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Endocrinologie (exam 1) > Surrénales (partie 1) > Flashcards

Surrénales (partie 1) Flashcards

1
Q

Quelles sont les deux origines des surrénales?

A

Cortex: mésoderme
Médulla: ectoderme

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2
Q

Par rapport au développement fœtal des surrénales, que se passe-t-il à la…
a) 5e semaine?
b) 6e semaine?
c) 8e semaine?

A

a) naissance des cellules endocrines
b) début de la stéroïdogénèse
c) envahissement du cortex par les cellules de la crête neurale sympathique pour former la médulla

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3
Q

Quelles sont les artères qui irriguent les surrénales?

A

Artères rénales et artères phréniques inférieures

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4
Q

Quelles sont les veines qui irriguent les surrénales?

A

Surrénale droite et surrénale gauche

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5
Q

Dans quel vaisseau la surrénale droite se jettent-elle? La surrénale gauche?

A

Droite: dans veine cave inférieure
Gauche: dans veine rénale gauche

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6
Q

Un cathétérisme dans la surrénale (droite / gauche) est plus facile à effectuer.

A

Gauche (car la droite se jette dans la veine cave inférieure, qui est plus à haut débit que la veine rénale gauche)

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7
Q

Chaque surrénale est entourée d’une capsule ______ .

A

Fibreuse

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8
Q

Une glande surrénale est composée de ____% de cortex et ____% de médulla.

A

90%
10%

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9
Q

De l’extérieur à l’intérieur, quelles sont les trois couches du cortex?

A

Zona Glomerulosa
Zona Fasciculata
Zona Reticularis

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10
Q

Quelles sont les sécrétions des trois couches du cortex?

A

Glomerulosa: aldostérone (minéralocorticoïde)
Fasciculata: cortisol (glucocorticoïde)
Reticularis: androgènes (+cortisol)

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11
Q

La médulla sécrète les _______ .

A

Catécholamines

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12
Q

Par quoi est régulée…
a) la Zona Glomerulosa?
b) les Zona Fasciculata et Reticularis?

A

a) Système rénine-angiotensine-aldostérone et K+
b) ACTH

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13
Q

Qu’est-ce qui stimule l’hypothalamus à sécréter le CRH?

A

Cycle circadien
Stress (maladie, fièvre, trauma, choc, douleur, hypoglycémie, etc)

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14
Q

La CRH stimule l’______, ce qui stimule la sécrétion de cortisol. Le cortisol ____ la sécrétion de CRH et d’ACTH.

A

ACTH
Inhibe

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15
Q

VA RÉVISER L’AXE HYPOTHALAMO-HYPOPHYSO-SURRÉNALIEN

A

YAY

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16
Q

La sécrétion de CRH et d’ACTH est _______ .

A

Pulsatile

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17
Q

Quand le cortisol est-il…
a) à son maximum?
b) à son minimum (nadir)?

A

a) 4-8 h AM
b) minuit

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18
Q

L’ACTH est une hormone polypeptidique produite par les ________ et générée par le clivage de la ______ .

A

Cellules corticotropes de l’hypophyse antérieure
POMC (pro-opio-mélanocortine)

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19
Q

Quels sont les rôles de la POMC?

A

Les différentes molécules résultant de son clivages ont des rôles…
Corticotrope: ACTH
Opioïde: endorphines
Mélanotrope: MSH

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20
Q

Comment l’ACTH agit-il au niveau de la surrénale?

A

1) se lie au récepteur couplé aux protéines G
2) activation de l’adénalyte cyclase / AMPc
3) activation de la protéine kinase A
4) activation de la STAR (steroid acute regulatory peptide)
5) synthèse des hormones stéroïdiennes de la corticosurrénale (dans la mitochondrie)

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21
Q

Combien de voies existe-t-il dans la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes? Quelles sont-elles?

A

3 voies
Voie du minéralocorticoïde (aldostérone)
Voie du glucocorticoïde (cortisol)
Voie des androgènes (DHEA-S, A’dione, testo)

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22
Q

Quelle est la matrice commune des 3 voies de la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes?

A

Cholestérol

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23
Q

L’activation de la _____ par l’ACTH permet le transport du cholestérol vers la ______ .

A

STAR
Paroi interne mitochondriale

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24
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes?

A

La conversion du cholestérol en pregnenolone (p450scc)

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25
Q

Les enzymes impliquées dans la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes sont de la famille du _________ .

A

Cytochrome P 450 oxygénase (CYP)

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26
Q

Vrai ou faux: dans chaque zone du cortex, on trouve toutes les enzymes nécessaires aux trois voies de la synthèse des hormones cortico-surrénaliennes.

