Tuto 03: Arthrose Flashcards

1
Q

Quels sont les types d’articulations selon la classification fonctionnelle? (les nommer et les décrire)

A
  • Les articulations mobiles: diarthrose
    → se retrouvent au niveau des membres supérieur et inférieur. Ce sont souvent des articulations synoviales.
  • Les articulations semi-mobiles: amphiarthrose
    → se retrouvent au niveau du squelette axial. Ce sont souvent des articulations cartilagineuses.
  • Les articulations immobiles: synarthrose
    → se retrouvent au niveau du squelette axial. Ce sont souvent des articulations fibreuses ou cartilagineuses.
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2
Q

Sur quoi est fondé la classification fonctionnelle et la classification histologique et structurelle?

A

• Classification histologique/structurelle:
Cette classification est fondée sur les matériaux qui unissent les os et sur la présence ou l’absence d’une cavité articulaire.

• Classification fonctionnelle:
Cette classification prend en compte le degré de mouvement permis par l’articulation.

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3
Q

Quels sont les types d’articulation selon la classification histologique/structurelle? (nommer et décrire brièvement)

A

1) Articulations fibreuses:
Ici, les os sont reliés par du tissu conjonctif dense, et on ne retrouve ni cavité articulaire, ni cartilage.

2) Articulations cartilagineuses:
Ici, les os sont unis par du cartilage, et n’ont pas de cavités articulaires.

3) Articulations synoviales:
Ici, les os s’unissent par l’intermédiaire d’une cavité remplie de synovie.
- Elles offrent une très grande liberté de mouvement, elles sont toutes très mobiles.
- Elles se retrouvent dans pratiquement toutes les articulations des membres.

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4
Q

Quelles sont les 6 caractéristiques des articulations synoviales? (nommer seulement)

A
  1. Cartilage articulaire
  2. Cavité articulaire
  3. Capsule articulaire
  4. Synovie
  5. Ligaments
  6. Nerfs et vaisseaux sanguins
  7. Bourses + gaines tendineuses
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5
Q

Décrire ce qu’est et le rôle du cartilage articulaire dans l’articulation synoviale?

A

Les surfaces des os qui s’articulent sont recouvertes d’un cartilage articulaire (hyalin), composé de fibres de collagène. Les coussinets minces, mais spongieux permet d’absorber la compression que subit l’articulation et prévient donc l’écrasement des extrémités osseuses.

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6
Q

Décrire ce qu’est et le rôle de la cavité articulaire dans l’articulation synoviale?

A

Espace virtuel contenant une petite quantité de liquide.

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7
Q

Décrire ce qu’est et le rôle de la capsule articulaire dans l’articulation synoviale?

A

Elle entoure la cavité articulaire et comprend 2 couches de tissu.

Membrane fibreuse (couche externe):

  • tissue conjonctif dense irrégulier
  • fixée au périoste des os adjacents
  • Renforce l’articulation et empêche les os de se séparés lorsqu’ils sont soumis à une traction.

Membrane synoviale (couche interne):

  • tissu conjonctif lâche (tapisse intérieur mem. Fibreuse)
  • Elle circonscrit la cavité articulaire et comprend 2 types de cellules.
  • Un des types joue un rôle phagocytaire en nettoyant la cavité articulaire
  • l’autre type joue un rôle de synthèse protéique et sécrète la synovie.
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8
Q

Décrire ce qu’est la synovie dans l’articulation synoviale?

A
  • Liquide qui occupe l’espace libre à l’intérieur de la capsule articulaire.
  • Ce liquide provient principalement du sang qui circule dans les capillaires de la membrane synoviale.
  • L’acide hyaluronique et les glycoprotéines que renferme la synovie lui confèrent une consistance visqueuse.
  • Cette viscosité augmente lors d’une immobilisation et diminue lors d’une activité.
  • Aussi présente à l’intérieur des cartilages articulaires –> Permet de réduire la friction entre les cartilages.
  • Lorsqu’on augmente le volume de la cavité articulaire, la pression synoviale diminue, des bulles se forment, prennent de l’expansion et émettent des craquements en éclatant
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9
Q

Décrire ce qu’est et le rôle des ligaments dans l’articulation synoviale?

A

Les articulations synoviales sont renforcées par un certain nombre de ligaments ressemblants à des bandes.
- Il s’agit pour la plupart de ligaments capsulaires ou intrinsèque –> ils constituent un épaississement de la membrane.
- Ligaments extracapsulaires ou externes –> indépendant
- Ligaments intracapsulaires ou internes –> indépendant (ne sont pas dans cavité articulaire, recouvert par mem.synoviale)
Les ligaments sont indépendants et se trouvent soit à l’extérieur, soit à l’intérieur de la capsule.

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10
Q

Décrire ce qu’est et le rôle des vaisseaux sanguins et nerfs dans l’articulation synoviale?

