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1. ENDÓCRINO > TIREOIDE > Flashcards

TIREOIDE Flashcards

1
Q

TSH

VR

A

(0.5 a 5)

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Q

T4 livre

VR

A

(0.9 a 2)

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3
Q

PRINCIPAL teste laboratorial que avalia FUNÇÃO TIREOIDIANA?

A

TSH

MArcador mais SENSÍVEL

No Hipo subclínico, t4 normal as custas de TSH alto

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4
Q

Como solicitar o hormônio tireoidiano

A

T4 livre

! não sofre influência da proteína de transporte

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5
Q

COMO E QUANDO PEDIR T3

A

T3 TOTAL

só no HIPER! 5% com Graves, apresenta aumento isolado de T3 {T4 NORMAL}

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6
Q

Bócio significa

A

AUMENTO DE VOLUME da tireoide.

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7
Q

QUANDO OCORRE BÓCIO

A
  • TSH ALTO [ Hashimoto/Carência de iodo]
    TSH estimula demais a glândula.*Doença de Graves: TSH BAIXO, Graves tem anticorpo que estimula assim como o TSH, o “TRAb”.
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8
Q

“Bócio mergulhante”

A

Tireoide aumentada de tamanho, peso e volume, invadindo a cavidade torácica total ou parcialmente

MAIORIA massa benigna, localizada no mediastino superior

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9
Q

“Bócio mergulhante”

EXAME FÍSICO

A

Podemos ter o “SINAL DE PEMBERTON”

(pletora facial à elevação e manutenção dos membros superiores)

NÃO é patognomônico do bócio, outros tumores que causam Síndrome da Cava Superior.

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10
Q

PRINCIPAL CAUSA DE Hipotireoidismo primário no mundo

A

Hipotireoidismo por Carência de Iodo

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11
Q

PRINCIPAL CAUSA DE Hipotireoidismo primário nos países iodo suficiente

A

Tireoidite de Hashimoto

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12
Q

hipotálamo produz

A

TRH

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13
Q

Hipófise produz

A

TSF

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14
Q

Tireoide produz

A

T3, T4 (inibem hipófise e hipotálamo)

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15
Q

Hipo/Hipertireoidismo PRIMÁRIO

A

Problemas na tireoide

Exp. Hashimoto e Graves

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16
Q

Hipo/Hipertireoidismo SECUNDÁRIO

A

Problema na hipófise

(exp. Adenoma produtor de TSH ou Panhipopituitarismo).

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17
Q

Hipo/Hipertireoidismo terciário

A

RARO

problema no hipotálamo

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18
Q

Hipo/Hipertireoidismo Secundária e terciária são também chamadas de

A

CENTRAIS

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19
Q

No hipotireoidismo primário, o

  • TSH
  • T4 LIVRE
A

TSH sempre ALTO

T4L BAIXO ou NORMAL (subclínico)

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20
Q

o que ocorre no hipotálamo no hipotireoidismo primário

A

Estímulo excessivo do hipotálamo

TRH ⬆

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21
Q

TRH ⬆ estimulando HIPÓFISE

A

secreta PROLACTINA

GALACTORREIA e AMENORREIA.

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22
Q

No hipertireoidismo primário

  • TSH
  • T4 LIVRE
A

TSH sempre BAIXO

T4L aumentado

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23
Q

A unidade funcional da tireoide é o

A

FOLÍCULO TIREOIDIANO

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24
Q

FOLÍCULO TIREOIDIANO

A

Funciona como armazém do IODETO que vem da dieta

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25
Q

Hormônio que estimula captação e armazenamento do Iodo no coloide ?

A

TSH!

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26
Q

TSH atua …

A

através do AMPc intracelular

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27
Q

Hipotireoidismo Farmacológico

A

LÍTIO

  • atrapalha o TSH, inibindo o AMPci
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28
Q

Tireoglobulina

A

se liga ao T3 e T4 no coloide

ligação quebrada quando o corpo precisa

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29
Q

TPO

A

Tireoperoxidase

enzima responsável por pegar o Iodeto e transformar em T3, T4 e Tireoglobulina (lançados no coloide do folículo e armazenados)

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30
Q

Na “Tireoidite de Hashimoto” surgem

A

surgem anticorpos anti-TPO

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31
Q

Drogas para tratamento no Hipertireoidismo

A

DAT - Tionamidas - Propiltiouracil/Metimazol

INIBEM TPO, e por isso diminuirá hormônios tireoidianos.

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32
Q

Nós temos 20x mais

A

T4 que T3

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33
Q

T4 ou

A

tiroxina

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34
Q

T3 ou

A

triiodotironina

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35
Q

hormônio BIOLOGICAMENTE ATIVO é o

A

T3

por meio de conversão periférica

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36
Q

QUEM FAZ ESSA CONVERSÃO PERIFÉRICA DE T4 EM T3?

