Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Physiopatho > Tégumentaire 1-2-3 > Flashcards

Tégumentaire 1-2-3 Flashcards

1
Q

Principales fcts de la peau?

A
  • Maintien équilibre hydrique de l’organisme, car imperméable
  • Protège l’organisme contre les agressions du milieu ext.
  • Possède des fcts d’absorption, de sécrétion et de transformation
  • Joue un rôle majeur ds la régulation thermique du corps
  • Siège de la sensibilité tactile
  • Composant essentiel qui défini la beauté d’un individu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qu’est-ce que l’origine embryonnaire de l’épiderme?

A

Ectoderme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel type d’épithélium compose l’épiderme?

A

Épithélium pavimenteux pluristratifié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel est le rôle principal de l’épiderme?

A

Fct barrière

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

L’épiderme est-il vascularisé?

A

Non. Vascularisé via le derme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel est le composant de base de l’épiderme?

A

Kératinocytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Qu’est-ce que les kératinocytes? Rôle?

A

Cellules jointives

  • Slm celles de la couche basale peuvent proliférer.
  • Se divisent en cellules filles -> une reste ds couche basale pouvant se diviser à nouveau et l’autre progresse ds couche suprabasale et perd sa capacité de prolifération en se différenciant.

28 jours nécessaires pour renouvellement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Expliquer l’imperméabilité de la peau.

A
  • Couche cornée = réalise l’essentiel de l’imperméabilité
  • Peau très imperméable aux molécules hydrophiles et perméables aux molécules lipophiles
  • Peau importante comme porte d’entrée pour différents Rx
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Qu’est-ce qui produit la kératine? Qu’est-ce que c’est?

A
  • Produit par kératinocytes et principal constituant protéique de l’épiderme des cheveux
  • Filament intermédiaire de kératine assure la liaison des cellules entre elles et avec le derme via les dermosomes et hémidesmosomes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Expliquer la fonction de protection contre les rayonnements UV.

A

Mélanocytes situés ds couche basale émettent des prolongements vers les kératinocytes de la même couche. Ils délivrent des grains de mélanine qui absorbent UV -> Grains se disposent au-dessus sur noyau -> Synthèse de mélanine activée par un signal de détresse envoyé par les kératinocytes après la dégradation de leur ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les pigments qui donne la couleur à la peau?

A
  • Mélanine
  • Hémoglobine
  • Carotène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles cellules sont responsables de la perception tactile? Dans quelle couche sont-ils situés?

A

Cellules Merkel
Situés ds la couche basale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle cellules sont responsables de la protection contre les corps étrangers? Où sont-ils

A

Cellules de Langherans - cellules immunitaires de l’épiderme, présentatrices d’antigènes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle structure a une fct de protection, d’isolation, de perception et de niche?

A

Folicules pileux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

De quoi sont constitués les cheveux?

A

Empilement de kératinocytes morts, donc composé essentiellement de kératine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qu’est-ce qui détermine la couleur des cheveux?

A

Déterminée par l’insertion de grains de mélanine par des mélanocytes dans les kératinocytes formant le poil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fonctions des poils

A
  • Protections mécaniques et physiques
  • Fct de perception sensorielle
  • Fct de protection des cellules souches cutanées
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelles sont les glandes sudoripares?Quels sont leurs rôles?

A
  • Glande eucrine: Distribuée sur toute la surface du corps et sert à la thermorégulation
  • Glande apocrine: Associée à un poil, rôle ds la reconnaissance individuelle et attraction sexuelle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Rôle des glandes sébacées

A

Sécrètent sébum pour former, avec la sueur, un film hydrolipidique maintenant l’hydratation de la peau. Chaque glande est associée à un poil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

De quoi est constitué un ongle? Rôle?

A
  • Empilement de
    kératinocytes
  • Assure protection mécanique au bout du doigt et facilite la préhension fine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qu’est-ce qui compose le microbiome cutané? Rôle?

A
  • Bactéries
  • Champignons
  • Acariens
  • Protège contre les bactéries pathogènes en maintenant un pH acide et en sécrétant des bactériocines
  • Donne signature olfactive
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pourquoi perd-on notre bronzage au fil du temp?

A

Car cellules regénèrent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quel est l’origine embryonnaire du derme?

A
  • Ectoderme (face et cou)
  • Mésoderme (reste du corps)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Rôles du derme

A
  • Nutrition de l’épiderme
  • Soutien des annexes cutanées (poils, glandes sudoripares et sébacées)
  • Aspects mécaniques: Résistance à traction et à l’écrasement; souplesse
  • Réservoir sanguin
  • Thermorégulation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quel est l’élément cellulaire de base du derme? De quoi sont-ils composés?

A

Fibroblastes (attachés au fibres via des intégrines) entourés d’une matrice extracellulaire composée de:
- Collagène
- Protéoglycanes
- Glycoprotéines
- Élastine et autre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Fct collagène

A

Fct de résistance à la traction

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Fct des protéoglycannes et glycosaminoglycannes?

A

Résistance à la pression (car rétention d’eau)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Rôle glycoprotéines

A
  • Fct de liaison entre prot. et entre prot. et cellules
  • fcts biologiques et biochimiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Rôle du syst. élastique ?

A

Fct d’élasticité de la peau

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce qui donne la fct immunitaire du derme?