A

Faux: chaque zone du cortex possède les enzymes
spécifiques à la formation de SON hormone

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27
Q

VA VOIR LE SCHÉMA DE LA SYNTHÈSE DES HORMONES CORTICO-SURRÉNALIENNES

A

BRAVOOOO

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28
Q

Vrai ou faux: la majorité du cortisol circulant est lié.

A

Vrai (90%)

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29
Q

Quelle proportion du cortisol circulant est …
a) libre?
b) lié à la CBG?
c) lié a l’albumine?

A

a) 10%
b) 75%
c) 15%

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30
Q

Le cortisol lié est (actif / inactif).

A

Inactif

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31
Q

Où la majorité du cortisol est-il conjugué?

A

Foie

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32
Q

Comment le cortisol est-il éliminé?

A

Excrétion dans les urines (libre et conjugué)

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33
Q

Quelles conditions augmentent-elles le taux de CBG?

A

Œstrogènes, contraceptifs oraux
Grossesse
Hyperthyroïdie

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34
Q

Quelles conditions diminuent-elles le taux de CBG?

A

Insuffisance hépatique (diminution de synthèse)
Syndrome néphrotique (perte dans les urines)
Hypothyroïdie

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35
Q

Quand est effectué le dosage du cortisol sérique?

A

6-8h du matin (pour max)
Minuit (pour min)

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36
Q

Quand un dosage du cortisol sérique est-il utile?

A

Dépistage de l’insuffisance surrénalienne (bas le matin, alors qu’il devrait être à son maximum)

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37
Q

Quel est le désavantage du cortisol sérique?

A

Affecté par les taux de CBG

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38
Q

Vrai ou faux: la mesure du cortisol urinaire et du cortisol salivaire ne sont pas affectés par le taux de CBG.

A

Vrai (car libre dans urine et salive)

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39
Q

Le cortisol urinaire permet d’évaluer la ______, alors que le cortisol salivaire permet d’évaluer le _______ . Les deux sont utiles pour investiger l’______corticisme.

A

Production sur 24 heures
Nadir à minuit
Hyper

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40
Q

Quel est le test dynamique de suppression du cortisol? Quand est-il utile?

A

Test de supression à la dexaméthasone
Dépister l’hypercorticisme

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41
Q

Comment fonctionne le test de suppression à la dexaméthasone?

A

1 mg de déxaméthasone est donné à 23 h la veille de la prise de sang
La prise de sang à 8 AM mesure le cortisol endogène (dexa n’est pas dosée)

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42
Q

Quel est le résultat attendu d’un test de suppression à la dexaméthasone chez un patient…
a) normal?
b) avec hypercorticisme?

A

a) Cortisol bas (< 50) à 8 AM
b) Cortisol élevé

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43
Q

Quels sont les tests dynamiques de stimulation du cortisol? Quel niveau de l’axe hormonal est évalué par chacun?

A

Hypoglycémie induite à l’insuline : niveau tertiaire et secondaire (CRH et ACTH)
Test au CRH: niveau secondaire (ACTH)
Stimulation au cortrosyn: niveau primaire (surrénale)

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44
Q

Comment fonctionne le test d’hypoglycémie induite à l’insuline?

A

On descend la glycémie du patient < 2,2 = représente un stress alors devrait faire monter la CRH et l’ACTH (et ainsi le cortisol)

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45
Q

Comment fonctionne le test au CRH?

A

Injection de CRH

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46
Q

Comment fonctionne le test de stimulation au cortrosyn?

A

Injection d’ACTH synthétique

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47
Q

Quelle est le résultat attendu d’un test

A
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48
Q

Quelle est le résultat attendu d’un test de stimulation du cortisol chez un patient…
a) normal?
b) avec une insuffisance dans l’axe corticotrope?

A

a) cortisol > 500 (élevé)
b) cortisol reste bas

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49
Q

Quel type de récepteur est responsable de la majorité des effets du cortisol?

A

Récepteur glucocorticoïde (GR)

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50
Q

Le récepteur glucocorticoïde (GR) est un récepteur _____ qui forme une liaison _____ avant de migrer vers le _____ pour activer la _____ des gènes.

A

Stéroïdien
Intraplasmique
Noyau
Transcription

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51
Q

Vrai ou faux: les GR sont dans tous les types cellulaires.

A

Vrai

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52
Q

Quel récepteur lie l’aldostérone et le DOC?

A

Récepteur minéralocorticoïde (MR)

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53
Q

Vrai ou faux: le MR est un récepteur stéroïdien.

A

Vrai

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54
Q

Vrai ou faux: le récepteur MR lie le cortisol avec une fort affinité.

A

Faux: avec un MOINDRE affinité (lie surtout l’aldostérone et le DOC)

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55
Q

Quels sont les effets des récepteurs MR?

A

Principalement rénale:
- rétention hydro-sodée
- excrétion du K+
Effets possibles sur les cellules endothéliales et cardiques

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56
Q

Malgré les taux circulants de cortisol de l’ordre de plus de 10^3 fois ceux de l’aldostérone, comment explique-tu la spécificité du récepteur MR pour l’aldostérone?

