Tema 9: Flujo Intertisular De TG, AG y CC Flashcards

1
Q

¿Cómo se transportan los AGL en sangre?

A

Albúmina.
- Tejido adiposo -> hígado, músculo, corazón y riñón.

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2
Q

Transporte de TAG

A

En quilomicromes
- Del intestino -> tejido adiposo blanco.
En VLDL
- Hígado -> músculo, corazón, glándula mamaria.

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3
Q

Transporte de cuerpos cetónicos

A
  • Hígado -> cerebro, músculo, corazón, riñón, intestino.
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4
Q

Flujo de TAG y colesterol en el estado post prandial

A
  1. Entran por el intestino formando quilomicrones (recordar que lleva las apoproteinas C-II y E, cedidas por el HDL).
  2. Linfa
  3. Sangre
  4. Capilares del tejido adiposo blanco.
  5. Allí la C-II activa la lipoprotein lipasa del endotelio capilar y se degrada el quilomicrón -> el tejido adiposo absorbe los AGL.
  6. El remanente de quilomicrón (colesterol) y el glicerol se dirigen al hígado. La C-II regresa al HDL.
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5
Q

¿Por qué engordamos por el exceso de azúcar?

A
  1. El exceso de azúcar provoca lipogénesis en el hígado por exceso de Acetil CoA.
  2. El Acetil CoA -> palmitil CoA que se esterifica a TAG.
  3. Salen del hígado como VLDL y va al tejido adiposo.
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6
Q

Embarazo y flujo de los TAG

A

La prolactina inhibe la transcripción del gen LPL en el tejido graso y la estimula en la glándula mamaria.

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7
Q

Flujo de TAG post absorción

A
  1. Esta vez son TAGs de origen endógeno. Los libera el hígado en VLDL + A-100 + C-II + E.
  2. Esta vez no hay insulina -> no hay lipoprotein lipasa en tejido adiposo, pero sí en músculo y corazón.
  3. Luego de la absorción de los TAG queda colesterol en forma de IDL qué pasa a LDL y se dirige a los tejidos periféricos y de vuelta al hígado.
  4. Aparte, en ayunas hay una liberación de AG por parte del tejido adiposo que va al hígado, músculo y corazón.
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8
Q

HDL “colesterol bueno”

A
  1. Sale del hígado como HDL naciente + C + E + A-1.
  2. A medida que viaja por la sangre, la proteína LCAT (lecitin colesterol acil transferasa) es activada por A-1 y esterifica el colesterol del HDL con un ácido graso proveniente de la lecitina.
  3. La HDL definitivas tienen colesterol esterificado.
  4. La proteína CETP intercambia TAG de los VLDL por colesterol esterificado del HDL.
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9
Q

Formación de cuerpos cetónicos

A
  1. Ayuno -> no hay insulina -> lipolisis en tejido adiposo.
  2. AG llegan al hígado -> forman TAGs y salen por VLDL o se convierten en cuerpos cetónicos.
  3. El cerebro, hematíes, plaquetas y médula renal no usan AG, sólo cuerpos cetónicos.
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10
Q

Lipólisis

A
  1. Se da en falta de insulina.
  2. Baja insulina -> mTOR -> AKT -> inhibe la transcripción de TAG lipasa.
  3. Sube insulina -> mTOR -> AKT -> fosfodiesterasa sube -> degrada el AMPc -> no se activa la quinasa sensible a AMPc -> no se activan las lipasas ni se quita la perilipina.
  4. No insulina -> no fosfodiesterasa -> sube el AMPc -> se activa la quinasa -> se fosforilan y activan la lipasa y se desprende la perilipina.
    La perilipina protege a los TAG de ser degradados.
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11
Q

Las cetecolaminas y vasopresina en la lipólisis

A

La aumentan pero desvían el acetil coA al ciclo de Krebs.

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