A
  • Macrophages: phagocytent les débris cellulaires et les pathogènes
  • Cellules dendritiques: Peuvent migrer vers ganglions lymphatiques et présenter un antigène aux lymphocytes T
  • Mastocytes: Induit Rxn allergique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Origine embryonnaire du tissu adipeux/hypoderme?

A

Mésoderme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quel type de tissu est l’hypoderme?

A

Tissu adipeux sous coutané -> tissu conjonctif lâche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Fonctions de l’hypoderme?

A
  • Réserve d’énergie sous forme de lipides
  • Rôle d’isolant thermique
  • Rôle de protection mécanique
  • Fct métabolique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Expliquer le lien entre l’obésité et le tissu adipeux?

A

Obésité est caractérisé par un excès de tissu adipeux dû à un régime alimentaire hypercalorique
- Susceptibilité génétique d’épargne -> + grande tendance à obésité

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Conséquences de l’obésité?

A
  • Insulino-résistance -> diabète de type II pour limiter accumulation de lipides
  • Insulino-résistance -> hyperglycémie -> Effets néfastes à long terme comme augmentation des risques cardio
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Expliquer le réseau vasculaire de la peau.

A
  • Seuls derme et hypoderme sont vascularisés
  • Hypoderme contient réseau d’artères et de veines
  • Derme réticulaire profond contient un réseau d’artérioles et de veinules
  • Derme papillaire superficiel: contient capillaires
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

De quoi sont constitués les capillaires du derme papillaire superficiel?

A

Cellules endothéliales entourées par des péricytes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Rôles du réseau lymphatique de la peau?

A
  • Évacue excès de liquide interstitiel et le retourne ds sang
  • Permet transport des vitamines liposolubles
  • Assure rép. immunitaire adaptative
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Quelles sont les différents types de fibres nerveuses sensorielles cutannées associées aux terminaisons nerveuses libres?

A
  • Fibres de type C:
    • Conduction lente
    • Nocicepteurs et T chaude
    • Non myélinisé
  • Fibres de type A-delta:
    • Conduction rapide
    • Mécano-nocicepteurs, T froides
    • Myélinisé
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quelles sont les types de fibres nerveuses sensorielles cutannées associées aux terminaisons avec un corpuscule?

A

Fibres de type A-beta:
- Conduction très rapide
- Sens du touché
- Myélinisé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Comment est détecté le chang. de T?

A

Expression des fibres nerveuses de différents canaux ioniques des TRP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Qu’est-ce que des fibres de type I?

A
  • Discrimination sensorielle fine et précise
  • Adaptation rapide (Meissner)
  • Adaptation lente ( Merkel)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Qu’est-ce que les fibres de type II?

A
  • Discrimination sensorielle large et globale
  • Adaptation rapide (pacini)
  • Adaptation lente (Ruffini)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Qu’est-ce que les fibres innervant les poils?

A
  • Adaptation rapide
  • Toucher grossier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Comment sont répartis les corpuscules?

A
  • Concentrés ds les régions à forte sollicitation sensorielle
  • moins ds peau avec poil
  • Innervés par les fibres Abeta, A delta et C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Qu’est-ce que l’innervation cutanée autonome?

A

Innervation involontaire
- Syst. sympathique
- Contraction des M. érecteur du poils + glandes sudoripares
- Vasoconstriction des vaisseaux
- Syst. parasympathique
- Vasodilatation des vaisseaux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Comment y a-t-il une inflammation neurogène?

A

Nerfs sensoriels qui contiennent des vésicules remplies de neuropeptides comme la subs. P qui peuvent être libérés ->
- Vasodilatation
- Augmentation perméabilité vasculaire
- Douleur
- Attirent cellules immunitaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Rôles de l’inflammation neurogène?

A
  • Mécanisme de libération par les neurones sensoriels des neuropeptides -> Première rep. de l’organisme à l’agression
  • Par la douleur -> informe le corps du prob.
  • Démarre un mécanisme de rep. à ce prob.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Par quelles terminaisons nerveuses libres la douleur est-elle véhiculée?

A

Terminaisons nerveuses libres de type C et Adelta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Qu’est-ce que l’hypoalgésie?

A

Déficit de sensibilité à la douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Qu’est-ce que l’hyperalgésie?

A

Hypersensibilité à la douleur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Qu’est-ce que l’allodynie?

A

Rep. douloureuse à un stimulus normalement indolore

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Par quelles terminaisons nerveuses libres la perception du prurit (démangeaison) est-elle véhiculée?

A

Type C et Adelta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Comment les molécules irritantes induisent-elles un effet de démangeaison (sensation de prurit)?

A

Fixe à un récepteur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Rôles de la douleur?

A

Induit le retrait du membre sous l’effet d’un arc-reflexe pour soustraire la peau à la source du dommage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Rôles du prurit?

A

Indique que molécule irritante a déjà pénétré l’épiderme et induit le grattage pour enlever le contaminant et d’attirer l’attention sur la zone.

Grattage ou froid -> stimule nocicepteurs pour inhiber temporairement les neurones responsables du prurit.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Est-ce qu’on tolère mieux le froid que le chaud?

A

Froid

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Mécanismes pour réchauffer le corps?