1 - le cortisol et l’aldostérone active de façon équivalente le MR
2- le cortisol lie le MR, mais n’entraîne pas d’action sur la cellule rénale
3 - le cortisol est inactivé en cortisone par la 11-BHSD-2 au niveau du rein
4 - le cortisol demeure fortement lié à la CBG et à l’albumine et entraîne peu d’effets sur le MR

A

3

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57
Q

Qu’est-ce que le shunt cortisol-cortisone?

A

Le cortisol est converti en cortisone inactive par la 11B-HSD-2 dans le rein, ce qui protège les MR rénaux et permet l’action de l’aldostérone (indépendante du cortisol)
Ce mécanisme peut être dépassé en situation pathologique

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58
Q

Vrai ou faux: la conversion du cortisol en cortisone par la 11B-HSD-2 au rein est irréversible.

A

Faux: le foie a une enzyme, la 11B-HSD-1, qui permet de convertir la cortisone en cortisol.

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59
Q

Puisque le cortisol est une hormone de stress, il s’élèvera en situation de _____, d’_______, de _____, d’_____ et de _______ .

A

Maladie
Hypoglycémie
Jeûne / épargne énergétique
Hypovolémie
Trauma

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60
Q

Quels sont les effets généraux du cortisol lorsqu’il s’élève?

A

Effets cataboliques > anaboliques
Suppression générale des autres hormones
Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
Hypertension (via MR)

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61
Q

Au niveau du glucose, comment agit le cortisol?

A

Action anti-hypoglycémiante lors de jeûne (maintenir le glucose plasmatique)
Action hyperglycémiante lors de stress

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62
Q

Au niveau du tissus adipeux, comment agit le cortisol?

A

Augmentation de la lipolyse (pour rendre accessible glycérol et acides gras)
Augmentation de l’adipogénèse viscérale (= résistance insuline, gain pondéral)

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63
Q

Au niveau du foie, comment agit le cortisol?

A

Augmente l’expression des enzymes de la gluconéogénèse (synthèse de glucose from scratch)

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64
Q

Au niveau des muscles squelettiques, comment agit le cortisol?

A

Dégradation des protéines musculaires (pour rendre dispo les acides aminés pour gluconéogénèse)

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65
Q

Quel est l’impact de la dégradation des protéines musculaires sous l’effet du cortisol?

A

Faiblesse et perte musculaire proximale

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66
Q

Au niveau du système cardio-vasculaire, comment agit le cortisol?

A

Augmentation de la contractilité
Augmentation de la résistance périphérique
Augmentation de la réactivité vasculaire au vasoconstricteurs
= Augmentation de la TA

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67
Q

Quel peut être l’effet à long terme des effets cardio-vasculaires du cortisol?

A

HTA = hypertrophie du ventricule gauche

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68
Q

Au niveau du rein, comment agit le cortisol?

A

Via MR:
Rétention Na+
Rétention H2O
Excrétion du K+

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69
Q

Quel peut être l’impact des effets rénaux du cortisol?

A

Alcalose hypokaliémique
Augmentation du VCE

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70
Q

Au niveau de la peau, comment agit le cortisol?

A

Diminution de l’activité des fibroblastes
Diminution du collagène et du tissu conjonctif

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71
Q

Quels sont les impacts de des effets cutanés du cortisol?

A

Peau mince
Ecchymoses
Diminution de la cicatrisation / guérison
Vergetures pourpres

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72
Q

Au niveau des os, comment agit le cortisol?

A

Diminution intestinale du Ca+2
Réabsorption rénale du Ca+2
Augmentation de PTH
- augmentation des ostéoclastes
- diminution des ostéoblastes

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73
Q

Quels sont les impacts de des effets osseux du cortisol?

A

Résorption osseuse
Modification de la micro-architecture osseuse
Ostéoporose et fractures pathologiques

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74
Q

Au niveau d’une formule sanguine, quels sont les effets du cortisol?

A

Augmentation des leucocytes (par démargination des neutrophiles)
Diminutions des monocytes, lymphocytes et éosinophiles

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75
Q

Puisque le cortisol a une action anti-inflammatoire, il y a une diminution des ______ et des ______ quand il est sécrété.

A

Cytokines
Médiateurs pro-inflammatoires (IL-1, PGs)

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76
Q

Puisque le cortisol a une action immunosuppresseur, il y a une diminution de l’immunité ______, de l’immunité______ et des _______ quand il est sécrété.

A

Cellulaire
Humorale
Anticorps

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77
Q

Vrai ou faux: la sécrétion de cortisol inhibe les autres axes hormonaux.