A
  • Influx nerveux de proprioception (position art. et étirement) et douleur (riches en neurofibres sensitives)
  • Les articulations synoviales, et surtout la membrane synoviale, sont richement vascularisées. C’est ce qui est à la base de la synovie.
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11
Q

Décrire ce qu’est et le rôle des bourses et des gaines tendineuses dans l’articulation synoviale?

A
  • Ne font pas parties de L’art. synoviale, mais leurs sont souvent associés. ***
    o Pochette de lubrifiant, joue un rôle de prévention en réduisant la friction entre les articulations et les structures adjacentes au cours des mvts.
    o Bourses: sac fibreux aplatis tapissé d’une membrane synoviale, contiennent une mince pellicule de synovie.

♣ La majorité des bourses se trouvent aux endroits où les ligaments, les muslces, la peau, les tendons ou les os frottent les uns contre les autres.
o Gaine du tendon: Bourse allongée qui entoure un tendon soumis à un frottement (un peu comme un pain entoure la saucisse d’un hot dog). Les gaines se trouvent où plrs tendons sont regroupés ds un canal étroit, ex. au poignet.

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12
Q

Quelle est la classification morphologique des articulations synoviales?

A

Mouvement non axial: mouvement de glissement seulement, car il n’y a pas d’axe autour duquel le mouvement peut s’accomplir

Mouvement uniaxial: mouvement dans un seul plan

Mouvement biaxial: mouvement dans 2 plans

mouvement multiaxial: mouvement dans les 3 plans de l’espace

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13
Q

Quels sont les fonctions d’une articulation synoviale?

A

♣ Procurer une structure viscoélastique qui permet de distribuer et de transmettre des charges et des forces de cisaillement à l’os subchondral.
♣ Protéger les os subchondral.
♣ Permet aux articulations synoviales de faire des mouvements sans friction. Et d’avoir des ROM fonctionnels.
♣ Assure un soutien ferme et flexible
♣ Absorbe les forces de compression exercées sur les articulations

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14
Q

1) Qui suis-je, je suis la jonction entre la couche superficielle et la couche profonde d’une articulation synoviale?
2) Une fois trouvé, pensez à comment j’évolue..?

A

Le tidemark

Le ‘’tidemark’’ est une zone métaboliquement active. Il fait de la calcification entre les 2 couches, donc le ‘’tidemark’’ avance dans la direction du cartilage non-calcifié. Une variation dans l’os sous-chondral amène un changement dans celui-ci ce qui peut mener à de l’arthrose. Le nombre de ‘’tidemark’’ augmente avec l’âge ce qui rend le cartilage plus minces.

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15
Q

Concernant l’anatomie du cartilage hyalin d’une articulation synoviale, comment celui-ci se nourrit-il et les impacts qui en découlent?

A

Le cartilage hyalin ne possède pas de périchondre (lame de tissu conjonctif dense irrégulier bien vascularisé) donc pas vascularisé. Se nourrit par l’entremise du liquide synovial et de l’os sous-chondral. La compression permet des échanges entre le cartilage et le liquide synovial pour apporter les éléments nutritionnels

♣ Le cartilage hyalin est avasculaire.
♣ Il est nourrit par des vaisseaux sanguins sous-chondral ou par le liquide synovial.

Impacts:
♣ Nutrition / déchet se fait par diffusion
♣ Entraine de l’inhabilité à répondre à une lésion avec les stades normaux d’inflammation.
♣ Entraine une capacité de réparation limitée.

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16
Q

Quel est l’anatomie, la vascularisation et l’innervation de l’os sous-chondral?

A

Anatomie:
- Son organisation diffère de celle d’un os normal.
♣ Contient de l’os compact à l’extérieur et de l’os spongieux.
♣ Est plus déformable que de l’os cortical.
♣ Se trouve dans les extrémités articulaires.
- Il est plus raide que le cartilage hyalin articulaire.
- Il subit une déformation significative quand une charge est imposée aux surfaces articulaires, c’est le site majeur des déformations sous charge.

Vascularisation/Innervation:
- L’os subchondral est vascularisé.
→ Son apport sanguin peut être important dans la nutrition du cartilage hyalin articulaire.

Innervation:
- L’os subchondral est innervé.

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17
Q

Quels sont les risques d’inflammation a/n de la capsule articulaire?

A

Une capsule fibreuse avec de l’inflammation (à cause d’une pathologie ou d’un trauma) comporte un grand risque d’adhésion: risque que les plis adhèrent ensemble, c’est pourquoi il faut limiter l’inflammation le plus possible en mobilisant l’articulation rapidement (mouvements passifs intermittents et continus).

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18
Q

Comment a lieu la synthèse effectuée par les chondrocytes? Par quoi sont-ils stimulés?

