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Examen MU3 > Toxicologie > Flashcards

Toxicologie Flashcards

1
Q

Quelle est la dose toxique d’acétaminophène?

A

10g ou 200mg/kg

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Q

Décrire les 4 stades de l’intoxication à l’acétaminophène

A

Stade 1 (0-24h)
- Souvent asx
- No/Vo, anorexie, malaise
- Bilan hépatique N
Stade 2 (2-3e jour)
- Hépatotoxicité avec augmentation AST, ALT, bilirubine, INR
- Douleur abdominale
Stade 3 (3e-5e jour)
- Insuffisance hépatique
- Plateau de AST, ALT mais aggravation coagulopathie
- Encéphalopathie hépatique
- Acidose métabolique et IRA
Stade 4 (>5 jrs)
- Résolution spontanée ou suite à greffe hépatique

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Q

Quels sont les critères pour interpréter un dosage d’acétaminophène sur le normogramme de Rumack Matthews?

A
  • Prélèvement fait 4-24h post ingestion
  • Ingestion unique
  • Temps ingestion connu
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Q

Définir une ingestion unique d’acétaminophène

A

Période d’ingestion <8h

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5
Q

Quels sont les critères pour cesser perfusion de NAC?

A
  • AST/ALT N
  • APAP <66
  • Si ingestion inconnue : 2 dosages APAP <66
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6
Q

Quel est l’antidote pour la toxicité anticholinergique?

A

Physostigmine

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7
Q

Nommer un antidote possiblement utile pour la toxicité au sympathomimétique et dans quel contexte

A

Phentolamine pour HTA sévère avec spasme coronarien réfractaire

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8
Q

Quels sont les traitements à envisager lors d’un intox aux sympathomimétiques?

A
  • Agitation : BZP
  • Suivi des glycémies
  • PEC hyperthermie
  • Nicardipine si HTA réfractaire malgré BZP
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9
Q

Quel est l’antidote pour le syndrome sérotoninergique?

A

Cyproheptadine

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10
Q

Quelles sont les CI à donner de la cyproheptadine en syndrome sérotoninergique?

A
  • Molécule PO seulement
  • AntiCh donc si intoxication mixte, on ne peut pas le donner
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11
Q

Quels sont les antidotes possibles pour le syndrome neuroleptique malin?

A
  • Dantrolène (relaxation musculaire)
  • Bromocriptine
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12
Q

Quel est l’antidote pour l’hyperthermie maligne?

A

Dantrolène

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13
Q

Nommer 2 molécules non traditionnelles pouvant donner un syndrome sérotoninergique

A
  • Fentanyl
  • Tramadol
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14
Q

Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne?

A

Syndrome 2nd hypermétabolisme des muscles squelettiques + relargage non ctrl de Ca
Souvent 2nd succinylcholine ou gaz anesthésiants

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15
Q

Décrire la PEC de l’hyperthermie maligne

A
  • Réanimation liquidienne avec O2 100%
  • PEC hyperthermie
  • PEC hyperK mais sans donner de Ca
  • Dantrolène
  • Bic
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16
Q

Quelles sont les CI à la physostigmine en intox antiCh?

A
  • Intox mixte ou inconnue
  • Signes de blocage des canaux sodiques
17
Q

Quelles sont les causes possibles d’un syndrome neuroleptique malin?

A
  • Traitement antipsychotique (antagoniste dopaminergique) : changement de dose ou initiation
  • Arrêt agoniste dopaminergique (levodopa)
18
Q

Sur quels récepteurs les antipsychotiques jouent-ils et qu’est-ce que ça donne comme sx?

A
  • Antagoniste alpha 1 : hypoTA
  • Antagoniste muscarinique : toxidrome antiCh
  • Bloqueur canaux sodiques : élargissement QRS
  • Bloqueur canaux K+ : allongement QT
  • Blocage dopamine : sx extrapyramidaux
  • Blocage histamine : sédation
19
Q

Comment interpréter taux de lithium?

