Système cardiovasculaire Flashcards

1
Q

Distinction entre les deux types de circulation

A

Systémique: Aussi appelée grande circulation. Amène le sang oxygéné du coeur jusqu’aux organes puis le renvoie (maintenant pauvre en O2) au coeur.
Pulmonaire: Aussi appelée petite circulation. Le sang est pompé du coeur jusqu’aux poumons et inversement. Elle assure l’oxygénation et l’élimination du CO2, soutenant ainsi l’ensemble des fonctions corporelles.

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2
Q

Connaître l’anatomie du coeur (Valves, système de conduction, vaisseaux)

A

Oreillettes: chambres dans lesquelles le sang passe des veines vers les ventricules. La contraction atriale ajoute au remplissage ventriculaire mais ne lui est pas essentielle
Ventricules: Chambres dont les contractions engendrent les pressions qui mobilisent le sang dans les systèmes vasculaires pulmonaires et systémiques, celui-ci retournant au coeur.

Artères: Conduits de faible résistance acheminant le sang à différents organes, avec une perte de pression minime (maintien du débit sanguin). Elles se comportent également comme des réservoirs de pression pour maintenir le débit sanguin au cours de la relaxation ventriculaire.
Artérioles: Principal site de résistance à l’écoulement. Responsables de la répartition du débit sanguin dans les différents organes. Participent à la régulation de la pression artérielle.
Capillaires et veinules: Sites d’échanges des nutriments, des dérivés du métabolisme et de liquides entre le sang et les tissus.
Veines: Conduits de faible résistance retournant le sang au coeur. Leur capacité est ajustée pour faciliter cet écoulement.

Valvle atrio-ventriculaire droite ou tricuspide: Se situe entre l’oreillette droite et le ventricule droit. permet au sang de passer de l’oreillette gauche au ventricule gauche et empêche le sang de refluer dans l’oreillette gauche.
Valve atrio-ventriculaire gauche ou valve mitrale: Se situe entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Permet au sang de passer de l’oreillette gauche au ventricule gauche et empêche le sang de refluer dans l’oreillette gauche.
Valve pulmonaire: Se situe à la sortie du ventricule droit, entre ce dernier et l’artère pulmonaire. Permet au sang de sortir du coeur pour aller dans les poumons et s’enrichir en O2 et empêche le sang de revenir dans le ventricule droit.
Valve aortique: Se situe à la sortie du ventricule gauche, entre ce dernier et l’aorte. Permet au sang de sortir du coeur pour aller dans les organes et les oxygéner, et empêche le sang de revenir dans le ventricule gauche.

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3
Q

Électrocardiogramme, sa fonction et à quoi correspond son profil

A

ECG: tracé de l’activité intracardiaque. Il mesure les courants électriques créés par le déplacement des charges électriques lors de la propagation des PA dans de nombreuses cellules myocardiques. Chaque changement de direction électrique observée dans l’ECG représente un événement de la séquence de l’excitation cardiaque.
Onde P; Dépolarisation des oreillettes
Intervalle PQ; Contraction des oreillettes, passage de l’influx nerveux dans le reste du système de conduction
Complexe QRS; Dépolarisation des ventricules
Onde T; Repolarisation des ventricules

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4
Q

À quoi correspond les bruits cardiaques?

A

Bruit 1: Bruit de basse tonalité dû à la fermeture des valves AV (marque le début de la systole)
Bruit 2: Bruit plus intense dû à la fermeture des valves pulmonaires et aortiques (survient en début de diastole)

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5
Q

Définir la contribution des reins dans le maintien de l’apport en oxygène aux tissus

A

L’érythropoïèse est régulée par les hormones: une diminution d’O2 aux reins entraîne la production et sécrétion d’érythropoïétine. Activation de récepteurs dans la moelle osseuse, menant à une augmentation du taux d’érythropoïèse.

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6
Q

Qu’est-ce que l’anémie et ses principales causes

A

Anémie: Réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène aux tissus

Principales causes:
-Carence alimentaire en fer (anémie ferriprive), en vitamine B12 ou en acide folique
-Insuffisance de l’érythropoïèse au niveau de la moelle osseuse (agents toxiques ou cancer)
-Pertes sanguine (hémorragies) aboutissant à une carence en fer
-Sécrétion insuffisante d’érythropoïétine dans les affections rénales
-Destruction excessive des érythrocytes (ex: drépanocytose)

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7
Q

Rôle du foie dans la coagulation

A

Rôle critique dans la production et la modification de protéines du sang, incluant celles utilisées dans la cascade de coagulation.
De plus, les sels biliaires du foie facilitent l’absorption de lipides de la diète et de la vitamine K, requise pour la synthèse de prothrombine.