A

La prolifération, la différenciation et l’homéostasie des chondrocytes ne sont pas seulement gouvernés par des médiateurs solubles. C’est aussi la matrice extracellulaire qui fournit elle-même d’importants signaux pour l’interprétation par le chondrocytes.

  • Les chondrocytes synthétisent des composants de la matrice (collagène, protéoglycanes) et les enzymes capables de détruire les chondrocytes.
  • Chondrocytes régulent l’activité métabolique des tissus.
  • Les chondrocytes sont exposés à des changements répétés dans la pression et dans les forces de déformation qui ont l’habilité de modifier leur fonction synthétique.
  • La synthèse de protéoglycanes peut être stimulée par la compression du cartilage.
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19
Q

Décrire le mécanisme de nutrition du cartilage hyalin, soit tout ce qu’il englobe?

(inclure les 3 sources, comment ont lieu les échanges moléculaires, le lien entre l’oxygène et la microvascularisation) Très grosse carte ;)

A

La nutrition du cartilage provient de 3 sources:

  1. De l’apport vasculaire du périchondre et du tissu synovial près de la périphérie du cartilage.
  2. Du liquide synovial.
  3. Des vaisseaux sanguins de la cavité de la moelle osseuse sous-jacente.

Échanges moléculaires:
Il y a des pores dans le cartilage qui permettent un échange moléculaire. La taille de ces pores dépend de la concentration de protéoglycanes. La taille des pores contrôle la vitesse à laquelle l’eau peut s’écouler à travers le cartilage articulaire ou le disque intervertébral et contrôle la distribution de grands solutés dans les tissus.

–> De petits solutés tels que des ions simples, peuvent s’adapter à travers tous les pores, mais à mesure que la taille moléculaire des solutés augmente, la capacité de s’insérer à travers les pores diminue.

Ainsi,
◊ Le contenu en protéoglycan est responsable de la pression osmotique
◊ La perméabilité hydraulique est aussi sensible à la concentration en protéoglycanes.

L’oxygène:

    • il y a une concentration d’oxygène, + ça diffuse
  • Les concentrations d’oxygène sont les plus élevées à la surface du liquide synovial, cet endroit est la source de la diffusion des nutriments du sang vers les tissus synoviaux.
  • La concentration d’oxygène est plus basse dans la zone calcifiée du cartilage qui est adjacente à la plaque sous-chondrale.

Microvascularisation:
♣ La microvascularisation sous-synoviale joue un rôle important dans la nutrition du cartilage, car elle est la source des nutriments.
♣ Le système lymphatique sous-synovial fait le nettoyage du cartilage.

** Un déséquilibre entre la perméabilité microvasculaire (protéines) et le mécanisme normal de nettoyage lymphatique survient lorsqu’il y a effusion (c’est reflété par augmentation de la concentration de protéines dans le liquide synovial).

♣ Les mouvements réguliers entrainent un nettoyage adéquat des protéines fuyantes, alors que le repos, l’immobilisation entraine de l’œdème dans la membrane synoviale, ce qui cause de la douleur et de la raideur au niveau des articulations.

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20
Q

Décris les propriété générales (biomécanique et fonctions) du cartilage

A
21
Q

Au niveau histologique, quels sont les changements du cartilage et des structures de l’articulation synoviale qui sont liés à l’avancée en âge?

A

¬ L’apparence du HAC change d’un transparent bleuâtre à un jaune opaque.

¬ Augmentation de la congruité des surfaces d’articulations + effilochage ou fibrillation des surfaces.

¬ Augmentation du tidemark et Diminution de l’épaisseur globale.

Avec l’âge, le cartilage vieillit. Chondrocytes moins efficaces dans la synthèse des éléments, sont moins sensibles aux pressions mécaniques et au FC et sont plus sensibles aux cytokines.

  • Collagène est de moins bonne qualité
  • PG: agrécane est sujet à la dégradation par l’agrécanase, agrécane s’accroche moins bien sur l’Acide (attirent donc moins d’eau) ce qui diminue la résistance à la compression.
  • Activité catabolique > anabolique
22
Q

Au niveau cellulaire, quels sont les changements du cartilage et des structures de l’articulation synoviale qui sont liés à l’avancée en âge?

A

¬ Le plus vieux collagène reste à l’état étendu plus longtemps que le collagène plus jeune pcq il perd sa capacité à retourner à l’état de repos.

¬ Augmentation des liaisons croisées –> augmentation de la rigidité

¬ Altération de la nutrition des chondrocytes –> leur capacité de synthèse diminue + leur réactivité aux facteurs de croissances anabolisants.

¬ Le kératane sulfate-6 augmente avec l’âge au détriment du kératane sulfate-4, ce qui serait relié à une réduction du nombre de chondrocytes.