A
  • Vasoconstriction des vaisseaux cutanés pour diminuer pertes de chaleur via innervation sympathique et régulation humorale
  • Sécrétion de thyroxine induite par l’hypothalamus augmente le métabolisme de base
  • Thermogenèse avec frisson
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Expliquer comment se produit une engelure.

A

Vasoconstriction -> Forte diminution de l’apport sanguin aux extrémités augmentant le risque d’engelure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Mécanismes pour refroidir le corps?

A
  • Vasodilatation des vaisseaux cutanés provoquant un afflux de sang ds peau -> augmente pertes de chaleur via la diminution de la stimulation de l’innervation sympathique et la stimulation de l’innervation parasympa.
  • Augmentation transpiration
  • Diminution de la sécrétion de thyroxine induite par hypothalamus (diminution lente du métabolisme de base)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Causes de l’hyperthermie/ coup de chaleur?

A
  • Exposition prolongée à une chaleur excessive
  • Effets toxiques de certaines drogues
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Conséquences de l’hyperthermine?

A
  • augmentation T interne
  • Hypotension artérielle, tachycardie
  • Abolition/diminution réflexes
  • Convulsions et mort cérébral: T > 41degrés
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Prédispositions de l’hyperthermie?

A
  • Patho. héréditaires
  • Déshydratation
  • Hyperthyroidie, infection, etc.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

traitement pour l’hyperthermie?

A
  • Refroidissement progressif
  • Réhydratation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Comment fait-on la synthèse de vitamine D?

A

Sous l’Action des UV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Qu’est-ce que le mécanisme de détoxification des xénobiotiques?

A

Transfo. des lipophiles -> Molécules hydrosolubles pour les éliminer + facilement

67
Q

Quelles sont les manifestations du vieillissement cutané?

A
  • Amincissement de l’épiderme
  • Diminution de mélanocytes et des cellules de Langerhans, baisse de prolifération des kératinocytes, augmentation perméabilité
  • Amincissement du derme et réduction de son contenu en collagène et en élastine
  • Baisse de vascularisation et de l’innervation cutanée
  • Baisse de la capacité de cicatrisation
68
Q

Quelles sont les causes du vieillissement cutané?

A
  • Rayonnement ultraviolet
    • UVA affecte épiderme et derme
    • UVB affecte slm épiderme
  • Consommation de tabac
    • Excès de production d’espèces réactives de l’O2 combinée à une carence en antioxydants
    • Accumulation avec âge de produtis de la glycation -> rigidification du derme + effets toxiques
69
Q

Qu’est-ce que provoque les UV au niveau de la peau?

A
  • Lésions cellulaires et de l’ADN
  • Détérioration des composants de la matrice extracellulaire induisant un vieillissement prématuré de la peau (Rides)
  • Photosensibilisation
  • Cancers de la peau
70
Q

Quelles sont les principales causes de brulures?

A
  • Brulure thermique
    • Par le feu
    • Par liquides brulants
    • Engelures
  • Brulures électriques
    • Pts d’entrée et de sortie ne reflète pas l’ampleur de la lésion interne
  • Brulures par radiation
  • Brulures chimiques
  • Brulures par dermo-abrasion (frottement de la peau sur une surface rugueuse)
71
Q

Quelle est la capcité de cicatrisation des brulures de 2e degré profond et de 3e degré?

A

2e degré: Guérison spontanée produit des cicatrices hypertrophiques

3e degré: Ne peut pas cicatriser spontanément

72
Q

Expliquer quel est le niveau d’atteinte, l’aspect clinique et l’évolution d’une brulure de 1er degré.

A
  • Atteinte superficielle de l’épiderme
  • Lésion érythémateuse douloureuse
  • Guérison sans cicatrice en 4-5 jours
73
Q

Expliquer quel est le niveau d’atteinte, l’aspect clinique et l’évolution d’une brulure de 2e degré superficiel.

A
  • Atteinte totale de l’épiderme
  • Atteinte du derme papillaire
  • Écrêtement de la membrane basale
  • Douleurs intenses
  • Saignement à la scarification
  • Blanchiment à la vitro-pression
  • Guérison sans cicatrice en 10-14 jours
  • Perte de mélanocytes possibles (Dyschromie)
74
Q

Expliquer quel est le niveau d’atteinte, l’aspect clinique et l’évolution d’une brulure de 2e degré profond.

A
  • Destruction de l’épiderme sauf les follicules pileux
  • Destruction de la membrane basale plus ou - complète
  • Atteinte du derme réticulaire
  • Anesthésie partielle
  • Phanères adhérents
  • Qq zones blanchatres
  • Guérison lente avec cicatrices majeures
75
Q

Expliquer quel est le niveau d’atteinte, l’aspect clinique et l’évolution d’une brulure de 3e degré.

A
  • Destruction de la totalité de épiderme
  • Destruction complète de la membrane basale
  • Atteinte profonde du derme et parfois de l’hypoderme
  • Couleurs variables
  • Pas de saignement à la scarification
  • Absence de blanchiment à la vitro-pression
  • Anesthésie totale à la piqure
  • Phanères non adhérents
76
Q

Quel est le pronostic de la gravité des brulures?

A

Brulures profondes > 15% de surface corporelle sont considérées graves

77
Q

Conséquences physiopathologiques des brulures?