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8
Q

Actions pro-coagulante et anti-coagulante de la thrombine

A

Pro-coagulant: Clive le fibrinogène en fibrine, active les facteurs de la coagulation XI / VIII / V / XIIII, stimule l’activation plaquettaire

Anti-coagulant: Active la protéine C qui inactive les facteurs de la coagulation VIIIa et Va

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9
Q

Identifier les effets anticoagulants des cellules endothéliales

A

-Constituent normalement une barrière intacte entre le sang et le tissu conjonctif sous-endothélial (Absence de déclenchement de l’agrégation plaquettaire et de la formation du complexe facteur tissulaire-facteur VIIa)
-Synthétisent et sécrètent de la PGI2 et du NO (inhibition de l’activation et de l’agrégation plaquettaire)
-Sécrètent un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (inhibition de la capacité de complexe facteur tissulaire-facteur VIIa engendrer du facteur Xa)
-Fixent la thrombine, via la thrombomoduline, qui active ensuite la protéine C (la protéine C activée inactive les facteurs de la coagulation VIIIa et Va)
-Portent des molécules d’héparine à la surface de leurs membrane plasmiques (l’héparine fixe l’antithrombine III, puis cette molécule inactive la thrombine et plusieurs autres facteurs de la coagulation)
-Sécrètent de l’activateur du plasminogène tissulaire (L’activateur du plasminogène tissulaire catalyse la formation de plasmine qui dissout le caillot)

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10
Q

Implication des barorécepteurs et du centre cardiovasculaire bulbaire dans la régulation de la pression artérielle

A

Implication des barorécepteurs: Permettent le maintien de la PAM en détectant les changements de la pression dans l’arc aortique et les sinus carotidiens. L’information est acheminée aux centres de contrôle cardiovasculaires du tronc cérébral par les neurones afférents.

Implication du centre cardiovasculaire bulbaire: Les neurones associés aux barorécepteurs livrent l’information sur la PAM aux centres de contrôle cardiovasculaires du tronc cérébral

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11
Q

Mécanismes de régulation de la pression artérielle

A

Mécanisme de régulation à court terme:
-Modifient la résistance périphérique totale et le débit cardiaque
-Mécanismes nerveux (Boucle de rétroaction faisant intervenir: barorécepteurs et chémorécepteurs, centre cardiovasculaire du bulbe rachidien, coeur/artérioles et veines)
-Mécanismes biochimiques (adrénaline, angiotensine II et vasopressine)

Mécanisme de régulation à long terme:
-Modifient le volume sanguin e. modifiant la réabsorption d’eau (ex: système rénine-angiotensine-aldostérone)

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12
Q

Mécanisme de Frank-Starling

A

Il existe une relation entre la longueur-tension au niveau du muscle cardiaque (+ la fibre musculaire est étirée, + elle se contracte avec force).
Lorsque le volume télédiastolique augmente, le volume de la chambre ventriculaire est augmenté et les myosites ventriculaires sont donc plus étirés (s’étirent et ne reprennent pas leur forme initiale). À cause de cette propriété mécanique intrinsèque, + le volume télédiastolique est grand, + la contraction ventriculaire est puissante et donc, + le volume d’éjection est grand.

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13
Q

Étapes du couplage excitation-contraction du muscle cardiaque

A
  1. Le PA se propage le long du sarcolemme et dans les tubules transverses
  2. Libération d’ions Ca2+: La transmission du PA le long des tubules transverses des triades produit un changement de conformation des protéines du tubule transverse voltage-dépendantes. Ce changement provoque l’ouverture des canaux libérant du Ca2+ dans la membrane de la citerne terminale du RS, ce qui permet à de grandes quantités de Ca2+ d’entrer dans le cytosol en 1 ms.
  3. Liaison du Ca2+ à la troponine (TnC) et éloignement de la tropomyosine du site de liaison: Quand le Ca2+ est lié à la troponine, la conformation de la tropomyosine change. Les sites de liaison (sites actifs), de l’actine à la myosine sont exposés sur les filaments minces.
  4. Début de la contraction: La liaison de la myosine à l’actine forme des ponts d’unions. La contraction commence (cycle des ponts d’unions). À ce point, le couplage excitation-contraction se termine.