¬ Perte de protéoglycane + GAG

↔ Il y a donc un déséquilibre entre la synthèse et la dégradation des composantes de la matrice.
↔ Le cartilage est à la fois plus mou et, dans ses couches les plus profondes, plus rigide
↔ Microfractures de l’os sous-chondral peuvent se produire en raison de la dispersion réduite des charges
↔ La conséquence de ces changements sont:
→ Diminution de la capacité du cartilage à résister aux forces de cisaillement et au chargement impulsif
→ Sensibilité accrue aux traumatismes.

23
Q

Qu’est-ce que la lésion cartilagineuse traumatique?

A

La réponse du corps à une défaillance articulaire résultant d’un trauma par un impact de surcharge et qui dépend de la profondeur de la lésion.

Puisque que le cartilage est avasculaire, il ne peut pas démontré de processus inflammatoire, qui est un processus normal de réparation.

Lésion partiellement profonde du cartilage articulaire:
- Entraîne une réponse intrinsèque.
- Inclut la prolifération et le regroupement de chondrocytes près du site de lésion immédiatement après le trauma.
- La réponse intrinsèque est limitée par l’avascularisation de la MEC et une tentative de réparation se traduit par l’incapacité à intégrer le cartilage restant.
→ Ceci mène à porter au-dessus de la surface du cartilage la mise en charge pendant le chargement et peut avoir un effet éventuel sur l’os sous-chondral.

Lésion profonde du cartilage articulaire:
- Les lésions sur l’épaisseur totale sont des défauts du cartilage qui pénètrent dans l’os sous-chondral et peuvent subir une réparation spontanée par la formation d’un tissu fibreux ou cartilagineux principalement induite par les cellules mésenchymateuse de la moelle osseuse.
- Une réponse extrinsèque avec le développement d’un caillot de fibrine est générée dans les 2 jours suivants le trauma. Cette réponse implique la pénétration des cellules souches mésenchymateuses jusqu’au caillot de fibrine, la différenciation des chondrocytes, la synthèse des PG et du collagène type 2, qui se développe finalement en un tissu fibrocartilagineux inférieur.
Malheureusement la réparation tissulaire initié dans le tissue fibreux à la surface articulaire se dégrades avec le temps.
- Les chondrocytes sont aussi à haut risque en raison de leur localisation dans le cartilage avasculaire.

24
Q

Quelle est la différence entre une lésion profonde du cartilage articulaire d’une lésion partiellement profonde? (carte récapitulative)

A

** Lorsque la lésion du cartilage est partiellement profonde, il n’y a pas de pénétration de l’os sous-chondral, donc les molécules bioactives et les cellules de la moelle osseuse ne sont pas recrutées. La réponse est intrinsèque pour régénérer du nouveau tissu. Ces lésions ne guérissent pas spontanément.

** Lorsque la lésion touche l’os sous-chondral vascularisé, on parle de réponse extrinsèque donc il y a libération de fibroblastes, de cellules inflammatoires et de cellules mésenchymateuses au site lésé.

25
Q

Qu’est-ce que l’arthrose? (définition)

A

C’est une défaillance articulaire, une maladie dans laquelle toutes les structures articulaires ont subi des modifications pathologiques.

On y retrouve:
o Perte de cartilage articulaire hyalin.
o Augmentation de l’épaisseur et sclérose de la plaque osseuse sous-chondrale.
o Excroissance des ostéophytes à la périphérie de l’articulation.
o Étirement de la capsule articulaire.
o Synovite modérée dans de nombreuses articulations touchées.
o Faiblesse des muscles entourant l’articulation.
o Dégénérescence méniscale.

26
Q

Quel est l’épidémiologie et les endroits les plus touchés par l’arthrose?

A

Épidémiologie:
♣ C’est la forme la plus fréquente d’arthrite.
♣ La prévalence de l’arthrose augmente fortement avec l’âge
♣ ++ chez femmes que chez les hommes. Cette différence augmente avec l’âge.

• Articulations les + fréquemment touchées: colonne vertébrale cervicale et lombosacrée, la hanche, le genou et la première articulation métatarsophalangienne (MTP).
A/n des mains: IPP distale et proximale + base du pouce sont souvent affectés.

27
Q

Décrire comment évolue généralement l’arthrose…?

A

1) Initialement: Le cartilage montre une fibrillation et une irrégularité de surface.
2) Avec la progression de la maladie, des érosions focales s’y développent, et ces dernières peuvent éventuellement s’étendre jusqu’à l’os sous-jacent.
3) En s’aggravant +: Érosion du cartilage s’étend pour atteindre une + grande partie de l’articulation, même si ARTHROSE RESTE UNE MALADIE FOCALE AVEC UNE PERTE NON UNIFORME DE CARTILAGE.
4) Après une lésion du cartilage: les chondrocytes entrent en mitose et se regroupent. L’activité métabolique de ceux-ci est élevée. Il aura pour effet net une diminution (déplétion) des protéoglycanes ds la matrice qui entoure les chondrocytes.