A

DESIODASE TIPO I e II

OBS: “Desiodase tipo III” pode formar o rT3 (reverso),

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37
Q

rT3

A

(reverso)

NÃO tem atividade hormonal, inibe a Desiodase I

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38
Q

SITUAÇÕES clássicas que forneço muito iodo?

A

AmIODArona

CONTRASTE IODADO

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39
Q

AmIODArona

A

Formada por 40% de iodo

droga de DEPÓSITO

quando interrompida, fica por mais no mínimo 04 semanas

40
Q

Palavra- chave do HIPOTIREOIDISMO

A

TIREOIDITE

41
Q

QUAIS são os três espectros de tireoidites

A
  • Tireoidite Aguda
  • Tireoidite Subaguda
  • Tireoidite Crônica
42
Q
  • Tireoidite Aguda:
  • Tireoidite Subaguda:
  • Tireoidite Crônica:
A
  • infecção por S. aureus
  • “Granulomatosa dolorosa de Quervain”
  • Hashimoto e Riedel
43
Q

Tireoidite Subaguda

FASES

A

1ª fase) Escape de coloide -> Tireotoxicose.

2ª fase) Acaba o estoque -> Hipotireoidismo

3ª fase) Tireoide se recupera e volta para o Eutireoidismo, antes mesmo de sentir a 2ª fase.

44
Q

a grande característica da Subaguda é a

A

1ª fase (Hipertireoidismo)

DxD com Graves, porém tireoidites terão RAIU-24h BAIXO (<5%), por não ser por hiperprodução glandular

45
Q

Dois grandes exemplos de Subaguda:

A
  • Granulomatosa DOLOROSA de Quervain

- Linfocítica INDOLOR

46
Q

-Granulomatosa DOLOROSA de Quervain

A

Hx clássica: depois de cerca de 3 semanas de um quadro viral, normalmente de VAS, abre o quadro com DOR + TIREOTOXICOSE

VHS AUMENTADO

É subagudo, há resolução espontânea, dando apenas sintomáticos (AINEs/Prednisona)

47
Q

-Linfocítica INDOLOR

A

é uma variante menos agressiva, e autolimitada, de Hashimoto.

Pode encontrar Anti-TPO (50%)

Porém, se é subaguda, o que chama atenção é a primeira fase, de tireotoxicose. Mas como o paciente não te procura, não dá diagnóstico, e não há tratamento específico.

48
Q

Tireoidite de Hashimoto ou

A

TIREOIDITE LINFOCÍTICA CRÔNICA DE HASHIMOTO

49
Q

Tireoidite de Hashimoto

A

Doença AUTO-IMUNE

> MULHERES

Anti-TPO + (quase 100% dos casos)
de maneira crônica&raquo_space; Hipotireoidismo sustentado

É auto-imune, pode ter outros anticorpos, como o Anti-Tg.

50
Q

qual a célula PATOGNOMÔNICO DE HASHIMOTO

A

CÉLULA DE ASKANAZY

51
Q

Como o TSH AUMENTADO agindo na glândula

DE HASHIMOTO

A

Bócio (80%)

Se Antireceptor TSH bloqueador -> Atrófica (20%)

52
Q

Hashimoto também tem produção de

A

LINFÓCITOS T AUTO-REATIVOS

Atacam a tireoide&raquo_space; FIBROSE&raquo_space; NODULAÇÕES q podem ser palpáveis

53
Q

HASHIMOTO AUMENTA RISCO DE

A

LINFOMA DE HODKIN

avaliar linfonodos em toda consulta.

54
Q

CLÍNICA HASHIMOTO

A
  • Bócio (80%) / Se Antireceptor TSH bloqueador -> Atrófica (20%)
  • Hashitireotoxicose (1ª fase): 5% dos casos os pacientes podem apresentar, em que paciente chega com Bócio + Tireotoxicose, semelhante a Graves.
  • Hipotireoidismo: fácies mixedematosa, bradipsiquismo, depressão, constipação, ganho de peso, intolerância ao frio, alopécia, madarose, unhas quebradiças, pele seca e bradicardia.
  • Hiperprolactinemia: galactorreia/amenorreia ou menorragia
  • Dislipidemia: menor degradação dos lipídeos (aumento LDL)
  • Anemia
  • Mixedema: edema duro sem cacifo (aumento de glicosaminoglicanos), em casos mais avançados.
  • Pressão CONVERGENTE: pelo fato de aumentar a RVP e diminuir o inotropismo. Isso ocorre pois aqui há uma QUEDA dos receptores adrenérgicos.
  • Coma mixedematoso: quadro mais grave, embora raro.
55
Q

hipotireoidismo em nosso meio até se prove contrário

A

é Hashimoto

56
Q

DX

HASHIMOTO

A
  • TSH aumentado (>5) e T4L diminuído (< 0.9)
  • Anti-TPO positivo (geralmente não precisa, pois hipotireoidismo em nosso meio até se prove contrário é Hashimoto)
  • PAAF: células de Askanazy (também não precisa)
57
Q

Qual o tratamento na fase da Tireoidite?