Après étape 4: Les brefs signaux engendrés par le Ca2+ prennent fin et les concentrations de Ca2+ retournent, par transport actif, dans le RS. La tropomyosine reprend à nouveau son rôle inhibiteur, et bloque l’interaction actine-myosine. La fibre musculaire se détend. La séquence des évènements qui constitue le couplage excitation-contraction suivi d’une chute de la concentration des ions Ca2+ se répète chaque fois qu’un signal nerveux atteint la jonction neuromusclaire.

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14
Q

Période réfractaire du muscle cardiaque

A

La période réfractaire prolongée du muscle cardiaque prévient le tétanos (sommation des contractions), et permet aux ventricules de se remplir de sang avant le pompage

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15
Q

Influences du système nerveux autonome sur la fonction cardiaque

A

Le système nerveux autonome contrôle le débit cardiaque et la PAM

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16
Q

Déterminants qui influencent la pression veineuse et le retour veineux

A

Pression veineuse:
- Augmentation de l’activité des nerfs sympathiques sur les veines
- Augmentation du volume sanguin
- Augmentation de la pompe musculaire squelettique
- Augmentation des mouvements respiratoires

Retour veineux:
Même chose que précédemment +
- Constriction des veines (augmente retour veineux)

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17
Q

Débit cardiaque

A

Volume de sang pompé par minutes par chaque ventricule. Correspond au volume de sang qui traverse soit le circuit systémique, soit le circuit pulmonaire par minute
Peut atteindre 20-25 L par minute pour une personne sédentaire, 35-40 L pour une personne active

DC ou Qc = Fc x VE

18
Q

Facteurs qui influencent la fréquence cardiaque et le volume d’éjection

A

Fc (augmentation) :
-Augmentation de l’activité des nerfs sympathiques au coeur
-Augmentation de l’adrénaline plasmatique
- Diminution de l’activité des nerfs parasympathiques au coeur

Fc = Qc / VE

Le noeud atrioventriculaire a aussi une influence sur la Fc puisque la transmission de l’influx est légèrement retardée à cet endroit pour permettre la contraction des oreillettes avant celles des ventricules (retarde la contraction des oreillettes)

VE (augmentation):
-Augmenter le volume de remplissage et stimulation sympathique (noradrénaline et adrénaline); permet une meilleure relaxation et une augmentation de la proportion du temps dédié au remplissage lors du cycle cardiaque

19
Q

Distinguer, lors de la coordination des battements cardiaques, la séquence de l’excitation, et comprendre comment sont générés les PA cardiaques (noeud SA et cellules musculaires des ventricules)

A

la contraction du muscle cardiaque est déclenchée par la dépolarisation de la membrane plasmique des cardiomyocytes.
La propagation des PA d’une cellule à une autre est assurée par la présence des jonctions communicantes.
L’excitation d’une seule cellule peut donc aboutir à l’excitation de toutes les cellules du coeur.
Système de conduction du coeur (séquence de l’excitation):
1. Noeud sinoatrial (SA): Groupe de cellules situé dans l’oreillette droite, point de dépolarisation initial
2. Noeud atrioventriculaire (AV): Groupe de cellules situés à la base de l’oreillette droite
3. Faisceau de His (situé sous le noeud AV): Système de fibres de conduction traversant le septum interventriculaire et les parois ventriculaires
4. Fibres de Purkinje (situé à la base inférieure du VD): Cellules conductrices volumineuses conduisant l’influx nerveux rapidement dans les ventricules

20
Q

Utilité de la PAM

A

Permet le déplacement du sang

21
Q

Bruits de Korotkoff

A

Sons auscultatoires lorsque la pression générée par le brassard préalablement gonflé d’un sphygmomanomètre est relâchée. L’apparition des bruits correspond à la pression systolique et la disparition de la pression diastolique.
Ne pas confondre avec des bruits du coeur

22
Q

La microcirculation et l’anatomie du réseau capillaire

A

Capillaire typique: Conduit à paroi fine constituée d’une seule couche de cellules endothéliales reposant sur une membrane basale.
Les cellules sont séparées par des espaces intercellulaires remplis de liquide
Le débit à travers les capillaires dépend de la conformation des vaisseaux et de la microcirculation

Métartérioles: Vaisseaux qui relient les artérioles aux veinules sans passer par les capillaires
Sphincter précapillaire: Anneau de muscle lisse qui contrôle le débit sanguin dans les capillaires en réponse à des facteurs locaux

Les capillaires sont dépourvus de muscle lisse, mais la contraction et la relaxation du muscle lisse circulaire des métartérioles et sphincters pré capillaires détermine le volume de sang que chaque capillaire reçoit.