A

Vrai

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78
Q

Vrai ou faux: puisque la sécrétion de cortisol inhibe les autres axes hormonaux, un patient avec hypercorticisme aura aussi des symptômes hypothyroïdie.

A

Faux: l’hypothyroïdie est habituellement biochimique et non clinique, alors elle n’est pas symptomatique

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79
Q

Quelles seront les conséquences de l’inhibition des autres axes hormonaux par le cortisol?

A

Diminution de la croissance (axe somatotrope, gonadotrope)
Obésité tronculaire (axe somatotrope, gonadotrope)
Hypogonadisme (axe gonadotrope)
- diminution libido
- dysfonction érectile
- gynécomastie
- oligo/aménorrhée

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80
Q

Au niveau du système nerveux central / de la psychologie, quels sont les effets du cortisol?

A

Anxiété
Insomnie
Labilité émotionnelle
Dépression
Psychose
Diminution de fonctions cognitives

81
Q

Au niveau des yeux, quels sont les effets du cortisol?

A

Cataractes
Augmentation de la pression intra-occulaire

82
Q

Qu’est-ce qui régule la synthèse des androgènes surrénaliens?

A

ACTH

83
Q

Qu’est-ce que la DHEA et l’androstènedione?

A

Androgènes faibles qui seront transformés en testostérone en périphérie

84
Q

Qu’est-ce que la DHEA-S?

A

Produit circulant stable des androgènes (comme DHEA, mais stable)

85
Q

Quels androgènes surrénaliens dose-t-on?

A

DHEA-S
Androstènedione
17-OH-progestérone

86
Q

Vrai ou faux: il est possible de doser la testostérone qui provient uniquement des surrénales.

A

Faux: on dose la testostérone totale

87
Q

Quelle proportion des androgènes circulants sont-ils…
a) libres?
b) liés à la SHBG?
c) liés à l’albumine?

A

a) < 2%
b) 60%
c) 38%

88
Q

Quelles sont les sources d’erreurs dans le dosage des androgènes?

A

Heure du dosage (AM)
Phase ovulatoire

89
Q

Vrai ou faux; on peut doser la SHBG (protéine transport des androgènes).

A

Vrai

90
Q

Chez l’homme, les androgènes surrénaliens représentent ___% des effets androgéniques.

A

5%

91
Q

Quand est-ce qu’un excès d’androgènes surrénaliens peuvent avoir un effet chez un homme?

A

Chez l’enfant = puberté précoce
(chez adulte, effet négligeable)

92
Q

Chez la femme, les androgènes surrénaliens représentent ___% des effets androgéniques en phase folliculaire et ____% des effets androgéniques en phase ovulatoire.

A

70%
40%

93
Q

Que peuvent-être les effets d’un excès d’androgènes surrénaliens chez la femme?

A

Hirsutisme
Oligo/aménorrhée
Virilisation

94
Q

Qu’est-ce qui régule l’aldostérone?

A

Principale: Angiotensine II et K+
Secondaire: ACTH

95
Q

L’_______ stimule le système angiotensine.

A

Hypotension

96
Q

L’aldostérone agit via le récepteur (GR / MR) des tubules distaux rénaux pour (augmenter/diminuer) la réabsorption de Na+ et d’H2O et (augmenter/diminuer) la réabsorption de K+.

A

MR
Augmenter
DIminuer

97
Q

ALLER RÉVISER SRAA

A

YAY

98
Q

Vrai ou faux: seulement une petite quantité d’aldostérone est libre.

A

Faux: 30-50% de l’aldostérone est libre et elle est faiblement liée au CBG

99
Q

Quelle est la demie-vie de l’aldostérone?

A

15-20 minutes

100
Q

La dégradation de l’aldostérone est assurée par _____ alors que son élimination est dans ______ .

A

Foie
Urines

101
Q

Comment effectue-t-on le dosage de l’aldostérone?

A

Aldostérone sérique (ration aldostérone/rénine)
Aldostérone urinaire (24h)

102
Q

Quels sont les tests dynamiques de supression possibles pour l’aldostérone? Comment fonctionnent-ils?

A

Surcharge en sel PO ou IV (pour augmenter VCE et causer une baisse de l’aldo)
Captopril (inhibe SRAA pour causer une baisse d’aldo)

103
Q

À quoi sert le cathétérisme des veines surrénaliennes?

A

Évalue la latéralisation de la sécrétion de l’aldostérone

104
Q

Décris l’embryogénèse de la medulla.

A

La cellule souche (sympathogonia) se divise en neuroblaste, qui devient un ganglioneuroblaste, et en phéochromoblaste.
Les pathologies de ganglioneurome et phéochromocytome viennent de ces cellules.

105
Q

Quel est le précurseur commun des catécholamines?

A

Tyrosine

106
Q

Quel est le principal régulateur des catécholamines?