HASHIMOTO

A

NÃO FAZ DAT

!não tem hiperfunção da glândula, sendo transitória

faremos o BETABLOQUEADOR, como sintomático

58
Q

TTO

HASHIMOTO

A

Levotiroxina (T4): 1-2mcg/kg/dia

59
Q

PAAF

HASHIMOTO

A

NÃO PRECISA

60
Q

O controle terapêutico HASHIMOTO

A

controle do TSH

61
Q

Como tomar o puran

A

dose única, pela MANHÃ, em jejum

62
Q

iniciar PURAN DOSES BAIXAS em…

A

EM IDOSOS OU CORONARIOPATAS

12,5-25 mcg/dia.

63
Q

Como confirmar TSH aumentado

A

NO MÍNIMO DUAS MEDIDAS para fechar o DX

NOVA dosagem após 01 mês

64
Q

iniciar PURAN DOSES BAIXAS em…

A

EM IDOSOS OU CORONARIOPATAS !!!!

12,5-25 mcg/dia.

65
Q

Gestantes com Hipotireoidismo

A

AUMENTAR DOSE da levotiroxina

⬆ demanda

66
Q

Apesar das controvérsias, quando tratar sempre o HIPOTIREOIDISMO?

A
  • TSH > ou = 10
  • Gestação ou intenção (pode tornar-se clínico e causar má-formação fetal)
  • Sintomas específicos (depressão, constipação..)
  • Dislipidemicos (Hipercolesterolemia)
  • Anti-TPO alto (vai evoluir pro clínico)
67
Q

Apesar das controvérsias, quando tratar sempre o HIPOTIREOIDISMO?

A
  • TSH > ou = 10
  • Gestação ou intenção (pode tornar-se clínico e causar má-formação fetal)
  • Sintomas específicos (depressão, constipação..)
  • Dislipidemicos (Hipercolesterolemia)
  • Anti-TPO em altos títulos (vai evoluir pro clínico)
68
Q

Hipotireoidismo primário

dx

A

TSH ⬆️

T4L ⬇️

69
Q

Hipotireoidismo primário

dx

A

TSH ⬆️

T4L ⬇️

70
Q

Hipotireodismo subclínico (estágio inicial de um hipo primário)
dx

A

TSH ⬆️

T4L - N

71
Q

HIPOTIREODISMO

  • Cardiovascular
  • Metabolismo
  • Produção de calor
A
  • bradicardia, HAS convergente
  • dislipidemia, ganho de peso, anemia/ pancitopenia
  • intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal
72
Q

HIPOTIREODISMO

  • Cardiovascular
  • Metabolismo
  • Produção de calor
A
  • bradicardia, HAS convergente
  • dislipidemia, ganho de peso, anemia/ pancitopenia
  • intolerância ao frio, diminuição da temperatura corporal
73
Q

Hipertireoidismo

A

Excesso de hormônios tireoidianos por uma HIPERfunção da glândula

Graves, Adenoma tóxico (Doença de Plummer) ou no Bócio multinodular tóxico

74
Q

Tireotoxicose

A

SÍNDROME CLÍNICA pelo excesso de hormônios tireoidianos

Qualquer causa, e não necessariamente sendo causado por uma hiperfunção glandular.

  • Tireoidites
  • Intoxicação exógena
  • Struma Ovarii

NÃO há hipertireoidismo nesses exemplos

75
Q

Na tireotoxicose sem hipertireoidismo, como diferenciar as tireoidites inflamatórias da facticia?

A

TIREOGLOBULINA

Tireoidites (+ no sangue)
Facticia (valores baixos)

76
Q

PRINCIPAL CAUSA de tireotoxicose

A

Doença de Graves

77
Q

QUAL EXAME DIFERENCIA SE A TIREOTOXICOSE É POR HIPERFUNÇÃO GLANDULAR?