23
Q

Définir: HTA, IC, insuffisance coronarienne et infarctus du myocarde

A

HTA: Augmentation chronique de la pression artérielle systémique

Insuffisance cardiaque: 2 groupes
1. Dysfonction diastolique (anomalie remplissage ventricule) causé par HTA
2. Dysfonction systolique (anomalie éjection ventriculaire) causé par un infarctus

Insuffisance coronarienne: des atteintes d’une ou plusieurs artères coronaires, ce qui diminue le débit sanguin vers le coeur

Infarctus du myocarde: Lésion du myocarde concerné, et si l’atteinte est suffisamment sévère, une mort de la partie du coeur est en cause l’infarctus

24
Q

Implication de la position debout sur la pression veineuse et le retour veineux

A

Le sang doit contrer la gravité pour retourner vers le coeur, lors du maintien de la position debout. Grâce aux valvules veineuses, le sang peut contrer la gravité. Cependant, il se peut qu’avec le temps, les valvules fonctionnent moins bien et que le sang refoule dans les veines des jambes, ce qui crée des varices. c’est pourquoi il est favorable de marcher et bouger les jambes si on reste debout, car ça contracte les muscles squelettique, ce qui diminue le diamètre veineux et qui permet à la pression veineuse et au retour veineux d’augmenter.

25
Q

Contrôle local du débit sanguin vers les organes

A

Hyperhémie active: Augmentation du débit sanguin avec une augmentation de l’activité métabolique d’un tissu ou d’un organe (c’est une pathologie)

Autorégulation du débit: Augmentation du débit sanguin en réponse à une diminution locale de la pression artérielle

Dans les 2 cas, il y a un déséquilibre initial entre les apports sanguins et le niveau d’activité métabolique cellulaire

2 mécanismes de contrôle du tonus des artérioles: contrôle locaux et contrôles extrinsèques (réflexes)

Contraction du muscle lisse par augmentation du Ca2+ dans le cytosol

26
Q

Cycle cardiaque: Systole

A

Contraction des ventricules

  1. Contraction ventriculaire isovolumétrique: Développement de tension des parois ventriculaires, sans changement du volume intraventriculaire
  2. Éjection ventriculaire: Ouverture des valves aortiques et pulmonaires en réponse à l’augmentation de pression. Raccourcissement des fibres musculaires ventriculaires et expulsion du sang
27
Q

Cycle cardiaque: Diastole

A

Relaxation des ventricules

  1. Relaxation ventriculaire isovolumétrique: Relâchement des ventricules et fermeture des valves aortiques et pulmonaires
  2. Remplissage ventriculaire: Ouverture des valves AV. Ventricule relâché.
    a) Remplissage passif (80% du remplissage)
    b) Contraction atriale
28
Q

Différencier les particularités entre les pressions de circulation systémique et pulmonaire

A

Systémique: Pression aortique de 70 à 120 mmHg

Pulmonaire: Pression de l’artère pulmonaire de 8 à 24 mmHg

Malgré la différence de pression, le ventricule droit éjecte le même volume que le ventricule gauche

29
Q

Rôle de la variation du volume sanguin dans la régulation de la pression artérielle

A

Augmentation du volume sanguin entraîne une élévation de la pression artérielle moyenne

Diminution du volume sanguin entraîne une diminution de la pression artérielle moyenne

30
Q

Changements au niveau capillaire permettant de compenser pour les pertes sanguines lors d’une hémorragie

A

Une diminution de PAM entraîne une augmentation de l’absorption et une diminution de la filtration au niveau des capillaires, permettant de maintenir le volume sanguin

31
Q

Constituants du plasma

A

Eau
Électrolyes (inorganiques; Na+, K+, Mg2+, H+, Cl-, HCO3-, Phosphates, SO4 2-, )
Protéines (albumine, globulines, fibrinogène)
Gaz (Co2, O2, N2)
Nutriments (glucose et autres hydrates de carbone, acides aminés, lipides, cholestérol, vitamines, éléments traces)
Dérivés du métabolisme (urée; des protéines, créatinine; de la créatine, acide urique; des acides nucléiques, bilirubine; de l’hème)