A

Se fier surtout sur la clinique pour évaluer la toxicité car taux sérique = peu de lien avec toxicité cérébrale

20
Q

Dose N de lithium

A

0.6-1.2mmol/L

21
Q

Dose toxique de lithium

A

À partir de >2mmol/L mais peut être plus bas et toxicité clinique quand même

22
Q

FdeR d’accumuler son lithium en intoxication chronique

A
  • IRA
  • HypoV
  • Bas débit (IC)
  • Thiazide, AINS, IECA, inhibiteurs SGLT2
  • Diminution apport sodium
23
Q

Décrire intoxication aigue au lithium

A
  • Sx GI
    • No/Vo, diarrhée
  • Hypovolémie 2nd = IRA et diminution élimination
  • SNC
    • Confusion, délirium, convulsions
  • Cardiaque
    • HypoTA, brady, bloc AV, arythmie ventriculaire, QTc, Brugada-like
24
Q

Décrire intoxication chronique au lithium

A
  • Sx neuros prédominants : surtout cérébelleux
    • Tremblements posturaux
    • Fasciculations, clonus
    • Ataxie, faiblesse, dysarthrie, nystagmus
    • Agitation, léthargie
    • Convulsions et coma
  • Effets moins communs
    • Leucopénie
    • Hyperthermie et hypothermie
    • Neuropathie périphérique
25
Q

Qu’est ce que le SILENT syndrome?

A

Syndrome of Irreversible Lithium-Effectuarted Neurotoxicity
- Sd cérébelleux persistants >2mois post intox lithium

26
Q

Quelle forme de décontamination on peut envisager avec le lithium?

A

Pas de CBA (ne se lie pas)
On peut considérer irrigation intestinale totale

27
Q

Grandes lignes du traitement intox au lithium

A
  • Décontamination (irrigation intestinale totale)
  • Réanimation volémique pour IRA
  • Hémodialyse si critères
  • BZP si convulsions
28
Q

Quel est la lithémie visée en traitement de l’intox au lithium?

A

Lithémie <1mmol/L dans les 36h

29
Q

Nommer quelques molécules pouvant donner un syndrome sérotoninergique

A
  • Antidépresseurs (all of them)
  • Anticonvulsivants
  • Triptans, dextrométorphan, levodopa/carbidopa, metoclopramide
  • Fentanyl, meperidine, tramadol
  • Cocaine, amphétamines, MDMA, LSD
  • Millepertuis
30
Q

Décrire sx de toxicité sérotoninergique

A
  • Tremblements
  • Akathisie
  • Clonus (non épuisable)
  • AEC
  • Tonus augmenté, hyperréflexie
  • Hyperthermie
  • Diaphorèse, tachycardie, agitation, HTA
31
Q

Quelles sont les grandes lignes du tx syndrome sérotoninergique?

A
  • BZP si agitation/tonus augmenté/convulsions
  • Hydratation IV si rhabdo
  • HTA sévère : nitroprusside ou esmolol
  • HypoTA : amines
  • Cyproheptadine
32
Q

Quel ISRS/ISRN est le plus biodisponible? Lequel fait le plus de convulsions? Lequel fait plus d’hypoglycémies?

A
  1. Fluoxétine
  2. Citalopram et escitalopram
  3. Venlafaxine
33
Q

Quel est le traitement de l’hypoglycémie réfractaire en intox à la venlafaxine?

A

Octréotide

34
Q

Quel antidépresseur donne le plus de convulsions en intox?

A

Buproprion surtout car forme XR donc peut donner convulsions retardées

35
Q

À partir de quelle dose de bupropion on peut être toxique?

A

600mg

36
Q

Quels sont les traitements spécifiques à l’intoxication au buproprion?

A
  • Diminuer absorption avec CBA
  • Changer distribution : intralipides
  • Bic si blocage canaux Na
  • Mg et éviter hypoK et hypoCa si QT allongé
37
Q
A

Examen MU3 (1 decks)

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