A
  • Destruction de la barrière cutanée induit une perte d’eau et d’ions
  • Hyperperméabilité capillaire: Acroissement de la perméabilité vasculaire provoqué par la libération de facteurs vasodilateurs
  • Hypoprotidémie: Perte de prot. sanguines (fuite vers l’espace interstitiel et induit oedème extracellulaire)
  • Choc hypovolémique
  • État d’hypermétabolisme (Fonte muscu. et adipeuse)
  • Immunodépression
78
Q

Traitement du Grand brulé?

A
  • refroidie avec de l’eau tiède le plus rapidement possible
  • Pour brulures profondes > 15%, perfusion doit être installée rapidement pour éviter choc volémique
  • Analgésie aux morphiniques
  • Tx inhibiteur des catécholamines et nutrition adaptée pour compenser l’hypermétabolisme
  • Excision des zones nécrosées, car libère toxines inflammatoires
  • Maintien des articulations en extension à long terme pour prévenir les contractures par des vêtements compressifs et tiges métaliques
79
Q

Qu’est-ce que l’autogreffe?

A

On prélève de la peau saine sur les zones non brûlées et on la greffe sur les zones brûlées. Correspond à une brulure du 2e degré superficiel

80
Q

Qu’est-ce que la technique de l’autogreffe meshée?

A

On prélève de la peau saine restante et on la transplante sur les brulures après avoir augmenter sa surface

81
Q

Quelle est l’alternative à l’auto-greffe?

A

Expansion de la peau:
Place un ballon sous-cutané gonflabe par injection de sérum physiologique

82
Q

Quelles sont les limites de l’auto-greffe?

A
  • Attendre que les sites donneurs cicatrisent avant de pouvoir prélevé une seconde foisé.
  • Il faut + de 6-8 mois pour recouvrir complètement un brulé à 80% par l’auto-greffe
83
Q

Qu’est-ce que la technique de l’homogreffe?

A

Greffe de la peau de cadavre sur les brulures
- Rapidement revascularisée
- Rétablit efficacement la barrière cutanée
- Rejetée après 4-5 semaines, car peau est hétérologue

84
Q

Qu’est-ce que la couverture temporaire des brulures?

A

Éponge de collagène acellulaire recouverte d’une membrane de silicone
- Permet le remodelage du derme
- Membrane est imperméable et transparente

85
Q

Avantages de l’utilisation d’une couverture des plaies par une éponge de collagène acellulaire pour protéger les plaies avant une auto-greffe?

A
  • Permet une couverture immédiate des plaies, même profonde
  • Favorise le remodelage du derme
  • membrane peut être stockée à T pièce pendant une longue durée
86
Q

Inconvénients de l’utilisation d’une couverture des plaies par une éponge de collagène acellulaire pour protéger les plaies avant une auto-greffe?

A
  • Nécessite une seconde étape de greffe de peau autologue pour reconstruire l’épiderme
  • Pansement très cher
87
Q

Quels types de brulures sont plus à risque de dev. des rétractions/cordons cutanés et de l’hypertrophie cutané?

A

Brulures de 2e degré profond et 3e degré

88
Q

Expliquer sommairement le processus de cicatrisation de la peau d’un grand brulé.

A
  1. Hémostase (5-10min)
  2. Inflammation (1-4 jours)
  3. Prolifération (4e au 21e jour)
  4. Maturation (3e sem. jusquà 2 ans)
  5. Phase inflammatoire à partir de la 6e semaine -> 18-24 mois avec act. max entre 6e sem. et 6e mois
89
Q

Comment a lieu une cicatrication optimale de la peau?

A

Équilibre entre la prolifération des cellules et la nécrose cellulaire

Par contre, avec les brulures: prolifération des cellules > nécrose -> Hypertrophie cutanée

90
Q

Expliquer la phase inflammatoire chez les Grand Brulés.

A
  • Hypertrophie cutanée (épaissisement de peau - fibres de collagène pas orientées en parallèle à la surface du derme, surtout observanle ds zones - mobiles )
  • Rétraction cutanée (diminution de 10-20% de la superficie, force contractile par les myofibroblastes)
  • Prurit
  • Chaleur locale
  • Augmentation du V de la cicatrice
  • Coloration rouge foncée/mauve
  • Patient se sent tjrs pris ds sa peau
  • Grande variabilité des mesures de ROM
91
Q

Comment est la vascularisation ds du tissu cicatriciel?

A

Derme s’enrichit d’une abondante vascularisation.

Glandes sudoripares, sébacées et poils tentent de se regénérer.

92
Q

Quels facteurs contribuent à l’évolution d’hypertrophie cutanée chez les grand brulés?

A
  • Infection des plaies et localisation des plaies
  • Facteurs immunitaires
  • Génétique
  • Prélèvement répété de zones donneuses
  • Processus inflammatoire chronique
  • Âge
93
Q

La qt. de collagène diminue ou augmente lors de la phase inflammatoire pour un cas de brulure sévère?

A

Qt. de collagène peut augmenter jusqu’à 4X la normale

94
Q

Par quoi peuvent être contrebalancées les forces de contraction de la peau?

A

Par de l’étirement

95
Q

Rôle de la rétraction cutanée?

A

Diminue le risque d’infection et la perte de liquide

96
Q

La rétraction cutanée est-elle prévisible ou imprévisible?

A

Prévisible et stéréotypée, car elle suite la direction des lignes de force

97
Q

Complications les plus fréquentes chez les Grands Brûlés?