A

RAIU-24H (VR 5-30%)

( > 35% ) Hipertireoidismo

(<5%) a causa de Tireotoxicose não é relacionada a hipertireoidismo

78
Q

Quadro clínico Tireotoxicose

A 
Insônia
Nervosismo
Confusão mental
Sudorese excessiva
Intolerância ao calor
Pele quente úmida
Perda de peso
Polifagia
Hiperdefecação
Tremor, taquicardia, hipercalcemia
Baqueteamento digital, onicólise (unhas de Plummer)
79
Q

Tireotoxicose apresenta sintomas

A

ADRENERGICOS

ddx feocromocitoma

Hormônios tireoidianos ⬆️ quant. de receptores beta-adrenérgicos

PROPRANOLOL, BB não-seletivo, a grande droga para controlar a clínica

80
Q

Tireotoxicose sinais clássicos

A

-HAS DIVERGENTE
(aumento da pressão de pulso): vasodilatação (diminui RVP -> queda diastólica) -> aumento Inotropismo (aumento sistólica)

-FIBRILAÇÃO ATRIAL.

81
Q

Conduta Tireotoxicose “Crise tireotóxica”

A

1) Propiltiouracil ou Metimazol (faremos apenas se for por hipertireoidismo)
2) Propranolol (sintomas)
3) Corticoide (quadros graves - inibe conversão periférica)
4) Iodo (buscando o efeito de Wolff-Chaikoff)

82
Q

Doença de Graves (“Bócio Difuso Tóxico”)

A

Doença AUTO-IMUNE

> SEXO FEMININO (9:1)

20-50 anos

Auto-anticorpo “TRAb” que hiperestimula a tireoide

Esse anticorpo estimula o receptor de TSH, sendo também chamado de “Anticorpo antirreceptor de TSH”, apesar de estar estimulando. Por isso o bócio.

83
Q

Quadro clínico Doença de Graves

A

Além de causar TIREOTOXICOSE e BÓCIO (97% dos casos) DIFUSO/ELÁSTICO/SEM NÓDULOS/INDOLOR, existe alguns achados que são da AUTO-IMUNIDADE, de modo que são ESPECÍFICOS:

  • Sopro e Frêmito cervical (tireoide trabalhando muito fica ricamente vascularizada)
  • Exoftalmia (40%; por edema retro-orbitário - PATOGNOMÔNICO) e Edema periorbitário

-Mixedema pré-tibial (edema duro em casca de laranja)

*  Tireotoxicose + Bócio com Sopro/Frêmito cervical = Graves! 

*  Qualquer causa de tireotoxicose pode levar a "retração palpebral" (olhar assustado). Porém, SOMENTE a doença de Graves vai causar Exoftalmia.

*  Nódulo único em paciente com tireotoxicose? Considerar "doença de Plummer".

*  Tireotoxicose sem bócio? Considerar factícia ou de fonte extra glandular.
84
Q

GRAVES e ANTI-TPO

A

80% dos pcts com Graves

ANTI-TPO POSITIVO

85
Q

RAIU-24H

GRAVES

A

-Superior a 30% da dose do iodo administrado.

86
Q

Diagnóstico Laboratorial

GRAVES

A
  • TSH baixo (<0.5) ou suprimido (< 0.05)

- T4 livre alto

87
Q

ANTICORPO CARACTERÍSTICO

A

“TRAB” (100% dos pcts)

Apesar de não ser necessário solicitar de rotina, estará presente em 100% dos casos.

88
Q

Cintilografia da Tireoide

GRAVES

A

Aqui usaremos iodo radioativo, e faremos imagens, diferentemente do RAIU.

É útil para diferenciarmos do “Adenoma tóxico” (Plummer ou “Bócio uninodular tóxico), em que mostrará um NÓDULO QUENTE ÚNICO. Ou ainda do “Bócio Multinodular”, que normalmente é eutireoidiano, mas que pode se tornar tóxico, mostrando VÁRIOS nódulos hipercaptantes (BNM toxico)

!Lembrar que no BMN, a presença de um nódulo dominante em um bócio com múltiplos nódulos é um fator preditivo de MALIGNIDADE.

-No graves, terá uma CAPTAÇÃO DIFUSA do iodo radioativo.

89
Q

TTO GRAVES

A

ESCADA

1) Medicamentos
2) Radioablação com iodo
3) Cirurgia

90
Q

Hormônios no hiper primário

A

TSH ⬇️

T4L ⬆️

91
Q

Hormônios no hiper secundário

A

TSH ⬆️

T4L ⬆️

92
Q

EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF

A

dá iodo e faz hipotireoidismo

93
Q

FENÔMENO DE JOD-BASEDOW

A

dá iodo e faz hipertireoidismo

94
Q

Quem é o responsável pelo bócio

A

TSH

95
Q

Anti-TPO

A

não é específico de nenhuma doença tireoidiana&raquo_space; marca que existe uma agressão auto-imune contra a tireoide

96
Q

Anti-TRAb

A

estimulador&raquo_space; anticorpo antirreceptor de TSH&raquo_space; ao invés de ‘destruir’, ele ‘estimula’ o receptor, ou seja, funciona como se fosse o TSH

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