A

Système nerveux sympathique (SNS)

107
Q

Quelle enzyme permet la conversion de la noradrénalie en adrénaline, et dans quelle cellules se retrouve-t-elle principalement?

A

PNMT
Dans les cellules chromaffines surrénales

108
Q

Les catécholamines sont stockées dans les ______ .

A

Chromogranines

109
Q

Qu’est-ce qui induit la dégranulation des catécholamines?

A

Stress

110
Q

Comment les catécholamines circulent-elles?

A

Faiblement liées à l’albumine

111
Q

Vrai ou faux: la demie-vie des catécholamines est très courte.

A

Vrai

112
Q

Qu’est-ce qui permet la métabolisation des catécholamines?

A

Foie
Enzymes intracellulaires = COMT et MAO

113
Q

Comment les catécholamines et leurs métabolites sont-elles excrétées?

A

Dans les urines

114
Q

Comment dose-t-on les catécholamines?

A

Collecte urinaire 24h
M/NM plasmatique

115
Q

Pour chaque récepteur, dis quel catécholamine a le plus d’effet.
a) alpha 1 et alpha 2
b) beta 1
c) beta 2
d) delta 1

A

a) Noradrénaline > adrénaline
b) Adrénaline > noradrénaline
c) Noradrénaline > adrénaline
d) Dopamine

116
Q

Les catécholamines permettent la (régulation / contre-régulation) de la TA et la (régulation / contre-régulation) de l’hypoglycémie.

A

Régulation
Contre-régulation

117
Q

Par quelles actions les catécholamines font la contre-régulation de l’hypoglycémie?

A

Glycogénolyse (foie, muscle)
Néoglucogénèse (foie)
Lypolyse (adipocytes)

118
Q

ALLER LIRE TABLEAU EXEMPLES D’EFFETS TISSULAIRES

A

good job

119
Q

ALLER RÉVISER TABLEAU RÉSUMÉ HORMONES SURRÉNALIENNES

A

YAY

120
Q

RC: Vous êtes demandé à l’urgence pour un homme de 19 ans en état de choc.
All et Habitus: s/p
Rx: aucun
ATCD pers: s/p
ATCD fam: s/p

HMA: Il avait une gastro-entérite depuis 2-3 jours. Après avoir vomi plusieurs fois durant la nuit, il s’est effondré en se levant de table au déjeuner. Il se plaignait depuis quelques semaines de fatigue, douleurs abdominales et diarrhées inexpliquées. Il aurait perdu 15lbs dans les 3 derniers mois.

Que se passe-t-il??
1. Hypothyroïdie primaire
2. Intoxication alimentaire
3. Insuffisance surrénalienne primaire
4. Diabète de nov

A
  1. Insuffisance surrénalienne primaire
121
Q

Quels sont les symptômes de l’insuffisance surrénalienne?

A

Fatigue, faiblesse
Nausées / vomissements
Douleurs abdominales
Innapétence

Hypoglycémies (à cause du déficit en glucocortico)

Hypotension/orthostatisme (à cause du déficit en minéralo)
“Salt craving” (à cause du déficit en minéralo)

Diminution de la pilosité pubienne/axillaire chez la femme (à cause du déficit en androgènes)
Diminution de la libido chez la femme (à cause du déficit en androgènes)

122
Q

Quels sont les signes d’insuffisance surrénalienne?

A

Perte de poids
Tachycardie
Hypotension, orthostatisme
Hyperpigmentation cutanée (IS primaire)

123
Q

Où peut-on observer l’hyperpigmentation cutanée?

A

Plis cutanés, ongles
Gencives, genoux
Cicatrices
Zones exposées au soleil

124
Q

Quelles sont les étapes du traitement du choc surrénalien (urgence médicale!)?

A
  1. Remplacement en glucocorticoïdes
  2. Réplétion volémique
  3. Correction de l’hypoglycémie
  4. Identifier et traiter le facteur précipitant
  5. Traitement chronique une fois que la situation est stablilisée
125
Q

Comment fait-on le remplacement en glucocorticoïdes chez un patient en choc surrénalien?

A

Solucortef 100mg IV
50 mg IV q.6-8h ensuite

126
Q

Comment fait-on la réplétion volémique chez un patient en choc surrénalien?

A

NaCl 0,9% IV

127
Q

Comment peux-ton corriger l’hypoglycémie chez un patient en choc surrénalien?

A

Dextrose IV si requis

128
Q

Quelles sont les étapes du traitement de l’insuffisance surrénaliene chronique?

A
  1. Remplacement en glucocorticoïdes
  2. Remplacement en minéralocorticoïdes
  3. Bracelet médic-alert/ autre bijou pour identifier le pateint
  4. Enseignement
129
Q

Comment fait-on le remplacement en glucocorticoïdes chez un patient avec insuffisance surrénalienne chronique?

A

Cortef 8-12 mg/m2/jour chez l’adulte (15 à 25 mg/jour)

130
Q

Comment fait-on le remplacement en minéralocorticoïdes chez un patient avec insuffisance surrénalienne chronique?

A

Florinef 0,05-0,1 mg po AM

131
Q

Que doit-on enseigner aux patients avec de l’insuffisance surrénalienne chronique?

A

Doubler à tripler les doses si fièvre ou maladie grave pour 48-72 h
Consulter à l’urgence si vomissements qui empêchent la prise de médication (hopital pour donner IV)

132
Q

Pour chaque remplacement en glucorcoticoïde ou minéralocorticoïde, dis s’ils surtout ont une activité GR, MR ou les deux.
1. hydrocortisone (cortef)
2. acétate de cortisone (cortone, cortisone)
3. prednisone
4. dexaméthasone
5. fludrocortisone (florinef)

A
  1. GR et MR égal
  2. GR et MR égal
  3. GR
  4. GR
  5. MR
133
Q

Lors de l’évaluation initial de l’insuffisance surrénalienne, quels examens faut-il faire?

A

Cortisol sérique
Ions
Gax artériel
Glycémie
ACTH
Anticorps anti-21-hydroxylase

134
Q

Comment sera l’ACTH dans une insuffisance surrénalienne primaire?

A

Augmentée

135
Q

Comment sera l’ACTH dans une insuffisance surrénalienne centrale?

A

Diminuée

136
Q

En insuffisance surrénalienne primaire, comment sera…
a) le potassium
b) le sodium
c) le pH
d) la rénine
Pourquoi?

A

a) Augmenté (hyperkaliémie)
b) Diminué (hyponatrémie)
c) Acidose métabolique
d) Augmentée

Car le déficit en minéralocorticoïde empêche la réabsorption d’H20 et de N+, et l’excrétion de potassium

137
Q

En insuffisance surrénalienne centrale, comment sera…
a) le potassium
b) le sodium
c) le pH
d) la rénine
Pourquoi?

A

a) normal
b) normal
c) normal
d) normal

Car en insuffisance surrénalienne centrale, il n’y a pas de déficit en minéralocorticoïde

138
Q

Quel est le test le plus pratique pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne?

A

Test dynamique de stimulation:
Cortosyn 250 mcg IV
Cortisol sérique mesuré à 0 , 30 et 60 minutes

139
Q

Vrai ou faux: si le test de cotrosyn est négatif, on peut exclure l’insuffisance surrénalienne primaire et centrale.

A

Faux: une cause centrale ne peut être exclue

140
Q

Quel est le “gold standard” pour le diagnostic d’insuffisance surrénalienne?

A

Le test de stimulation d’hypoglycémie induite à l’insuline: injection IV d’insuline pour atteinte de glycémie < 2,5 mmol/L

141
Q

Quel est l’avantage et le désavantage du test d’hypoglycémie induite à l’insuline?

A

Avantage: vérifier l’intégrité de l’axe au complet
Désavantage: risque de convulsions, MCAS, MVAS, etc

142
Q

Quel résultat au test d’hypoglycémie induite à l’insuline indique une atteinte de l’axe corticotrope?

A

Cortisol < 500 nmol/L

143
Q

Nomme des causes destructives de l’insuffisance surrénalienne primaire (IS).

A

Auto-immune (Maladie d’Addison)
Syndrome polyglandulaire auto-immun (PAS)
Adrénoleucodystrophie
Autres (thromboembolies, hémorragies, infections, néoplasies, infiltrations)

144
Q

Nomme des causes de trouble de synthèse de l’insuffisance surrénalienne primaire (IS).

A

Hyperplasie congénitale des surrénales
Médicaments
Autres causes (résistance au cortisol, déficience familiale en corticostéroïdes, hypoplasie congénitale)

145
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’IS primaire?

A

Maladie d’Addison (80%)

146
Q

Vrai ou faux: les femmes sont plus touchées par la maladie d’Addison que les hommes.

A

Vrai (2F : 1H)

147
Q

Le pic de la maladie d’Addison est entre _____ et ____ ans.

A

30 et 50 ans

148
Q

Décris la physiopathologie de la maladie d’Addison.

A

Destruction du cortex surrénalien par des anticorps (anti-21-hydroxylase)

149
Q

Vrai ou faux: la médulla est également atteinte dans la maladie d’Addison.

A

Faux: la médulla est préservée

150
Q

Les symptômes de la maladie d’Addison apparaissent lorsque _____% du cortex des surrénales est détruit.

A

90%

151
Q

Dans la maladie d’Addison, le déficit en (glucocorticoïdes/minéralocorticoïdes) précède souvent celui en (glucocorticoïdes/minéralocorticoïdes).