A
  • Infections cutanées et pulmonaires: + fréquent
  • Syndrome compartimental: Accumulation sous la plaie ou les tissus sous-cutanés, compromet flot sanguin et nerveux
  • Neuropathie: pied tombant, main en griffe, + fréquent pour brulures électriques
  • Ossification hétérotopique: Dev. d’une structure osseuse normale ds tissu mou
98
Q

Objectifs de la réadaptation chez grand brûlés ?

A
  • Enseigner/Éduquer le client: Processus de guérison, thérapies, exercices à faire, précautions et soins de la peau avec brulures
  • Améliorer la qualité du tissu cicatriciel
  • Guider cicatrisation
  • Prévenir les complications
  • Maintenir et récupérer les amplitudes articulaires
  • Reprendre force et endurance musculaire
  • Reprendre capacités cardio-respi.
  • Améliorer et maintenir le bien-être physique et psychologiques
  • Reprendre la fct et l’autonomie ds les habitudes de vie ant.
  • Favoriser la reprise des rôles sociaux
99
Q

Quelles sont les modalités d’intervention pour les enseignements et conseils pour les soins de la peau des Grands Brulés?

A
  • Hydratation 2-3 x /jour avec une crème à base d’eau sans parfum ni alcool
  • Douche à débuter selon les recommandations. Utiliser serviette de couleur blanche, Eau tiède, savon doux et hydrater peau après, surveiller apparence de la peau et de l’apparition nouvelles plaie
  • Éviter bains si posible, car augmente risque d’infections
  • Éviter exposition au soleil, car plus vulnérable aux rayons du soleil (FPS 60 recommandé)
  • Protéger du froid et du vent
100
Q

Par quoi est causé le prurit chez les Grands Brulés?

A
  • Inflammation
  • Repousse terminaisons nerveuses
  • Sécheresse de la peau
  • Lotion parfumée
  • Eau trop chaude
  • Aliments épicés/sucrés
  • Caféine
  • Alcool
  • Fatigue
  • Stress et variations de température chaud/froid
101
Q

Donner 3 exemples de quo i faire en présence de démangeaisons chez les Grand Brulés?

A
  • Éviter à tout prix de gratter
  • Appliquer une forte pression
  • Appliquer de la crème
  • Appliquer une compresse froide, mais pas de glace
  • Gestion sommeil et anxiété
  • Modération avec alcool, café, aliments sucrés/salés/épicés
  • Massage/mobilisation des tissus cutanés
102
Q

Comment effectuer des exercices d’étirement cutané avec les grand Brulés?

A
  • Douleur 4/10 acceptable, trop de douleur = patient peut pas se détendre
  • Indicateur de l’efficacité du traitement: Blancheur du cordon ou des tissus
  • Prises manuelles le plus proximal à l’articulation
  • Si plaie ou post-greffe: suivre recommandations médicales
  • Maintien position de 1-5min, parfois jusqu’à 20min.
  • Douleur diminue avec le temps d’étirement
  • Relacher lentement.
103
Q

Quelles positions et postures sont maintenues pendant quelques secondes à 15-20min lors d’une yogathérapie pour les grands brulés?

A
  • D. ventral avec variantes des membres sup. et de la tête
  • Abaissement cage thoracique et élévation bras
  • Rot. tronc + élévation bras
  • Extension du cou
  • Flexion + abd. épaules
  • Extension + supination aux coudes
  • Extension des poignets
  • Flexion des MCP et extension des IP
  • Extension des genoux, flexion dorsale chevilles
104
Q

Contre-indications de l’utilisation de massages cutanés et l’approche myofasciale?

A
  • Plaies
  • Infection
  • Fragilité de la peau
  • Phase inflammatoire très active
105
Q

Quelles sont les précautions à prendre lors de l’utilisation des massages cutanés et de l’approche myofasciale?

A
  • En phase inflammatoire
  • Monitorer la rep.du tissu cicatriciel au massage: Pas augmenté la rougeur
  • Éviter friction!
106
Q

Quels sont les effets rapportés des massages cutanés et de l’approche myofasciale?

A
  • Diminution douleur
  • Diminution prurit
  • Diminution oedème
  • Augmentation ROM
  • DIminution hypersensibilité
  • Diminution douleur myofasciale
  • Diminution trigger point
  • Augmentation mobilité des tissus sous-jacents
  • Diminution symptomes psychologiques
  • Augmentation intégrité des cicatrices
107
Q

Quelles sont les modalités d’interventions lors d’exercices de renforcement muscu. et cardio-respi.?

A
  • Monitorer et doser les exercices pendant phase inflammatoire
  • Surveiller état de la peau
  • Ne pas trop augmenter la T corporelle, éviter la fatigue et la dyspnée, doser l’augmentation de la fréquence cardiaque
108
Q

Est-ce qu’il y a une augmentation ou une diminution du métabolisme de base chez les Grands Brulés?

A

Augmentation du métabolisme de base. Perte de la masse muscu. donc important de gérer apport nutritionnel.

109
Q

Qu’est-ce qui peut aider la fatigue chez les Grands Brulés?

A

fatigue peut persister ds le temps et relié en partie à faiblesse muscu.
- Programme d’exercices d’entrainement personnalisé sera bénéfique

110
Q

Quels sont les objectifs du port de vêtements compressifs et de masques chez les Grands Brulés?

