Tromboembolismo Pulmonar Flashcards

1
Q

Definição e Fatores de Risco

A

Estase venosa+ hipercoagulabilidade+ lesão endotelial= Tríade de Virchow = fatores de risco para trombose venosa;

Epidemiologia: homens, morte evitável (principal causa de morte intra-hospitalar), 3° causa CV;

Fisiopatologia: tríade de virchow e trombo (principal sítio= região iliofemoral)> ganha a circulação sistêmica> coração> circulação pulmonar> aumento da pós-carga no VD> sobrecarga de VD> dilatação de VD> comprometimento do VE> IC; infarto pulmonar;

A história do V/Q: hipoxemia e alcalose respiratória;

Fatores de risco:
1. Congênitos: Def ptn S, def ptn C, Def antitrombina, mutação Fator V de Leiden (+ comum), mutação da protrombina, hiperhomocisteína;
2. Adquirida: SAAF, neoplasia, trauma/cirurgia, imobilidade, gestação e ACO, TEV prévio;
Investigação das trombofilias na vigência: Fator V de Leiden, mutação da protrombina, hiperhomocisteína, SAAF;

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2
Q

Quadro clínico e probabilidade pré-teste

A

QC: oligossintomático; dispneia súbita (principal sintoma); dor torácica; taquipneia (principal sinal); taquicardia sinusal (achado mais comum ao ECG); hipotensão (paciente grave, falência de VD);

Fatores de risco: gestante, uso de ACO, pós-op, CA;

Exame físico: taquipneia, queda SatO2, taquicardia, hipotensão;

Probabilidade pré-teste: Critério de Wells
TEV prévio (1,5), FC> 100bpm (1,5), cirurgia/imobilidade (1,5), hemoptise (1), neoplasia (1), TVP (3), diagnóstico diferencial (1);

Risco baixo/intermediário: <=6 ou 1;
Risco alto: >6 ou 1;

Investigação: se risco baixo/intermediário= D-dímero (- exclui TEP; + angioTC); se risco alto= angioTC (- exclui TEP; + TEP);

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3
Q

Exames complementares

A

Qual exame solicitar?

RX: pouco sensível e pouco específico; importante como DX diferencial; sinais clássicos: sinal de Westermark (pobreza vascular, oligoemia); sinal de Palla (aumento do calibre da a. pulmonar); sinal de Hampton (opacidade triângular, consequência do trombo);

ECG: taquicardia sinusal; S1Q3T3 (apenas 10% casos);

D-dímero: sensível, VPN elevado, falso positivo;

Gasometria arterial: ph 7,5; pCO2 30; pO2 55; Sat 88%;. Não dá diagnóstico

ECO: estratificação; DX diferencial (hipotensão+ disfunção de VD= pensar em TEP). Não dá diagnóstico

angioTC: padrão ouro; achados indiretos (aumento de câmera dir, infarto pulmonar e DP associado); limitações (dificuldade de enxergar qndo na região subsegmentar);

Cintilografia V/Q: inferior à angioTC; usada qndo não é possível realizar angioTC (alergia, IRC); mismatch V/Q; se probabilidade intermediária, não ajudou em nada; se normal, exclui dx; se alta probabilidade, dx fechado;

USG com doppler: pouco invasivo, sinais indiretos; CI à angioTC, alergia/IRC, gestante;

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4
Q

Estratificação de risco e Diagnóstico diferencial

A

Estratificação: Gravidade, mortalidade e local do tto; como fazer: Hipotensão= trombólise imediata; sem Hipotensão= PESI classe I e II (tto em casa com anticoagulante oral), PESI classe III ou + (internação para outros exames);
ECO: sinais de disfunções de VD (VD funcional, batendo pouco, grande; movimento paradoxal do septo; aumento da PS AP), solicitar enzimas cardíacas (trop/BNP)
Pior prognóstico: alteração em ECO TT, trop/BNP

Risco intermediário alto: disfunção no ECO e enzimas aumentadas;
Risco intermediário baixo: exames normais ou apenas alteração em ECO OU enzimas;

Local do tto:
Baixo risco= casa
Intermediário= alto (UTI) e baixo (enfermaria)
Alto= UTI

Embolia gordurosa: trauma (politrauma de ossos longos), sintomas tardios (2°-3° dia), alteração do estado mental/ RX de SARA, angioTC normal, tto de suporte;

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5
Q

Tratamento do Alto Risco

A

QC: sintomas habituais, hipotensão (PAS< 90) e baixo débito (pele pegajosa, perfusão periférica lentificada)
Mecanismo de hipotensão: aumento da resistência pulmonar> aumento da pressão no VD> abaulamento do septo para a esquerda> compressão do VE> falência de VE> hipotensão;

Fibrinólise: 14 dias

  1. Química: estreptoquinase, alteplase, tenecteplase;
  2. Mecânica: trombectomia (endovascu) ou cirurgia;

TEP com hipotensão= fibrinólise (preferencialmente farmacológica)

Contraindicações: AVCi (90d) ou AVCh; sangramento/coagulopatia; TCE ou cirurgia recente (30d); doença estrutural SNC;

Filtro de veia cava: contraindicação ao uso do anticoagulante; TEV com anticoagulante; cirurgia;

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6
Q

Tratamento do risco baixo/intermediário

A

Cascata de coagulação:
Marevan: inibidar dos fatores II, VI, IX e X;
Apixabana: inibidor do fator Xa;
Dabigatrana: inibidor do fator IIa;
Heparina (principalmente não fracionada): antitrombina III (inibe a formação do fator X)
Foundaparinux: antitrombina III;
Heparina fracionada (enoxaparina): fator Xa e antitrombina III;

Escolha do anticoagulante:
Fase inicial: heparina, foundaparinux, apixabana, rivaroxabana> apresentam efeito rápido/agudo
Manutenção: warfarina, inibidor Da, inibidor IIa

-Foundaparinux: efeito rápido, HIT (trombocitopenia induzida por heparina), contraindicação: Ccr<30ml/min;
-Heparina não fracionada: efeito rápido, plaquetopenia, pode ser usada em pacientes com disfunção renal, medir TTPA 6/6h, BIC;
-HBPM (enoxaparina): efeito rápido, sangra menos, menos plaquetopenia, contraindicada em Ccr< 30ml/min;
Câncer e TEP: enoxaparina!!!
-Varfarina: ponte terapêutica (efeito 3-5dias após início); barato; não usar: SAAF, IRC; INR (2-3) e interage mto;
-NOACs: apixabana e rivaroxabana (rápidos) ou endoxabana e dabigatrana (demorado, 5d de outra medicação- geralmente heparina, efeito ponte)
Vantagens e desvantagens: sangram menos, pouca interação (mantém nível sérico adequado), pouco controle; contraindicado: Ccr<30ml/min; FA prótese, estenose mitral; mais caros;

Anticoagulação na gestação: enoxaparina!!

Tempo de tto: provocado (3m), não provocado (>3m), recorrencia (>3m), câncer (tto durante a vigência do tto da neoplasia -5a)

Fase aguda: 5-10d;

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