A

Glucocorticoïdes
Minéralocorticoïdes

152
Q

Qu’est-ce que les syndromes polyglandulaires auto-immuns (APS)?

A

Association de plusieurs pathologies endocrines auto-immunes

153
Q

Habituellement, qu’est-ce qui accompagne les syndromes polyglandulaires auto-immmuns?

A

Manifestations auto-immunes NON endocriniennes

154
Q

Nomme les deux types d’APS.

A

APS type 1 (APECED)
APS type 2 (Syndrome de Schimdt)

155
Q

L’APS de type 1 est causée par une mutation dans le gène ______, qui est de transmission _________. La maladie débute _______ .

A

AIRE
Autosomale récessive
Tôt dans l’enfance (< 10 ans)

156
Q

Quels sont les éléments inclus dans la triade classique qui est retrouvée dans 75% des cas d’APS type 1?

A

Candidiase mucocutanée chronique
Hypoparathyroïdie
Maladie d’Addison

157
Q

Nomme les autres atteintes endocriniennes de l’APS de type 1, ainsi que leur prévalence.

A

Insuffisance ovarienne (50%)
Hypothyroïdie (< 10%)
Diabète de type 1 (< 5%)
Hypophysite (< 1%)

158
Q

Nomme d’autres atteintes non-endocriniennes de l’APS de type 1.

A

Alopécie
VItiligo
Anémie pernicieuse
Dysplasie des ongles
Kratpconjonctivites

159
Q

L’étiologie de l’APS 2 (Syndrome de Schmidt) est _________, le diagnostic se fait souvent à _______ et c’est le type d’APS le plus _______ .

A

Polygénique (HLA)
L’adolescence ou l’âge adulte
Fréquent

160
Q

Vrai ou faux: les femmes sont plus touchées par l’APS-2 que les hommes.

A

Vrai

161
Q

Quels sont les éléments inclus dans la triade classique des cas d’APS type 2?

A

Diabète type 1
Hypothyroïdie
Maladie d’Addison

162
Q

Nomme les autres atteintes endocriniennes de l’APS de type 2, ainsi que leur prévalence.

A

Insuffisance ovarienne (< 50%)
Hypoparathyroïdie (rare)

163
Q

Nomme d’autres atteintes non-endocriniennes de l’APS de type 2.

A

Vitiligo (4%)
Anémie pernicieuse
Alopécie
Intolérance au gluten
Myasthénie grave
PTI
Sjögren
Arthrite rhumatoïde (< 1%)

164
Q

ALLER RÉVISER TABLEAU RÉSUMÉ APS 1 ET 2

A

Bravo

165
Q

Qu’est-ce que l’adrénoleucodystrophie?

A

Maladie dégénérative de la substance blanche

166
Q

Vrai ou faux: l’adrénoleucodystrophie est la première cause d’IS primaire chez l’homme.

A

Faux: 2e cause

167
Q

Comment est la transmission de l’adrénoleucodystrophie?

A

Mutation liée à l’X

168
Q

Quel est le mécanisme de l’adrénoleucodystrophie?

A

B-oxydation déficiente
Accumulation de longue chaines d’acides gras (VLCFAs) toxiques dans le SNC, les surrénales, les testicules, le foie

169
Q

____% des patients avec une adrénoleucodystrophie présentent une atteinte surrénale avant d’avoir des symptômes neurologiques.

A

30%

170
Q

Quelles sont les possibles présentations cliniques de l’adrénoleucodystrophie?

A

Asymptomatique
Addison seul
Adrénomyéloneuropathie
- troubles d’équilibre
- déficit cognitif progressif
Forme infantile sévère
- paraplégie
- cécité, surdité

171
Q

Nomme des causes infectieuses d’IS primaire.

A

Tuberculose
CMV
VIH
Histoplasmose
Coccidioidomycose

172
Q

Quels cancers peuvent métastasier aux surrénales?

A

Sein
Poumon
GI
Rein

173
Q

Nomme des maladies infiltratives qui peuvent affecter les surrénales.

A

Amyloïdose
Hémochromatose
Sarcoïdose

174
Q

Quelle est la transmission de l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)?

A

Génétique autosomale récessive

175
Q

Quelle est la mutation qui cause l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Mutation inactivant la 21-hydroxylase (> 90%)

176
Q

Quel est l’impact de la mutation inactivant la 21-hydroxylase dans l’hyperplasie congénitale des surrénales?

A

Diminution de la synthèse du cortisol et de l’aldostérone = accumulation des précurseurs 17-OH-progestérone = augmentation de la synthèse des androgènes
Augmentation de l’ACTH
Hyperplasie des surrénales

177
Q

Quelles sont les trois formes d’hyperplasie congénitale des surrénales et leurs proportions?

A

Classique, salt wasting
Classique, simple virilisante
Non-classique (tardive)

178
Q

Décris la forme classique, salt-wasting, de l’hyperplasie congénitale des surrénlaes.