A
  • Guident cicatrisation en créant hypoxie au niveau de la peau -> limite le dépot de fibres de collagène et permet un meilleur alignement
  • Diminuent hypertrophie et cordons
111
Q

Quand porter les vêtements compressifs et masques chez les Grands Brulés?

A
  • Vêtements: 23h/24h
  • Masques: 16h/24h
  • Retirer pour hygiène ou pendant exercices s’ils gênent le mouv. ou la sudation excessive
  • Porté dès que le tissu cutané peut tolérer la compression et jusqu’à ce que les cicatrices soient matures (6 à 24 mois)
  • Prescrits par Plasticien et ajusté par ergo
112
Q

Quelles sont les séquelles potentielles des brûlures?

A
  • Prurit et dysesthésie: Disparaissent souvent après 1-2 ans
  • Atteintes esthétiques de la peau: Irrégularités du relief et de la pigmentation, aspect de peau fripée, diminution de la viscoélasticité
  • Hypersudation des zones saines/intolérance à la chaleur
  • Fatigue persistante: s’améliore avec le temps, mais peut durer + d’un an
113
Q

Quelles sont les cellules immunitaires qui intervienent lors d’une plaie au niveau de la peau?

A
  • Neutrophiles (1er répondant)
  • Macrophages
114
Q

Que se passe-t-il lors de la phase inflammatoire suite à une plaie sur la peau?

A
  • Coagulation (formation de caillot de fibrine)
  • Libération de neuropeptides
  • Libération de cytokines
  • Attraction des cellules immunitaires (neutrophiles, macrophages)
115
Q

Que se passe-t-il lors de la phase de prolifération suite à une plaie sur la peau?

A
  • Prolifération et migration des kératinocytes
  • Production et prolifération de collagène par les fibroblastes
  • Revascularisation
  • Action des cellules immunitaires (macrophages)
116
Q

Que se passe-t-il lors de la phase de maturation suite à une plaie sur la peau?

A
  • Contraction de la plaie par myofibroblastes
  • remodelage de la matrice extracellulaire (remplacement collagène de type III par collagène de type I)
  • Régression des vaisseaux sanguins surnuméraires
  • Fibroblastes se différencient en myofibroblastes sous l’effet du TGF- beta1. propriétés contractiles. Disparaissent par apoptose
117
Q

Qu’est-ce que sécrètent les kératinocytes dans le proc. De réparation d’une plaie?

A
  • molécule qui stimule la dégradation de la matrice de collagène produite par fibroblastes
  • Molécule qui inhibe la production de collagène par fibroblaste

*** Épiderme limite la production de matrice extracellulaire ds le derme

118
Q

Pourquoi est-il possible qu’il y ait des cicatrices hypertrophiques?

A
  • Myofibroblastes se maintiennent ds le tissu au lieu de disparaitre
  • La structure anarchique de la matrice du derme limite la vascularisation et la réinnervation
119
Q

Qu’est-ce que les chéloides?

A
  • Cicatrices hypertrophiques dont le V excède largement les limites de la plaie, pouvant prendre la forme de nodules
  • Correspond à un emballement de la production de collagène
  • Associées avec du prurit ou de la douleur
120
Q

Tx pour les chéloides?

A

Chirurgie + radio ou Tx au laser

121
Q

Qu’est-ce qu’une neuropathie?

A

Diabète induit altération du syst. vasculaire, conduisant à une néphropathie. Induit différents effets sur la peau:
- Neuropathie autonome: Affecte les nerfs sympathiques et parasympathiques bloquant la transpiration et la vasoconstriction
- Neuropathie sensitive: Perte de sensibilité à la douleur, la chaleur et au toucher, douleurs chroniques
- Neuropathie motrice: Atrophie des muscles, déformation du pied

122
Q

Comment se produit une gangrène?

A

Diabète -> Artherosclerose -> Bloque le sang qui se ren du pieds -> prob. vasculaire

123
Q

Qu’est-ce qu’un ulcère diabétique?

A

Peau - bien vascularisée -> diabète induit l’accumulation de plaques athérosclérotiques ds les artères des jambes -> Induit hypoxie qui perturbe la cicatrisation et augmente risques d’infections
- Déficience de vascularisation peut induire la nécrose des tissus (Gangrène)
- Infection d’un ulcère ou la gangrène peuvent nécessiter l’amputation du membre
- classés en 5 grades

124
Q

Causes des ulcères diabétiques?

A
  • Pression prolongée qui diminue irrigation sanguine
  • Insuffisance vasculaire
  • Radiothérapie pour traiter cancer
  • Suite à Cancer
125
Q

Quels sont les 3 types de cancer de la peau? Lesquels sont métastatiques?

A
  • Carcinome basocellulaire: Rarement métastatique
  • Carcinome spinocellulaire: Parfois métastatique
  • Mélanome malin: Hautement métastatique
126
Q

Quel type de cancer de la peau est le plus fréquent?

A

Carcinome basocellulaire

127
Q

Le mélanome peut-il être traité efficacement?

A

Traité efficacement par chirurgie si dépisté tôt.

Si mélanome diagnosté + tardivement, pronostic - favorable

128
Q

Qu’est-ce qu’un grain de beauté?