32
Q

Éléments figurés

A

Érythrocytes totaux: 5 000 000/mm3 de sang

Leucocytes totaux: 7000 /mm3 de sang
Pourcentage de leucocytes totaux;
Neutrophiles 50-70%
Éosinophiles 1-4%
Basophiles 0,1-0,3%
Monocytes 2-8%
Lymphocytes 20-40%

Plaquettes totales: 250 000 /mm3 de sang

33
Q

Étapes de la formation du clou plaquettaire

A
  1. lésion vasculaire
  2. Altération de la surface endothéliale
  3. Activation et agrégation
    a)libération de médiateurs
    b)Synthèse de la throomboxane A2
    4.
    a) Médiateurs chimiques
    b)Thromboxane A2
  4. Vaisseaux sanguins: Contraction du muscle lisse vasculaire
    6.
    a)Vasoconstriction
    b) Clou plaquettaire
34
Q

Facteurs de croissance hématopoïétique

A

Érythropoïétine:
-Cellule souche hématopoïétique pluripotente-> cellule souche lymphoïde -> lymphocyte
-Cellule souche hématoipoïétique pluripotente -> cellule souche myélioïde -> érythrocyte

Interleukines:
-Cellule souche hématopoïétique pluripotente-> cellule souche myéloïde -> neutrophile
-Cellule souche hématopoïétique pluripotente-> cellule souche myéloïde -> Monocyte
-Cellule souche hématopoïétique pluripotente-> cellule souche myéloïde -> éosinophile
-Cellule souche hématopoïétique pluripotente-> cellule souche myéloïde -> basophile

Thrombopoïétine:
Cellule souche hématopoïétique pluripotente -> cellule souche myéloïde-> mégacaryocyte -> plaquettes

35
Q

Composantes du système fibrinolytique

A

Activateurs du plasminogène -> Activation du plasminogène en plasmine -> lyse de la fibrine en fragment solubles de fibrine

Après la réparation des tissus, les caillots de fibrine sont dissouts sous l’action de la plasmine.
Des activateurs synthétiques du plasminogène peuvent être utilisés après un infarctus ou crise cardiaque pour permettre la dissolution des caillots et rétablir les apports sanguins

36
Q

Différentes paroi des vaisseaux sanguins

A

Artères: Tissus élastique (muscle lisse)
Artérioles: muscle lisse
Capillaires: une seule couche de cellule
Veinules:
Veines: muscle lisse?

37
Q

Diffusion à travers la paroi capillaire

A
  1. Diffusion à travers la membrane (substances liposolubles)
  2. Passage par la fente intercellulaire (substances hydrosolubles)
  3. Passage à travers le pore (substances hydrosolubles)
  4. Transport dans un vésicule ou une cavéole (substances de grande taille)
  • Dans tous les capillaires, sauf ceux de l’encéphale, la diffusion est la seule voie importante assurant un transport net des nutriments, de l’oxygène et des dérivés du métabolisme
38
Q

Pression, débit et résistance au niveau de la circulation sanguine

A

Pression hydrostatique : Pression exercée sur une surface par un liquide
Débit: Volume de sang qui passe par un vaisseau par unité de temps (L/min)
Résistance: Gêne à l’écoulement entre 2 points, due à la friction du sang contre la paroi du vaisseau

39
Q

Types de pression
Relation entre PAM et débit sanguin aux organes

A

-Pression systolique (PS): Pression artérielle maximale atteinte au pic de l’éjection ventriculaire
-Pression diastolique (PD): Pression artérielle minimale atteinte juste avant le début de l’éjection ventriculaire
-Pression artérielle moyenne (PAM): N’est pas la moyenne des valeurs maximale et minimale. Le coeur passe 2/3 du temps du cycle cardiaque en diastole et 1/3 du temps en systole, ce qui influence les pressions artérielles.

PAM=PD+ 1/3 (PS-PD)

-Pression différentielle: Différence entre la pression systolique (PS) et la pression diastolique (PD)

40
Q

Relation entre l’augmentation de la surface totale et la vitesse du flux sanguin au niveau du réseau capillaire, ainsi que son importance à diffuser
à travers la paroi capillaire.

A

Plus la surface totale augmente au niveau des capillaires, plus la vitesse de l’écoulement sanguin diminue. Il est important que le flux sanguin diffuse à travers la paroi de capillaire, pour faire les échanges nécessaire.

Beaucoup de capillaires, au niveau desquels le sang se déplace lentement, résultant en un temps et une aire de surface adéquats pour les échanges entre le sang des capillaires et le liquide interstitiel (meilleure échange lorsque le sang se déplace lentement).