A

Découvert à la naissance
Crise surrénalienne
HypoNa+, hyperK+, acidose, déshydratation
Ambiguité sexuelle (F)

179
Q

Décris la forme classique, simple virilisante, de l’hyperplasie congénitale des surrénlaes.

A

Découvert lors de l’enfance
Pas de crise surrénalienne
Virilisation, croissance rapide
Ambiguité sexuelle possible (F)

180
Q

Décris la forme non-classique (tardive) de l’hyperplasie congénitale des surrénlaes.

A

Adolescence et adulte (F)
Oligoaménorrhée, hirsutisme, infertilité

181
Q

Les formes d’hyperplasie congénitale des surrénales sont en fonction de la _______ .

A

Sévérité du blocage de la 21-hydroxylase

182
Q

Comment fait-on le diagnostic d’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)?

A

Clinique:
- ambiguité sexuelle
- crise surrénalienne
- virilisation, hirutisme

Laboratoire:
- 17-OH-progestérone élevée
- Cortisol bas ou test au cotrosyn sous-optimal
- DHEA-S, andostènedione
- Rénine, aldostérone
- Recherche mutations génétiques (dépistage)

Imagerie:
- Surrénales taille augmentées

183
Q

Quel est le traitement de l’hyperplasie congénitale des surrénales (CAH)?

A

Remplacement en:
- glucocorticoïdes (diminue ACTH, donc diminue androgènes)
- minéralocorticoïdes

184
Q

Nomme des médicaments qui peuvent causer des anomalies de synthèse des corticostéroïdes ou des résistances.

A

Antifungique (azole)
Etomidate
Metyrapone
Mitotane

185
Q

Quel est le mécanisme du déficit familial en glucocorticoïdes?

A

Résistance au niveau du récepteur d’ACTH = hypocorticisme primaire

186
Q

Le déficit familial en glucocorticoïde est autosomal (récessif / dominant) et (rare / fréquent).

A

Récessif
Rare

187
Q

Quelles sont les conséquences de la résistance du récepteur cortisol dans la résistance au cortisol?

A

Augmentation de la CRH, de l’ACTH
Augmentation du cortisol circulant
Généralement asymptomatique

188
Q

Quels signes permettent de différencier les causes primaires d’‘insuffisance surrénalienne de centrales?

A

Hyperpigmentation (POMC)
Présence de déficit en minéralocorticoïde

189
Q

Nomme des causes d’insuffisance surrénalienne centrale.

A

Corticothérapie (PO, IV, inhalé, topique, infiltration intra-articulaire)
Tumeurs SNC
Radiothérapie
Infiltrations hypophysaires (sarcoïdose, histiocytaire, hémochromatose)
Cause inflammatoire (hypophysite lymphocytaire)
Causes vasculaires/hémorragiques (apoplexie, AVC thalamaique)
Trauma, fx plancher sphénoïde
Cause infectieuse (tuberculose)
Causes congénitales

190
Q

Nomme des tumeurs SNC qui peuvent causer de l’insuffisance surrénalienne centrale.

A

Macroadénome hypophysaire
Craniopharyngiome
Dysgerminome, méningiome, gliome

191
Q

Nomme des causes congénitales d’IS centrale.

A

Dysplasie septo-optique
Anomalies ligne médiane
Déficits congénitaux isolés ou mutliples

192
Q

Quelle est la première cause d’IS centrale?

A

Corticothérapie

193
Q

Quels sont les effets de la corticothérapie chronique?

A

Rétroaction négative au niveau central = perte de sensibilité au CRH et à l’ACTH = atrophie surrénalienne

194
Q

Combien de temps cela peut-il prendre pour développer une IS centrale avec de la corticothérapie?

A

Généralement > 3 mois, mais possible si > 3 semaines

195
Q

Lors d’un traitement chronique de corticothérapie, un ______ est nécessaire.

A

Sevrage progressif

196
Q

Quels sont les autres effets secondaires de la corticothérapie chronique à surveiller?

A

Ostéoporose
Dyspepsie, ulcus
Gain de poids
Dysglycémie

197
Q

Comment fait-on le diagnostic d’IS centrale?

A
  • Déficit en glucocorticoïde ISOLÉ
  • PAS de déficit en minéralocorticoïde
  • Hyperpigmentation absente

Bilans:
- Cortisol normal à bas
- ACTH bas
- Absence de réponse à l’hypoglycémie induite à l’insuline
- Cotrosyn peut être normal ou anormal

Imagerie:
IRM hypophyse / TDM si IRM est contre-indiqué

198
Q

Que faut-il rechercher lorsqu’on fait le diagnostic d’une IS centrale?

A

Prise de corticostéroïdes, toutes formes confondues

Endocrinologie (exam 1) (6 decks)

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