A

Amas de mélanocytes ds la couche basale de l’épiderme ou ds le derme

Surveillance, car peut évoluer en mélanome

Nb et taille peuvent augmenté par exposition au soleil

129
Q

Causes des cancers de la peau?

A

Soleil:
- Expositon aux UV a un effet cumulatif
- Carcinomes: surtout causé par expositions modérées, mais fréquentes et continues au soleil
- Mélanome: provoqué par expositions intenses et de courte durée au soleil (Coups de soleil)

130
Q

Sujets à risque de dev. un cancer de la peau?

A
  • Enfants
  • Sujets à peau claire
  • Cheveux blonds ou roux
  • Yeux gris ou bleus
  • Difficulté à bronzer, attrapant coups de soleil facilement
  • Personnes travaillant en plein air sans protection
  • Personnes qui pratiquent régulièrement des sports nautiques sans protection
131
Q

Comment se protéger les UV?

A
  • Aucune façon de bronzer sans risques
  • Abolir séances de bronzage artificiel
  • Éviter exposition au soleil entre 11h et 16h
  • Appliquer une crème solaire protectrice et la renouveller toutes les 2h et après chaque bain
  • Porter des vêtements et un chapeau
  • Porter des lunettes de soleil efficaces contre les UV
  • Pratiquer auto-examen régulier de sa peau pour détecter toute tâche suspecte
  • Consulter un dermato.
132
Q

Qu’est-ce que la fasciite nécrosante?

A
  • Fascia: membranes conjonctives entourant les organes
  • Infection bactérienne virulente qui se dev. dans hypoderme suite à une coupure, piqure ou chirurgie . -> Bouchent vaisseaux -> induit ischémie et nécrose cutanée
  • Rougeur très douloureuse qui s’étend rapidement
  • Fièvre
  • confusion ou délirium
  • Mort après 12-24h
133
Q

Quels sont les Tx possibles pour la fasciite nécrosante?

A

Chirurgie en urgence pour enlever les tissus contaminés, en protégeant les nerfs et vaisseaux

Antibiothérapie en intraveineux

134
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Ehlers-Danlos?

A
  • Fragilité de tous les tissus à base de collagène incluant le derme et ligaments
  • Causé par mutation des collagènes fibrillaires
  • Fibres de collagène fragilisées
135
Q

Tx pour le syndrome d’ehlers-Danlos?

A

Physio -> renforcement des muscles pour compenser l’hyperlaxité ligamentaire

136
Q

Qu’est-ce que l’ichtyose?

A
  • Mutations compromettant l’imperméabilité de l’épiderme
  • Les prot. mutées perturbent la formation du Stratum Corneum et provoque une déshydratation de la peau et augmentation des risques d’infections
  • Dystrophie cutanée congénitale (peau sèche et couverte de squames plus ou - foncées ressemblant à écailles de poisson)
137
Q

Tx pour les ichtyoses?

A
  • Hydratation de la peau
  • Rétinoides
138
Q

Qu’est-ce que l’épidermolyse bulleuse?

A
  • Mutation ds une prot. de la jct dermo-épidermique, comme collagène de type 7
  • Perte de fct de la prot. induit une fragilité de la jct dermo-épidermique
  • Débute dès la naissance
  • Tendance au décollement de l’épiderme et la formation de bulles -> douleur, plaie, risques infection
139
Q

Tx pour l’épidermolyse bulleuse?

A

Aucun Tx en dehors de protéger la peau contre les chocs avec des pansements

140
Q

Qu’est-ce que la Xeroderma pigmentosum?

A
  • Mutation ds les gènes impliqués ds la réparation de ADN
  • Mutation bloque la capacité des cellules à réparer leur ADN et l’exposition aux UV induit leur mort ou leur transfo. tumorale
  • Extrême sensibilité aux rayonnements UV
  • Soleil induit brulures, vieillissement accéléré et cancers de la peau et des yeux
141
Q

Tx pour le xeroderma pigmentosum?

A

Protection maximale contre le soleil

142
Q

Qu’est-ce que le naevus géant congénital?

A
  • Mutation ds les mélanocytes
  • Mutation apparait au cours du dev. embryonnaire et induit prolifération des mélanocytes. + elle apparait tôt, + la surface du naevus est grande
  • Lésion dermatologique présente dès la naissance qui correspond à une tumeur bénigne dérivée des mélanocytes
143
Q

Tx pour le naevus géant congénital?

A

Surveillance dermato. car risques de mélanome

Exérèse chirurgicale possible

144
Q

Qu’est-ce que l’alopécie androgénique (calvitie)?

A
  • Causes génétiques et environnementales qui induisent la conversion de la testostérone en DHT par l’activation d’une enzyme réductase. Provoque un rétrécissement de la taille du follicule pileux
145
Q

Tx pour l’alopécie androgénique?

A
  • Minoxidil, finasteride bloquemt l’évolution de la calvitie, mais doivent être appliquée en permanence. La perte de cheveux est irréversible.
146
Q

Objectif de l’immunité de type I? Quelle est son approche?

A

Objectif: combattre infection par virus, bactéries et champignons

  • Immunité à médiation cellulaire: Lymphocytes CD8 (induit sécrétion de l’interféron gamma et de l’interleukine 2)
  • Immunité à médiation humorale: Lymphocytes B sécrètent anticorps IgG
147
Q

Objectif de l’immunité de type 2? Approche?