5) Au fur et à mesure de l’évolution de la maladie, on note une dégradation progressive de la matrice de collagène et une exposition des protéoglycanes chargés négativement.
→ Le cartilage gonfle à cause de l’attraction ionique aux molécules d’eau.
Le cartilage devient vulnérable aux blessures.

6) Altérations dans l’os sous-chondral:
→ Stimulés par les facteurs de croissance et les cytokines, les ostéoclastes et les ostéoblastes s’activent dans la plaque osseuse sous-chondrale (juste sous le cartilage) ce qui produit un épaississement et une rigidité de la plaque sous-chondrale.

7) Des ostéophytes se forment à la marge des articulations, près des zones de perte de cartilage.
→ Ils commencent comme des excroissances de nouveau cartilage puis le cartilage s’ossifie secondairement avec l’invasion neurovasculaire à partir de l’os.

8) Stade terminal de l’arthrose: Des cristaux de phosphate de calcium basique et de pyrophosphate de calcium dihydraté sont présent ds la plupart des articulations au microscope.

28
Q

Quelles sont les caractéristiques radiologiques importantes de l’arthrose ?

A

Les quatre principaux signes radiologiques de l’arthrose sont:

  • Le pincement de l’articulation par destruction du cartilage (diminution de l’épaisseur du cartilage).
  • Une sclérose de l’os sous chondral.
  • La présence d’excroissances osseuses appelées ostéophytes.
  • La présence de géodes (trou vide aussi appelé kyste) dans l’os sous chondral.

***Par contre, il n’y a pas decorrélation entre l’importance des signes radiographiques et les symptômes ressentis.
→ Une arthrose importante sur la radiographie peut rester asymptomatique. Inversement, une arthrose très douloureuse peut ne présenter que de modestes changements radiologiques.

29
Q

Quels sont les protecteurs articulaires? (décrire leur rôle)

A
  • La capsule articulaire et les ligaments –> limite les déviations: encadre l’amplitude du mvt articulaire.
  • Liquide synovial –> réduit la friction entre les surfaces: protège contre l’usure importante du cartilage induite par le frottement.
  • Les muscles + tendons: PRINCIPALES PROTECTIONS ARTICULAIRES –> Contraction au bon moment = fournit la puissance et l’accélération appropriées aux membres pour accomplir leur mvt.
  • Les afférences sensorielles + tendons + peau sous-jacente –> contiennent des mécanorécepteurs des nerfs afférents qui fournissent un rétrocontrôle passant par la ME et les tendons.
  • Le cartilage: AGIT COMME PROTECTEUR ET TISSUS CIBLE PRIMAIRE DE LA MALADIE –> permet d’absorbé des impacts
30
Q

Comment est le cartilage et les chondrocytes dans l’arthrose débutante?

A

♣ Alors que le cartilage normal est métaboliquement atone, avec un renouvellement lent de la matrice et un équilibre entre la synthèse et la dégradation, le cartilage devient métaboliquement très actif dans l’arthrose débutante ou en cas de traumatismes.

→ Les chondrocytes stimulés synthétisent des enzymes et des molécules de la nouvelle matrice.
→ Activation des enzymes dans la matrice provoquant la libération d’aggrécanes et de collagène de type 2 dans le cartilage et dans le liquide synovial.
→ Le cartilage arthrosique est caractérisé par une diminution progressive des aggrécanes, un envahissement de la matrice par les fibres de collagène fermement tissées et la perte de collagène de type 2.

♣ À cause de ces modifications, la vulnérabilité du cartilage augmente, ce qui lui fait perdre sa rigidité vis-à-vis la compression.

31
Q

Quels sont les 2 principaux facteurs de risque de l’arthrose?

A
  • La vulnérabilité articulaire.

- La mise en charge articulaire.

32
Q

Outre les principaux, quels sont les autres facteurs de risque de l’arthrose?

A

1- Facteurs de risque systémique:

  • L’âge est le facteur de risque le plus important pour l’arthrose. Le vieillissement accroit la vulnérabilité articulaire.
  • Les femmes plus âgées sont à risque élevé d’arthrose dans toutes les articulations, un risque qui émerge dès l’âge de 60 ans.

2- Héritabilité et génétique:

  • Cette maladie a un haut degré d’hérédité, mais son caractère héréditaire varie selon les articulations.
  • Il y aurait des mutations génétiques qui confèrent un risque élevé d’arthrose.

