Système cardiovasculaire Flashcards
Distinction entre les deux types de circulation
Systémique: Aussi appelée grande circulation. Amène le sang oxygéné du coeur jusqu’aux organes puis le renvoie (maintenant pauvre en O2) au coeur.
Pulmonaire: Aussi appelée petite circulation. Le sang est pompé du coeur jusqu’aux poumons et inversement. Elle assure l’oxygénation et l’élimination du CO2, soutenant ainsi l’ensemble des fonctions corporelles.
Connaître l’anatomie du coeur (Valves, système de conduction, vaisseaux)
Oreillettes: chambres dans lesquelles le sang passe des veines vers les ventricules. La contraction atriale ajoute au remplissage ventriculaire mais ne lui est pas essentielle
Ventricules: Chambres dont les contractions engendrent les pressions qui mobilisent le sang dans les systèmes vasculaires pulmonaires et systémiques, celui-ci retournant au coeur.
Artères: Conduits de faible résistance acheminant le sang à différents organes, avec une perte de pression minime (maintien du débit sanguin). Elles se comportent également comme des réservoirs de pression pour maintenir le débit sanguin au cours de la relaxation ventriculaire.
Artérioles: Principal site de résistance à l’écoulement. Responsables de la répartition du débit sanguin dans les différents organes. Participent à la régulation de la pression artérielle.
Capillaires et veinules: Sites d’échanges des nutriments, des dérivés du métabolisme et de liquides entre le sang et les tissus.
Veines: Conduits de faible résistance retournant le sang au coeur. Leur capacité est ajustée pour faciliter cet écoulement.
Valvle atrio-ventriculaire droite ou tricuspide: Se situe entre l’oreillette droite et le ventricule droit. permet au sang de passer de l’oreillette gauche au ventricule gauche et empêche le sang de refluer dans l’oreillette gauche.
Valve atrio-ventriculaire gauche ou valve mitrale: Se situe entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Permet au sang de passer de l’oreillette gauche au ventricule gauche et empêche le sang de refluer dans l’oreillette gauche.
Valve pulmonaire: Se situe à la sortie du ventricule droit, entre ce dernier et l’artère pulmonaire. Permet au sang de sortir du coeur pour aller dans les poumons et s’enrichir en O2 et empêche le sang de revenir dans le ventricule droit.
Valve aortique: Se situe à la sortie du ventricule gauche, entre ce dernier et l’aorte. Permet au sang de sortir du coeur pour aller dans les organes et les oxygéner, et empêche le sang de revenir dans le ventricule gauche.
Électrocardiogramme, sa fonction et à quoi correspond son profil
ECG: tracé de l’activité intracardiaque. Il mesure les courants électriques créés par le déplacement des charges électriques lors de la propagation des PA dans de nombreuses cellules myocardiques. Chaque changement de direction électrique observée dans l’ECG représente un événement de la séquence de l’excitation cardiaque.
Onde P; Dépolarisation des oreillettes
Intervalle PQ; Contraction des oreillettes, passage de l’influx nerveux dans le reste du système de conduction
Complexe QRS; Dépolarisation des ventricules
Onde T; Repolarisation des ventricules
À quoi correspond les bruits cardiaques?
Bruit 1: Bruit de basse tonalité dû à la fermeture des valves AV (marque le début de la systole)
Bruit 2: Bruit plus intense dû à la fermeture des valves pulmonaires et aortiques (survient en début de diastole)
Définir la contribution des reins dans le maintien de l’apport en oxygène aux tissus
L’érythropoïèse est régulée par les hormones: une diminution d’O2 aux reins entraîne la production et sécrétion d’érythropoïétine. Activation de récepteurs dans la moelle osseuse, menant à une augmentation du taux d’érythropoïèse.
Qu’est-ce que l’anémie et ses principales causes
Anémie: Réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène aux tissus
Principales causes:
-Carence alimentaire en fer (anémie ferriprive), en vitamine B12 ou en acide folique
-Insuffisance de l’érythropoïèse au niveau de la moelle osseuse (agents toxiques ou cancer)
-Pertes sanguine (hémorragies) aboutissant à une carence en fer
-Sécrétion insuffisante d’érythropoïétine dans les affections rénales
-Destruction excessive des érythrocytes (ex: drépanocytose)
Rôle du foie dans la coagulation
Rôle critique dans la production et la modification de protéines du sang, incluant celles utilisées dans la cascade de coagulation.
De plus, les sels biliaires du foie facilitent l’absorption de lipides de la diète et de la vitamine K, requise pour la synthèse de prothrombine.
Actions pro-coagulante et anti-coagulante de la thrombine
Pro-coagulant: Clive le fibrinogène en fibrine, active les facteurs de la coagulation XI / VIII / V / XIIII, stimule l’activation plaquettaire
Anti-coagulant: Active la protéine C qui inactive les facteurs de la coagulation VIIIa et Va
Identifier les effets anticoagulants des cellules endothéliales
-Constituent normalement une barrière intacte entre le sang et le tissu conjonctif sous-endothélial (Absence de déclenchement de l’agrégation plaquettaire et de la formation du complexe facteur tissulaire-facteur VIIa)
-Synthétisent et sécrètent de la PGI2 et du NO (inhibition de l’activation et de l’agrégation plaquettaire)
-Sécrètent un inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (inhibition de la capacité de complexe facteur tissulaire-facteur VIIa engendrer du facteur Xa)
-Fixent la thrombine, via la thrombomoduline, qui active ensuite la protéine C (la protéine C activée inactive les facteurs de la coagulation VIIIa et Va)
-Portent des molécules d’héparine à la surface de leurs membrane plasmiques (l’héparine fixe l’antithrombine III, puis cette molécule inactive la thrombine et plusieurs autres facteurs de la coagulation)
-Sécrètent de l’activateur du plasminogène tissulaire (L’activateur du plasminogène tissulaire catalyse la formation de plasmine qui dissout le caillot)
Implication des barorécepteurs et du centre cardiovasculaire bulbaire dans la régulation de la pression artérielle
Implication des barorécepteurs: Permettent le maintien de la PAM en détectant les changements de la pression dans l’arc aortique et les sinus carotidiens. L’information est acheminée aux centres de contrôle cardiovasculaires du tronc cérébral par les neurones afférents.
Implication du centre cardiovasculaire bulbaire: Les neurones associés aux barorécepteurs livrent l’information sur la PAM aux centres de contrôle cardiovasculaires du tronc cérébral
Mécanismes de régulation de la pression artérielle
Mécanisme de régulation à court terme:
-Modifient la résistance périphérique totale et le débit cardiaque
-Mécanismes nerveux (Boucle de rétroaction faisant intervenir: barorécepteurs et chémorécepteurs, centre cardiovasculaire du bulbe rachidien, coeur/artérioles et veines)
-Mécanismes biochimiques (adrénaline, angiotensine II et vasopressine)
Mécanisme de régulation à long terme:
-Modifient le volume sanguin e. modifiant la réabsorption d’eau (ex: système rénine-angiotensine-aldostérone)
Mécanisme de Frank-Starling
Il existe une relation entre la longueur-tension au niveau du muscle cardiaque (+ la fibre musculaire est étirée, + elle se contracte avec force).
Lorsque le volume télédiastolique augmente, le volume de la chambre ventriculaire est augmenté et les myosites ventriculaires sont donc plus étirés (s’étirent et ne reprennent pas leur forme initiale). À cause de cette propriété mécanique intrinsèque, + le volume télédiastolique est grand, + la contraction ventriculaire est puissante et donc, + le volume d’éjection est grand.
Étapes du couplage excitation-contraction du muscle cardiaque
- Le PA se propage le long du sarcolemme et dans les tubules transverses
- Libération d’ions Ca2+: La transmission du PA le long des tubules transverses des triades produit un changement de conformation des protéines du tubule transverse voltage-dépendantes. Ce changement provoque l’ouverture des canaux libérant du Ca2+ dans la membrane de la citerne terminale du RS, ce qui permet à de grandes quantités de Ca2+ d’entrer dans le cytosol en 1 ms.
- Liaison du Ca2+ à la troponine (TnC) et éloignement de la tropomyosine du site de liaison: Quand le Ca2+ est lié à la troponine, la conformation de la tropomyosine change. Les sites de liaison (sites actifs), de l’actine à la myosine sont exposés sur les filaments minces.
- Début de la contraction: La liaison de la myosine à l’actine forme des ponts d’unions. La contraction commence (cycle des ponts d’unions). À ce point, le couplage excitation-contraction se termine.
Après étape 4: Les brefs signaux engendrés par le Ca2+ prennent fin et les concentrations de Ca2+ retournent, par transport actif, dans le RS. La tropomyosine reprend à nouveau son rôle inhibiteur, et bloque l’interaction actine-myosine. La fibre musculaire se détend. La séquence des évènements qui constitue le couplage excitation-contraction suivi d’une chute de la concentration des ions Ca2+ se répète chaque fois qu’un signal nerveux atteint la jonction neuromusclaire.
Période réfractaire du muscle cardiaque
La période réfractaire prolongée du muscle cardiaque prévient le tétanos (sommation des contractions), et permet aux ventricules de se remplir de sang avant le pompage
Influences du système nerveux autonome sur la fonction cardiaque
Le système nerveux autonome contrôle le débit cardiaque et la PAM
Déterminants qui influencent la pression veineuse et le retour veineux
Pression veineuse:
- Augmentation de l’activité des nerfs sympathiques sur les veines
- Augmentation du volume sanguin
- Augmentation de la pompe musculaire squelettique
- Augmentation des mouvements respiratoires
Retour veineux:
Même chose que précédemment +
- Constriction des veines (augmente retour veineux)