A

Objectif: Combattre agressions par les parasites, toxines et allergènes
(induit sécrétion IL-4)
Pour les éliminer stimule:
- Immunité à médiation humorale (lymphocytes B sécrètent anticrops IgE)
- Mastocytes et basophiles
- Éosinophiles

148
Q

Objectif de l’immunité de type 3? Approche?

A

Objectif: Combattre infections par les champignons dermatophytes

Stimule lymphocytes Th17 et les neutrophiles qui induisent l’accélération du renouvemment de l’épiderme

149
Q

Qu’est-ce que ll’alopecie areata (pelade)?

A
  • Mx auto-immune dont la cause est inconnue. Follicule pileux exprime des antigènes qui sont reconnus comme étrangers par les cellules immunitaires (CD8) qui vont l’attaquer.
  • Perte de cheveux par plaques
150
Q

Par quoi peuvent être causées les dermatomycoses?

A

Infections fongiques causées par:
- Champignon filamenteux dermatophytes
- Levures: Candida albicans
- Levures: Malassezia (dev. ds régions riches en sébum et responsable des pellicules grasses du cuir chevelu

151
Q

Comment peut-on dev. des dermatomycoses?

A
  • Dermatophytes et levures se nourrissent de kératine et de sébum
  • Détectés par cellules de Langherans
  • Induisent une rep. immunitaire de type 3 Th 17 qui vise à accélérer la vitesse de renouvellement de l’épiderme pour éliminer les pathogènes
152
Q

Tx pour les dermatomycoses?

A

Antimycosiques et corticostéroides en topique

153
Q

Quelles sont les causes et les symptomes du vitiligo?

A
  • Destruction des mélanocytes par les CD8 (Mx auto-immune, immunité de type 1) OU Détachement des mélanocytes de la couche basale, car mutation des prot. de liaison
  • Perte de pigment sue à une mort ou à un détachement des mélanocytes
154
Q

Tx pour le vitiligo?

A

Cortico et immunomodulateurs limittent l’extension des zones dépigmentées

155
Q

Quels sont les causes et symptomes de la rosacée?

A
  • Mx chronique inflammatoire de la peau du visage
  • Rougeur intermittente, éventuellement des bosses, boutons purulents et vaisseaux sanguns dilatés
  • Apparition des symptomes peut être initié par: stress, chaleur, froid, contact avec microorganismes, alimentation
  • Possiblement un lien avec innervation sensorielle
  • Rxn inflammatoire de type I ou 3
156
Q

Tx pour la rosacée?

A

Anti-inflammatoires et anti-microbiens

157
Q

Comment peut-on dev. de l’urticaire?

A
  • Mécanisme de la rxn allergique cutanée: Immunité de type 2
  • Mastocytes et basophiles libèrent histamine, héparine, IL et prostagladines -> oedème, inhibe coagulation, induit prurit
  • Rep. immunitaire disproportionnée p/r à la qt. d’Allergène perçue -> peut provoquer choc anaphylactique
158
Q

Tx pour urticaire?

A

Injection d’adrénaline pour provoquer vasoconstriction

159
Q

Qu’est-ce que l’eczéma (dermatite atopique)? Causes? SYmptomes?

A
  • Mx inflammatoire chronique ayant des origines multifactorielles (génétique et environnement)
  • Causes doivent combinées 2 anomalies:
    • Défectuosité de la barrière cutanée (Induit dessèchement épiderme + permet pénétration de toxines et allergènes)
    • Hypersensibilité de la rep. immunitaire 2 induite par la pénétration de toxines bactériennes (induit démangeaison et inflammation) -> Phase aigue
  • Phase chronique: Immunité de type I induite par le grattage qui laisse pénétrer ds la peau des pathogènes (sécrétion IFN gamma et IL2). Réversible!
160
Q

Tx pour la dermatite atopique (eczéma)?

A
  • Hydratation par de l’huile
  • Corticostéroides
  • Blocage par un anticorps du récepteur spécifique à IL-4
161
Q

Qu’est-ce que le psoriasis? Qui en est atteint?

A
  • Mx cutanée non contagieuse ds laquelle le renouvellement de l’épiderme est accéléré
  • Différenciation incomplète de l’épiderme
  • Augmentation de la vascularisation de la peau
  • Altérations ds architecture du tissu
  • Rep. immunitaire de type 3, cytokines induisent l’hyperprolifération de l’épiderme
  • À partir de 25 ans
  • Incurable ayant des origines multifactorielles (génétique et environnementales)
    • fréquent chez caucasiens
  • Impact psychologique important
  • Peut causer de l’arthrite psoriasique
162
Q

Quels sont les différents types de psoriasis?

A
  • En plaques
  • En gouttes
  • Pustuleux
  • Érythrodermique
163
Q

Tx pour le psoriasis?

A
  • Tx topiques pour les atteintes modérées ( cortico., dérivés de vitamine A et D)
  • Tx systémiques pour les atteintes sévères (Méthotréxate, ciclosporine, etc.)
  • Tx bio avec des anticorps pour les atteintes sévères (anticorps inhibant le TNF-alpha ou inhibant IL-12 et IL-23

***Effets secondaires importants, mais efficaces!

Physiopatho (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions