haut und Schleimhaut (Hyperkeratose)
Verminderung des Riechvermögens
Heiserkeit
Neigung zu Bronchitis
Vermehrt Blasen- und Nierensteine

58
Q

Therapie Retinolmangel

A

Verabreichung von Retinol (150.000 IE = 157 Mikromol über 5 Tage) und Zufuhr fetthaltiger Kost
Oder Behandlung Grunderkrankung

59
Q

Retinolintoxikation

A

Schon bei einmaliger Aufnahme von 200mg (660.000 IE) oder chron. 10mg/d

60
Q

Symptome Retinolintoxikation

A

Nausea (Übelkeit)
Kopfschmerzen
Müdigkeit
Reizbarkeit
Psychische Labilität
Später Lethargie bis Koma
Amenorrhoe
Hyperkeratosen mit gelblicher Verfärbung

61
Q

Therapie Retinolintoxikation

A

Unterbrechung der Retinolzufuhr
Symptomatische Therapie

62
Q

Calciferolmangel

A

= Vitamin-D-Mangel

Bei Kindern Rachitis, bei Erwachsenen Osteomalazie
Rachitis bei uns selten
In nordischen Ländern bei Säuglingen

63
Q

Ursachen Calciferolmangel

A

Fehlende UV-Bestrahlung
Malabsorption
Langanhaltende Glucocorticoid- oder Barbiturataufnahme
Nierenerkrankungen
Östrogenverluste in der Postmenopause

64
Q

Symptome Rachitis

A

Verformung der Schädelknochen
Auftreibungen an Knochen-Knorpel-Grenzen der Rippen (rachitischer Rosenkranz)
Verformungen der WS und Beinknochen

65
Q

Symptome Osteomalazie

A

Verformung der Beine und WS
Neigung zu Nierensteinen

66
Q

Therapie Calciferolmangel

A

Einmalige Verabreichung von 600.000 IE Vitamin D und regelmäßige UV-Bestrahlung

67
Q

Calciferolintoxikation

A

Ab chron. Zufuhr von mehr als 50.000 IE pro Tag

68
Q

Symptome Calciferolintoxikation

A

Hypercalciämie (hohe Ca-Spiegel im Blut)
Neigung zu Nierensteinen
Über Verkalkung von Nierentubuli und -gefäßen Nierenversagen möglich

69
Q

Therapie Calciferolintoxikation

A

Unterbrechung der Vitamin D Zufuhr
Ausreichende Flüssigkeitszufuhr zur Nierenspülung
Symptomatische Therapie

70
Q

Tocoferolmangel

A

= Vitamin-E-Mangel
Bisher nur bei einzelnen Patienten beschrieben
Sehr selten

71
Q

Ursachen Tocoferolmangel

A

Resorptionsstörungen Vitamin E
Fehlen der Trägersubstanz
Lange künstliche Ernährung

72
Q

Symptome Tocoferolmangel

A

Formveränderungen der Erys (Stechapfelform = Akanthozyten)
Hämolyse
Kreatinurie
Muskeldystrophie

73
Q

Therapie Tocoferolmangel

A

Orale Vitamin E Gabe oder i.m.
Orale Resorption beim Gesunden 20-30%

74
Q

Phyllochinonmangel

A

= Vitamin-K-Mangel
Selten nach langer AB-Therapie, durch Schädigung Darmflora oder durch Lebererkrankung

Wichtig für Bildung Gerinnungsfaktor VII

75
Q

Symptome Phyllochinonmangel

A

Steigerung der Blutgerinnungszeit (Quick erniedrigt, PTT normal)
Blutungsneigung, Petechien

76
Q

Therapie Phyllochinonmangel

A

2-5mg/d Vitamin K oral oder i.m.
Therapie der Grunderkrankung

Cumarin als Vitamin-K-Antagonist zur Hemmung der Blutgerinnung

77
Q

Thiaminmangel

A

= Vitamin-B1-Mangel

Führt zu Beri-Beri, kommt in Europa kaum vor
Typ. in Ländern in denen Menschen hauptsächlich geschälten Reis essen (China, Japan, Indien, Brasilien)

78
Q

Ursachen Thiaminmangel

A

Resorptionsstörung
Chron. Alkoholabusus
Stress, Fieber, Gravidität, Hyperthyreose

79
Q

Symptome Thiaminmangel

A

Appetitlosigkeit
Hypotonie
Abschwächung der Reflexe
Parästhesien, Hyperästhesien
Muskelschwäche, Wadenkrämpfe
Burning-Feed-Syndrom
Müdigkeit, Konzentrationsschwäche, Leistungsknick
Reizbarkeit, Depression

80
Q

Therapie Thiaminmangel

A

Thiaminreiche Kost
In schweren Fällen: 100mg Thiamin pro Tag oral oder i.m. bis zum Verschwinden der Symptome

81
Q

Riboflavinmangel

A

= Vitamin-B2-Mangel
Leichter Mangel relativ häufig
Schwerer sehr selten
Häufigste Ursache chron. Alkoholzufuhr
Ungenügende B2-Zufuhr und Resorptionsstörungen

82
Q

Symptome Riboflavinmangel

A

Rhagaden in Mundwinkeln (DD: Eisenmangel, Soor)
Atrophie der Zungenschleimhaut
Rötung und Schuppenbildung um Augen, Nase, Mund
Dünne und rissige Fingernägel (Fingernageldystrophie)
Brennen und FK-Gefühl unter den Lidern

83
Q

Therapie Riboflavinmangel

A

Gabe von 10-30mg/d Riboflavin bis Symptome verschwinden
Ausreichende Eiweißzufuhr, da Riboflavin mit Eiweiß aufgenommen wird

84
Q

Pyridoxinmangel

A

= Vitamin-B6-Mangel

Selten
Häufigste Ursache Behandlung mit Isocianid (bspw. bei TBC)
Zudem durch geringe Zufuhr von Hefe, Schweinefleisch, Weizenkleie
Bedarf steigt mit zunehmender Eiweßzufuhr

85
Q

Symptome Pyridoxinmangel

A

Ataxie
Paresen
Hyperästhesie
Seborrhoische Dermatitis
Anämie, Granulozytopenie, Lymphozytopenie

86
Q

Therapie Pyridoxinmangel

A

Orale Gabe von 50mg/d Pyridoxin bis zum Verschwinden der Symptome

87
Q

Nicotinamidmangel

A

= Vitamin-B3-Mangel

Führt zu Pellagra
Hauptsächlich in Entwicklungsländern
Führt zur verminderten Tryptophansynthese

88
Q

Symptome Nicotinamidmangel

A

Dermatitis mit Pigmentierung
Schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht (DD: Lupus)
Atropische Haut
Glossitis
Diarrhoe
Parästhesien, Anästhesien
Gliederschmerzen
Abgeschwächte Reflexe
Verwirrung, Bewusstseinsstörungen

89
Q

Therapie Nicotinamidmangel

A

Vitamin-B3-reiche Kost
0,5-1,0g/d Nicotinamid (Niacin) als Injektion bis Symptomverbesserung

90
Q

Ascorbinsäuremangel

A

= Vitamin-C-Mangel
Führt zur Skorbut
Äußerst selten

91
Q

Ursache Ascorbinsäuremangel

A

Vitamin-C-arme oder freie Kost
Vitamin-C-Verlust bei Nahrungszubereitung
Erhöhter Bedarf bei Infektionen, Diarrhoe, Eisenmangel, starker Raucher

92
Q

Symptome Ascorbinsäuremangel

A

Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit
Gewichtsverlust
Zahnfleischbluten
Blutungen am ganzen Körper
Hämaturie
Meläna
Blutungen in der Muskulatur
Infektanfälligkeit

93
Q

Therapie Ascorbinsäuremangel

A

Zufuhr von 500mg pro Tag oral bis zum Verschwinden der Symptome

HP Neu (32 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions