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Pathophysiology > systeme endocrinien > Flashcards

systeme endocrinien Flashcards

1
Q

syst endocrinien definition

A
  • Le système endocrinien est un système qui régularise la sécrétion d’hormone qui affecte les fonctions métaboliques.
  • C’est un système de communication et de coordination chimique intégré qui intervient dans la reproduction, la croissance, le développement et la régulationde l’énergie
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2
Q

que fait le syst endocrinien en collab avec le SI et le SN

A

maintient l’homéostasie de l’organisme et qu’il coordonne les réactions aux changements environnementaux

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3
Q

quelles sont le glandes endocriniennes

A

L’hypothalamus, l’hypophyse, la thyroïde, les parathyroïdes, les glandes surrénales, le pancréas, les ovaires, les testicules,l’épiphyse, et le thymus

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4
Q

quelles glandes assurent la communication entre le SN et le SE

A

L’hypothalamus et l’hypophyse

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5
Q

que permet le feedback?

A

l’autorégulation

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6
Q

sur quoi est basé le feedback?

A

concentration de l’hormone dans la circulation

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7
Q

par quoi est influencé le feedback?

A

par le taux des électrolytes, les métabolites, l’osmolarité, l’état d’hydratation etd’autres hormones

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8
Q

que fait la glande thyroide?

A

Emmagasine et libère les hormones thyroïdiennes: T4 (Thyroxine) , T3 (triiodothyronine) et la calcitonine.

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9
Q

a partir de quoi sont fabriquées les hormones thyroidiennes

A

de l’iode minéral trouvé dans l’alimentation et les eaux de boissons.

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10
Q

que se passe avec l’iode

A

Il est successivement capté par les cellules thyroïdiennes, oxydé et fixé sur des acides aminés particuliers

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11
Q

quels acide amine forme t3 et t4

A

thyrosine couplées

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12
Q

comment sont stockées les hormones thyroidiennes une fois élaborées

A

Les hormones thyroïdiennes, une fois élaborées, sont stockées dans les follicules thyroïdiens sous forme de thyroglobuline

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13
Q

quelle hormone thyroidienne est precurseur de l’autre

A

t4 precurseur de t3

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14
Q

quelle hormone thyroidienne est la plus active

A

t3

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15
Q

d’ou provient t3

A

10% de la T3 circulante est sécrétée directement par la glande thyroïde; le reste provient de la conversion périphérique de la T4

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16
Q

qui stimule la production et la liberation d’hormones thyroidiennes?

A

tsh de l’hypophyse

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17
Q

qui stimule tsh?

A

trh de l’hypothalamus

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18
Q

qui produit la calcitone

A

cellules c

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19
Q

role de la calcitone

A

Elle inhibe la résorption du calcium osseux, augmente et stocke le calcium dans les os et augmente l’excrétion rénale du Ca et du phosphore.

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20
Q

quel systeme assure la régulation de la sécrétion des hormones thyroïdiennes

A

syst hypothalamo-hypophysaire

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21
Q

action des hormones thyroidiennes sur BMR

A

agissent en accélérant le métabolisme basal, ont une action sur la thermogénèse et augmentent la consommationd’O2

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22
Q

action des hormones thyroidiennes sur metabolisme glucidique

A

Augmentent le taux de l’utilisation du glucose par les cellules

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23
Q

action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme lipidique

A

Lipolyse avec fonte adipeuse et baisse des lipides plasmatiques (accélèrent le métabolisme des lipides); diminuent le taux de Cholestérol dans le sang

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24
Q

action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme protidique

A

Rôle dans la synthèse des protéines et augmentation du catabolisme azoté

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25
Q

action des hormones thyroidiennes sur le metabolisme hydrique

A

hypersudation et soif

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26
Q

action des hormones thyroidiennes sur le tissu nerveux

A

Maturation du système nerveux, croissance et développement chez l’enfant, augmentation de la vitesse de conduction nerveuse et diminution du temps de réflexe Favorisent l’hyperactivité sympatique

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27
Q

action des hormones thyroidiennes sur le Tissu musculosquelettique

A

Accélération de la vitesse de conduction (myocarde) et de contraction (muscles périphériques) d’où accélération de la fréquence cardiaque. Augmentent le débit cardiaque; augmentent la fréquence et l’amplitude respiratoire Augmentent la résorption osseuse

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28
Q

action des hormones thyroidiennes sur le systeme digestif

A

Accélération du temps de transit (diarrhée) ◼ Stimulent l’érythropoièse ◼ Augmentent la demande en vitamines du corps

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29
Q

comment classifier le dysfonctionnement thyroidien

A
  1. Primaire (dysfonctionnementde lathyroïde)
  2. Secondaire (dysfonctionnementdel’hypophyse)
  3. Tertiaire (dysfonctionnement résultant d’un problème de l’hypothalamus)
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30
Q

principales pathologies dela glande thyroïde:

A

◼ Excès d’hormone thyroïdienne ou hyperthyroïdisme. ◼ Insuffisance des hormones thyroïdiennes ou hypothyroïdisme.

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31
Q

état de fonctionnement normal de la glande thyroïde

A

euthyroidie

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32
Q

2nd maladie endocrinienne en prévalence après le Diabète

A

hyperthyroidisme

33
Q

quelle hyperthyroidie est associée à une exophtalmie et un goitre diffus

A

maladie de Basedow/de Grave

34
Q

etiologie de l’hyperthyroidie

A

Autoimmune (Maladie de Graves, goitre toxique) ✓ Thyroïdite (postpartum; chronique / aigue) ✓ Apport excessif d’Iode ✓ Surdosage des substituants des hormones thyroïdiennes ✓ Adénome toxique

35
Q

Manifestations cliniques d’hyperthyroidie :

A

▪ Asthénie ▪ Amaigrissement (fonte graisseuse) ▪ Hyperthermie modérée et Soif importante ▪ Troubles cardiaques : Tachycardie, palpitation ▪ Troubles musculaires ▪ Troubles digestifs : Diarrhée motrice ▪ Troubles nerveux : Hyperexcitabilité, nervosité, insomnie avec agressivité

36
Q

Manifestations paracliniques d’hyperthyroidie

A

TSH extrêmement faible , T3 T4 élevés ▪ Hypercalcémie ▪ Hyperglycémie ▪ Hypoalbuminémie ▪ Hypocholestérolémie

37
Q

maladie de graves processus

A

Le patient génétiquement prédisposé devient sensible à divers antigènes au sein de la thyroide ou d’autres tissus et développe des anticorps contre eux.
➢ Ces anticorps connus sous le noms de : Ac activateurs thyroidiens (IgG, TSAb) à action prolongée attaquent les tissus de la thyroidien stimulant le recepteur de TSH sur la thyroide et stimulent l’hyperplasie goitre ➢ Se caractérise par des rémissions et exacerbations

38
Q

qui declenche la maladie de grave

A

stress, infection, insuffisance des reserves d’iodes

39
Q

pourquoi il y a exophtalmie

A

inflammation des tissus orbitaires qui conduit à une accumulation de glycosaminoglycanes hydrophiles, à l’augmentation du tissu adipeux et à l’augmentation du volume du tissu conjonctif orbitaire et des muscles oculomoteurs

40
Q

aspects cliniques de l’hyperthyroidie (autre que de Grave)

A

Adénome toxique ou thyrotoxicose ◼ Le goitre multinodulaire toxique dont le traitement est souvent chirurgical ◼ Tumeur hypophysaire à TSH dont le traitement est aussi l’exérèse de la tumeur.

41
Q

Crise Thyréotoxique

A

L’excès d’hormones thyroïdiennes augmente l’activité métabolique et stimule les récepteurs beta adrénergiques, ce qui entraine une hyperactivité des tissus cardiaques, nerveux et des muscles lisses et aussi une grave thermogénèse ◼ l’etat hypermétabolique mène à une : ◼ hyperthermie ◼ demande excessive d’oxygène, décompensation du cœur avec augmentation du débit cardiaque, de la PAS et une tachycardie ou troubles du rythme ◼ Diarrhée, N, Vdéshydratation ◼ Faiblesse musculaire aggravée par la dégradation des protéines ◼ Agitation et même délire

42
Q

Signes cliniques de l’hypothyroidie

A

Asthénie totale ◼ Chute des cheveux, diminution de la pilosité (pubis, aisselles) ◼ Visage arrondi, avec des paupières infiltrés, une grosse langue
◼ Peau sèche, froide, écailleuse infiltrée par un faux œdème, comblant les creux susclaviculaires, axillaires et inguinaux.
◼ Infiltration du larynx, responsable de ronflements et de raucité de la voix. L’infiltration de l’oreille est responsable de surdité
▪ Au niveau des phanères, les ongles sont cassants,secs et striés ▪ Crampes musculaires et paresthésie des extrémités ▪ Bradycardiepermanente ▪ Constipation. ▪ Gainde poids
▪ La thyroïde : le plus souvent n’est pas palpable, parfois un goitre oriente vers une thyroïdite de Hashimoto

43
Q

complication d’hypothyroidie

A

MYXOEDEME ou Coma myxœdémateux

44
Q

MYXOEDEME ou Coma myxœdémateux def

A

insuffisance d’hormones thyroidiennes (hypothyroidie aggravée)
accumulation dermique des glycosaminoglycanes (GAG) qui sont des macromolécules glucidiques formant d’importants composants des matrices extracellulaires des tissus conjonctifs, hydrophiles, dont la dégradation est diminuée ; on a baisse du drainage lymphatique et une extravasation protéique ◼ Métabolisme ralenti :  production de protéine limitée, réparation des tissus cesse  Métabolisme des glucides et lipides incomplet, et la gluconéogenèse ne parvient pas à compenser la demande en glucose

45
Q

Signes d’hypothyroidie aggravée

A

Anemie ◼ Hypercholesterolemie ◼ Hypoglycemie ◼ Hyponatremie ◼ Bradycardie , Hypertrophie du coeur ◼ Hypothermie ◼ Lethargie, stupeur, coma

46
Q

de quoi est ce que les glandes parathyroidiennes sont proches

A

l’artère thyroïdienne inférieure ; ◼ de la veine thyroïdienne moyenne, ◼ du nerf récurrent qui commande les cordes vocales ◼ et de sa chaîne lymphatique

47
Q

hyperparathyroidie def

A

hypersecretion d’hormone parathyroidienne

48
Q

caracteristiques de l’hyperparathyroidie

A

decalcification osseuse et formation de calculs renaux

49
Q

type d’hyperparathyroidie +causes

A

Hyperparathyroïdies primitives : ◼ Adénome unique ◼ Hyperplasie des glandes parathyroïdes ◼ Le cancer des parathyroïdes ◼ Hyperparathyroïdie secondaire : ◼ Secondaire à une hypocalcémie entraînant une hypersécrétion de PTH ( IRC, par avitaminose D, carence en calcium).

50
Q

Manifestations cliniques d’hyperparathyroidie

A

Asthénie constante et non spécifique
Soif : importante et s’accompagne d’une diurèse accrue
Troubles cardiaques : Tachycardie, palpitation et troubles du rythme, HTA : est fréquente
Signes digestifs: Anorexie, les nausées avec vomissements et douleurs digestives (douleurs ulcéreuses et douleurs pancréatiques)
Signes urinaires : coliques néphrétiques bilatérales et récidivantes ; syndrome polyuropolydipsique peut survenir.
Symptômes neuro-psychiques : Dépression, hallucination
◼ Signes ostéoarticulaires : Douleurs osseuses diffuses ou localisées ;Tuméfaction osseuses ; chute des dents ; Fractures pathologiquespar perte demasse osseuse
◼ Crise d’hypercalcémie : Troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au coma ; Déshydratation intense avec collapsus et signes cardiaque s importants

51
Q

hypoparathyroidie def

A

Résulte de l’insuffisance de la sécrétion de parathormone. Elle est rare et est en général secondaire à une intervention sur la thyroïde.

52
Q

hypoparathyroidie signes

A

Hyperexcitabilité neuro-musculaire ou CRISE DE TETANIE: ◼ Signes sensitifs : Sensation de fourmillement, de picotement au niveau des doigts et dela face(pourtour des lèvres) ◼ Les signes moteurs : sont des crampes musculaires. Le signe essentiel est la contracture qui fixe les membres en attitudes figées dont la plus typique est la « main d’accoucheur » et le « museau de carpe » au visage ◼ Signes nerveux s’accompagne souventd’angoisse et depleurs

53
Q

Signe de CHVOSTECK :

A

C’est la percussion avec un marteau à reflexes au milieu de la ligne qui relie la commissure des lèvres au lobule de l’oreille « museau de carpe » au visage

54
Q

Signe de TROUSSEAU :

A

Un garrot ou mieux un brassard de tensiomètre, est placé sur le bras et gonflé légèrement au-dessus de la tension systolique. On observe lors de la levée de la compression des signes d’excitabilité : contracture musculaire et fourmillements de la main.

55
Q

glandes surrénales constitutions +Zones+secretions

A

La médullaire ou médulosurrénale qui sécrète principalement l’Adrénaline
◼ La corticale composéede 3 parties : ◼ la zone glomérulée qui synthétise les minéralo-corticoïdes (principalement l’aldostérone) ◼ la zone fasciculée qui synthétise les glucocorticoïdes (principalementle cortisol) ◼ la zone réticulée qui synthetise les androgenes

56
Q

role des glucocorticoides

A
  • Métabolisme glucidique : hormone hyperglycémiante (activation de la néoglucogenèse hépatique)
  • Métabolisme protéique : augmentation du catabolisme protéique (touche principalement les muscles, la peau et les os)
  • Métabolisme lipidique : activation de la lipolyse: hypercholestérolémiant, hypertriglycéridémiant,
57
Q

hormone de stress

A

glucocorticoides

58
Q

qu’est ce que les glucocorticoides inhibent et alterent

A

inhibent la production de prostaglandine, thromboxanes et leucotriènes et altèrent la réaction immunitaire

59
Q

quelle hormone a un effet antiinflammatoire

A

glucocorticoides

60
Q

Régulation des glucocorticoides

A

La sécrétion des glucocorticoïdes est contrôlée par l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : ◼ l’hypothalamus synthétisede la corticolibérine : CRF (Cortisol Releasing Factor) qui stimulela libération d’ACTH (adenocorticotrophinehormon) par l’hypophyse.
◼ l’ACTH stimulela libération de glucocorticoïdes(et plus modérément des minéralocorticoïdes) par les surrénales.
◼ les glucocorticoïdesexercent un rétrocontrôle négatif sur la libération d’ACTH et de CRF

61
Q

role des mineralo corticoides

A

L’aldostérone intervient essentiellement par l’intermédiaire du Système Rénine Angiotensine ◼ Elle intervient dans l’homéostasie hydro-électrolytique par activation de l’antiport Na+/K+H+ ATPase au niveau du tube contourné distal. La réabsorption de sodium s’accompagne d’une réabsorption d’eau qui provoque une augmentation de la volémie (etdonc de la pression artérielle).

62
Q

regulation des mineralo corticoides

A

La libération de l’aldostérone est régulée principalement par le système rénine-angiotensine et par la kaliémie. L’aldostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur la libération de rénine

63
Q

androgènes surrénaliens

A

DHA (déhydroépiandostérone) et la delta 4 androstènedione

64
Q

qui regule les androgenes surrenaliens

A

acth

65
Q

role des androgenes surrenaliens

A

stimulent la croissance des poils pubiens et axillaires ainsi que le désir sexuel chez la femme, les androgènes étant convertis en Oestrogènes dans les tissus périphériques

66
Q

hormones des Médullosurrénales

+ quand ou comment elles agissent

A

Les Cathécolamines: l’Epinéphrine, la Norépinéphrine, et la dopamine
Ces hormones agissent après s’être fixées aux récepteurs adrénergiques des cellules et leurs effets s’exercent sur tous les systèmes de l’organisme

67
Q

insuf surrenalienne cause

A

Due à une insuffisance d’hormones corticosurrénalienne par destruction de la corticosurrénale

68
Q

etiologie insuf surrenalienne

A
  1. Autoimmune: Infiltration lymphocytaire de la glande avec sécrétion d’anticorps qui vontdétruire le cortex surrénalien.Association avec d’autres maladies autoimmune: DID, Hachimoto, insuffisance ovarienne 2. Infectieuse: Tuberculose 3. Hémorragie surrénalienne due à un traitement anticoagulant, ou chimiothérapie 4. Surrénalectomie bilatérale 5. Autres: Métastase surrénaliennes, thromboses des veines surrénaliennes, traumatisme abdominal, SIDA, Septicémie
69
Q

Maladie d’Addisson ou Insuffisance surrénalienne chronique Manifestations cliniques et paracliniques

A

Hyperpigmantation ◼ Faiblesse progressive, fatigue, perte de poids ◼ Hypotension, état de choc ◼ N, V, Diarrhée ◼ Prédisposition à une insuffisance surrénalienne aigue ◼ Hyponatrémie, hyperkaliémie ◼ Hypoglycémie
◼ Le taux de cortisol est bas: sanguin et urinaire, ACTH ◼ ECG: QRS vertical et pics d’ondes T ◼ Hypotension ◼ Deshydratation importante

70
Q

Complications maladie d’addisson

A

Crise d’insuffisance surrénalienne aigue: se produit pendant une période de stress ou à la suite d’un sevrage soudain d’hormonothérapie de corticoides ou suite à une surrénalectomie le patient présente: - Douleurs abdominales, - hypotension, tachycardie, collapsus cardiovasculaire, - hypoglycémie

71
Q

syndrome de cushing definition

A

➢Excès de corticoides

72
Q

causes du syndrome de cushing

A

Administration prolongée de fortes doses de corticostéroides

  • Tumeur hypophysaire sécrétrice d’ ACTH
  • Néplasme sécréteur de cortisol au sein des surrénales
  • Carcinome pulmonaire avec sécrétion excessive d’ACTH
73
Q

personnes a risque du syndrome de cushing

A

Les personnesobèses,qui sont diabetiques de type 2 et ayant un mauvais controle glycemique, une HTA, ont un grand risque de developper cette maladie

74
Q

Signes cliniques et paracliniques du Syndrome de Cushing

A

Ophthalmo: Cataracte, Glaucome ▪ Cardiovasculaires: HTA, ICC ▪ Fonction immunitaire: ↓réponse inflammatoire, retard de cicatrisation des plaies, ↑infections ▪ Appareil musculosquelettique: ostéoporose, fractures spontanées, faiblesse atrophie musculaire
◼ Changement progressif de la morphologie: ◼ Obésité faciotronculaire ◼ Amyotrophie et Signes cutanés ◼ Diabète ◼ Troubles sexuels ◼ Troubles psychiques: depression, ↓concentration, psychose

75
Q

pheochromocytome def + qui elle touche

A

tumeur produisant un exces de cotachelamines, touche les personnes agees entre 30 et 50ans

76
Q

pheochromocytome effet

A

Stimulation des recepteurs alpha- beta adrenergiques resultant d’une augmentation de la TA, d’une augmentation de la contractilité cardiaque et tachycardie, glycogénolyse, néooglucogénèse et relaxation intestinale.

77
Q

C’est la cause de l’hypertension chez 1% des patients non connus hypertendus

A

pheochromocytome

78
Q

Pheochromocytome- Manifestations cliniques

A

five Hs”: ◼ Hypertension ◼ Headache ◼ Hyperhydrosis (excessive sweating) (Diaphorèse) ◼ Hypermetabolism ◼ Hyperglycemia

79
Q

complications de pheochromocytome

A

Diabète, myocardiopathie, manifestations d’HTA incontrolées

Pathophysiology (6 decks)

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