3- Facteurs ethnique:
- Différence anatomique entre les races

4- Facteurs de risque dans l’environnement articulaire:

  • Des anomalies du développement rare entrainent chez l’enfant des distorsions de l’anatomie de la hanche qui, plus tard, peuvent entrainer de l’arthrose.
  • Lésions articulaires graves
  • Déchirures de structures ligamentaires et fibrocartilagineuses
  • Faiblesse musculaire (quadriceps)
  • Défauts d’alignements

5- Facteurs liés à la charge:

  • Obésité
  • Utilisation répétitive de l’articulation
33
Q

Comment pouvons nous expliquer la présence de douleur dans l’arthrose?

A

♣ Cartilage = pas innervé –> donc perte de cartilage ds une articulation = pas de douleur.
→ La douleur dans l’arthrose provient surement des structures extérieures qui sont innervées comme la membrane synoviale, les ligaments, la capsule articulaire, les muscles et l’os sous-chondral.

♣ DONC: La douleur viendrait possiblement de: inflammation synoviale (synovite), épanchement (genre d’écoulement) articulaire, œdème médullaire et ostéophytes.

34
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’arthrose?

A

♣ La douleur articulaire de l’arthrose est dépendante de l’activité.
♣ Peut survenir pendant ou juste après la mobilisation de l’articulation et puis se résout peu à peu.

♣ Au début de la maladie: la douleur est épisodique, souvent déclenchée par un ou deux jours de surutilisation d’une articulation malade.
♣ Avec la progression de la maladie: la douleur devient continue et commence à être gênante même la nuit.

35
Q

Quels sont les interventions non-pharmacologiques dispensées par les professionnels de la réadaptation dans le traitement de l’arthrose?

A

1) Éduquer et informer le patient:
ϖ Expliquer au patient sa maladie, son pronostic, d’expliquer les tests et de discuter des possibilités de traitement.
ϖ Améliore la compréhension de la maladie et ses traitements et contre les fausses.

2) Conseils sur l’exercice et l’activité:
ϖ Les articulations sont construite pour bouger et la santé de l’ensemble des composantes de l’articulation dépend de mouvement régulier. Si une articulation est comprosmise c’est encore plus important de maintenir les mouvements.

ϖ 2 types d’exercices qui peuvent réduire la douleur et les incapacités à long terme:

  • Exercices aérobiques et augmentation des activités
  • Entrainement neuromusculaire local, renforcement et exercices de ROM

3) Réduction des facteurs de risque:
ϖ Encourager la perte de poids (réduire l’obésité)
ϖ Porter des bons souliers
ϖ Semelles adaptées au compartiment atteint

4) l’exercice diminue la dlr et améliore la fonction physique.
5) Correction du défaut d’alignement (chrirugicalement, orthèse, etc)

36
Q

Quel est le mécanisme d’action et les effets secondaires de l’acétaminophène?

A

Analgésique antipyretique avec un mécanisme d’action central, possible via inhibition du cyclo-oxygenase 3 ( COX-3). Important, l’acétaminophène est un analgésique non-narcotique (médicament traitant la douleur mais qui n’induit pas le sommeil) et un agent antipyrétique (médicament dont but est de lutter contre fièvre: Effet direct sur les centres thermorégulateurs situés dans l’hypothalamus, effet qui augmenterait la dissipation de la chaleur par le biais d’une vasodilatation et de la sudation) commun. On pense que l’acétaminophène inhibe la synthèse de la prostaglandine (a comme action la douleur, vasodilatation et fièvre) dans le SNC, et de nouvelles recherches montrent son habileté à bloquer l’enzyme COX-3 (enzyme qui libère des pyrogènes qui sont des substances causant la fièvre).

N’a pas d’effet anti-inflammatoire!!!

E2:

  • L’avantage de l’acétaminophène est que, donné à doses thérapeutiques, il n’y a aucun effet secondaire et peut être utilisé sur de longues périodes sans problème.
  • Par contre, à forte dose, surtout lorsque combiné avec l’alcool, il peut y avoir des dommages sérieux au niveau des reins et du foie.
  • Les symptômes initiaux d’une toxicité à l’acétaminophène sont des nausées et vomissements.
37
Q

Quel est le MA et E2 des agents topiques - AINS et capsaïcine?

A

Les AINS topiques montrent une réduction de la douleur à court terme.
Ce médicament serait une bonne alternative aux agents oraux pour les patients qui ont un historique de reflux acide, de saignement gastro-intestinal (GI) et d’ulcères.
- Diminue immédiatement les symptômes relié à l’arthrose, et fonctionne surtout au niveau des mains et des genoux.
- Devrait être considéré comme traitement de première ligne.

Capsaïcine:
Il semblerait que celle-ci diminue la douleur en déployant une substance P venant des neurones locaux. Il est appliqué sur la peau en petite quantité suivant l’application d’agent anesthésique topique qui cause une sensation de brûlure.

E2:

  • Les AINS topiques causent moins de toxicité rénale et GI.
  • La capsaïcine peut causer l’irritation de la peau.
  • La capsaïcine doit éviter les contacts avec les yeux, le nez, la bouche car des brûlures sévères peuvent en résulter.
38
Q

Quel est le MA et E2 des agents oraux - AINS, inhibiteurs de COX-1 et COX-2?

A

Ce sont des inhibiteurs non sélectifs de la cyclooxygénase, donc ils inhibent les formes COX-1 et COX-2 de la cyclooxygénase.

COX-1: Enzyme constitutive qui est présente dans tous les tissus (ex: estomac, rein, plaquettes sanguines) et qui est responsable de la synthèse locale et du rôle physiologique des prostaglandines et de ses dérivés.
Permet notamment: 
1-Protection de la muqueuse gastrique, 
2-Homéostasie vasculaire,
3- Agrégation plaquettaire, 
4- Fonctionnement du rein

COX-2: Induite lors de processus inflammatoire –> Responsable de l’inflammation et de la douleur par augmentation de prostaglandines –> sensibilise les terminaisons nerveuses aux stimuli douloureux

E2:
A. Effets digestifs: Irritation gastro-intestinale
B. Altération de la fonction rénale
C. Inhibition de l’agrégation plaquettaire
D. Toxicité cardiovasculaire des AINS
E. Effets au système nerveux (somnolence, étourdissements, vertiges)

Aspirine:

  • Est un analgésique, un antipyrétique (agit contre la fièvre), un antithrombotique et un anti-inflammatoire en bloquant les deux formes de COX.
  • Effet analgésique de l’aspirine amène une diminution de la production de prostaglandines qui sensibilisent les nocicepteurs.
  • Effet antipyrétique: Bloque la prostaglandine dans l’hypothalamus et réduit donc la fièvre.
  • A un effet sur la réponse anti-inflammatoire en bloquant la perméabilité vasculaire accrue induite par les prostaglandines.
  • Diminution de l’agrégation plaquettaire.

E2:
♣ Problèmes gastro-intestinaux: hémorragie à l’estomac, ulcération diarrhée, nausées, vomissements, saignements gastriques.
♣ Dysfonction rénale: diminution de sodium, de potassium, et de l’excrétion de l’eau et facilite l’hypertension, des doses élevées peuvent également produire une insuffisance rénale aiguë.
♣ Interaction médicamenteuse en se liant facilement aux protéines plasmatiques.
♣ Perturbation de l’équilibre acido-basique.

Ibuprofène et Naproxène (550mg Naprox = 1200mg Ibu):
Réduit la douleur post opératoire ou la douleur due à l’arthrose.
Inhibition de la synthèse des prostaglandines.
Effets thérapeutiques: Suppression de la douleur et de l’inflammation, abaissement de la fièvre.

E2: Céphalées, constipation, dyspepsie, nausées, vomissements.
♣ Peut augmenter le risque de crise cardiaque, d’AVC et de formation de caillots sanguins.

39
Q

Quel est le MA et E2 des agents oraux - AINS, inhibiteurs COX-2 celecoxib?

A
  • L’utilisation postopératoire de ces médicaments a été montré pour réduire l’utilisation des opioïdes, des douleurs, des vomissements et des troubles du sommeil et d’améliorer l’amplitude des mouvements chez les patients qui ont subi une chirurgie orthopédique.
  • Diminue la douleur due à l’arthrose.

**Toutefois, le fait qu’ils n’ont pas d’influence du temps de saignement rend utiles comme médicaments contre la douleur après une chirurgie.

Inhiber seulement les prostaglandines inflammatoires tout en épargnant les prostaglandines bénéfiques qui aident à réguler les fonctions physiologiques normales.
–> Sélectif au COX-2

E2:

  • Augmentation du risque d’infection de la voie respiratoire.
  • Augmentation du risque des évènements cardiovasculaires comme une crise cardiaque ou un AVC.
40
Q

Qu’est-ce qu’une dysplasie de la hanche?

A
  • La dysplasie englobe toute une série de conditions reliées caractérisées par la déformation de l’articulation de la hanche.
  • La condition peut aller d’une légère laxité de la cavité articulaire jusqu’à la luxation complète de l’articulation de la hanche.
  • Lors de dysplasie, la définition anatomique se réfère à la déformation de la tête fémorale, de l’acétabulum ou des deux. Mais radiologiquement, le facteur le plus déterminant serait la discontinuité de la ligne de Shenton.
  • Généralement, la dysplasie est diagnostiquée à la naissance.
  • -> Sans un diagnostic précoce, il y a des changements de compensation qui apparaissent.
41
Q

Que remarque-t-on d’un patient qui a une dysplasie non-diagnostiqué?

A
  • Limitation de l’ABD.
  • Asymétrie des plis cutanés fessiers.
  • Raccourcissement apparent du fémur avec inégalité de longueur des MI. (différence de longueur des jambes)
  • Démarche en canard (luxation bilatérale).
  • Hyperlordose de la colonne lombaire (luxation bilatérale).

Il y a une évolution naturelle vers :
- Arthrose de l’articulation coxo-fémorale

42
Q

Quels sont les 3 phases de traitement d’une dysplasie?

A
  1. Diagnostic précoce et traitement de l’affection primaire chez le nourrisson et l’enfant.
  2. Chirurgies tardives de sauvetage de l’articulation coxo-fémorale.
  3. Chirurgies de reconstruction.
43
Q

Qu’est-ce que la maladie de legg-calvé-perthes?

A

C’est une maladie de la tête fémorale et du cartilage épiphysaire qui consiste en une nécrose avasculaire.
- Atteint enfants de 4 à 12 ans, surtout les garçons
- Habituellement, la nécrose est suivit d’une reconstruction et d’un remplacement incomplet de la tête fémorale avec déformation résiduelle.
→ L’os se défait et sa réparation se fait mal.

Peut être causé par:

  • Déficit vasculaire.
  • Thrombophylie (prédisposition aux thrombus).

Le patient se retrouve avec:

  • Douleur insidieuse localisée à l’aine, au milieu de la cuisse et au genou, liée à l’activité physique et soulagée par le repos.
  • Patients montrent une limitation de la rotation médiale et de l’ABD et peuvent présenter un flexum de la hanche ou une contracture des adducteurs.
  • L’atrophie de la cuisse, des muscles fessiers et du mollet n’est pas rare.
44
Q

Quels sont les 2 facteurs importants pour le pronostic de la maladie de legg-calvé-perthes?

A
  • Déformation de l’articulation coxo-fémorale (Plus la tête est déformée à maturité, moins bon est le pronostic).
  • Âge du patient au moment de la guérison (car l’acétabulum continue d’avoir un potentiel de remodelage important jusqu’à 8-9 ans).
45
Q

Qu’est-ce qu’une synovite transitoire?

A

C’est une inflammation non spécifique du tissu synovial.

  • La cause est inconnue, mais la synovite se manifeste de façon insidieuse.

→ Avec le temps, le gonflement graduel des tissus mous donne ensuite une ombre saillante du côté pelvien de l’acétabulum et un écartement de l’espace interarticulaire.

  • Se manifeste par:
    ♣ L’enfant boite et a une douleur à la hanche irradiant à la cuisse et au genou.
    ♣ L’enfant conserve la jambe dans une attitude de protection (flexion, adduction et rotation médiale).
    ♣ À la mobilisation passive, il y a des spasmes musculaires et des restrictions douloureuses des mouvements.
    ♣ À la palpation profonde, il y a sensibilité des structures périarticulaires.

Traiter par:

  • Repos.
  • Interdiction d’appui.
  • Immobilisation.
  • Traction cutanée pour alléger le spasme douloureux.
46
Q

De quoi sont composés les tissus cartilagineux?

A
  • Eau
  • Chondrocytes
  • Périchondre (entoure le tissu)
47
Q

Quels sont les 3 types de tissus cartilagineux?

A
  • Hyalin (soutien en renforce, forme un coussin élastique et résiste à la compression)
  • Élastique (maintient la forme d’une structure)
  • Fibreux (résister à la traction et absorber la compression)
48
Q

Quelles sont les classifications morphologiques des articulations synoviales? Décrivez-les brièvement.

A
  • Plane:Surfaces articulaires plates, de faibles dimensions et permettent seulement les petits mouvements de glissement ou de translation (ex: entre os du carpe et du tarse)
  • Trochléenne: La saillie convexe ou cylindrique d’un os s’ajuste à la surface concave d’un autre os. Le mouvement s’effectue dans un seul plan (ex: coudes)
  • Trochoïde: L’extrémité arrondie d’un os s’adapte à un anneau osseux d’un autre os. Seul mvt permis est la rotation axiale autour de son axe longitudinale (articulation radio-ulnaire)
  • Condylaire: Surface articulaire convexe d’un os s’ajuste au creux complémentaire d’un autre os. Forme ovale des deux surfaces articulaires. Sont biaxiales et rendent possible les mouvements angulaires (flex/ext/abd/add/circumduction), mais pas de rotation (articulations métacarpo-phalangiennes )
  • En selle: Ressemble à condylaire, mais permettent une plus grande liberté de mvt. Chacune des 2 surfaces articulaires possèdent à la fois une partie concave dans une direction et une partie convexe dans l’autre direction. La surface convexe d’un des os peut s’articuler avec la surface concave de l’autre os. (articulation carpo-métacarpienne du pouce)
  • Sphéroïde: : La tête sphérique d’un os s’emboite dans la cavité concave d’un autre os. Multiaxiales, sont des articulations synoviales permettant la plus grande liberté de mouvement. Mouvement universel (tous les axes et tous les plans, y compris la rotation) (ex: épaule, hanche)