Ulcère Flashcards

1
Q

Définition anatomopathologique de l’ulcère gastrique ou duodénal ?

A

Perte de substance de la paroi gastrique ou duodénale atteignant en profondeur la MUSCULEUSE

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Q

Définition anatomopathologique de l’érosion gastrique ou duodénal ?

A

Perte de substance limité à la MUQUEUSE

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Q

Définition anatomopathologique de l’ulcération gastrique ou duodénal ?

A

Perte de substance atteignant la SOUS-MUQUEUSE

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4
Q

Différence anatomopathologique entre ulcère aigu et chronique ?

A

Ulcère chronique socle scléro-inflammatoire dans la musculeuse contenant des hyperplasie nerveuses et des lésions d’endartérite

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5
Q

Physiopathologie de l’ulcère gastrique ? quel est le mécanisme ?

A

Altération des mécanismes de défense = AINS-aspirine, atrophie glandulaire, tabac, pangastrite à H.Pylori

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6
Q

Physiopathologie de l’ulcère duodénal ? quel est le mécanisme ?

A

Altération des mécanismes de défense (AINS) e/o à des situations d’hypersecrétion acide (gastrite antérale à H.Pylori)

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7
Q

VOie de contamination d’H.Pylori?

A

oro-orale
féco-orale
contractée durant l’enfance

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8
Q

type de bactérie et coloration Gram de H. Pylori ?

A

Bacille Gram neg

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9
Q

Caractéristique de H.Pylori sur lequel est basé le test à l’urée marquée ?

A

Bactérie H.Pylori à activité uréasique

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10
Q

Complications (3) possibles de la gastrite à H.Pylori ?

A
  • ulcères gastrique ou duodénal
  • lymphome
  • ADK gastrique
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11
Q

Mode d’action des AINS non séléctifs ?

A

inhibition des cyclo-oxygénases (COX) 1 et 2 = enzymes qui transformes l’acide arachidonique en prostaglandines

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12
Q

Etiologie des UGD ?

A
  • complication de la gastrite à H.Pylori
  • prise AINS surtout inhibant COX1
  • Sd de Zollinger-Ellison
  • autres : tabac, maladie de Crohn, vascularite
  • ulcère de stress = défaillance multiviscérales en REANIMATION
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13
Q

Mécanisme physiopathologique des AINS dans l’UGD?

A

surtout AINS inhibant COX1 car produit des prostaglandines gastroduodénales qui sont en jeu dans les mécanismes de défense de la muqueuse et favorise la survenue d’ulcère et de compliques ulcéreuses + souvent GASTRIQUES que duodénaux ++++
Les AINS sélectifs (COXIBS) qui inhibent COX2 en préservant l’activité COX1 réduisent le risque de complications ulcéreuses SANS LE SUPPRIMER

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14
Q

Qu’est ce que le sd de Zollinger-Ellison ?

A
  • ulcères multiples ou récidivants, volontiers compliqués, lié à une hypersécretion d’acide induite par une sécrétion tumorale de gastrine, le gastrinome (NEM1 +++)
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15
Q

Symptomatologie des ulcères = sd ulcéreux typique ?

A
  • Douleur épigastrique, sans irradiation
  • à type de crampe ou faim douloureuse
  • calmée par la prise d’aliments ou d’antiacides
  • rythmée par les repas avec un intervalle libre de 1 à 3h
  • dont l’évolution spontanée par poussées de qq semaines séparées par des périodes asymptomatiques de qq mois ou qq années est évocatrice d’une maladie ulcéreuse liée à H.Pylori
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16
Q

Symptomatologie du sd douloureux atypique de l’ulcère ? (qui est plus fréquent que le sd ulcéreux typique…)

A
  • siège sous-costal droit ou gauche, ou strictement postérieur
  • hyperalgique, pseudo-chirurgical ou au contraire fruste, réduit à une simple gêne
  • non ryhtmé par l’alimentation
17
Q

Aspect endoscopique de l’ulcère ?

A

perte de substance profonde “creusante”
- à fond pseudomembraneux (blanchâtre) parfois nécrotique (noirâtre)
généralement ronde ou ovalaire
- à bord réguliers, légèrement surélevés et érythémateux

18
Q

Topographie préférentiel de l’ulcère gastrique ?

A

l’antre, la petite courbure

19
Q

Que faut-il systématiquement réalisé devant un ulcère gastrique en endoscopie ?

A

biopsies sur les berges de l’ulcère –> risque de cancer (6-12 biopsies)
+ biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus pour rechercher la présence de H.Pylori et évaluer le degré de gastrite

20
Q

Quel type d’ulcère (gastrique ou duodénal) est à risque de complication cancereuse ?

A

gastrique

21
Q

Que faut-il évoquer devant un ulcère duodénal post-bulbaire (très rare) en endoscopie ?

A
sd de Zollinger-Ellison (--> et donc gastrinome)
ou MICI (Crohn, vascularite)
22
Q

Que doit être rechercher devant tout UGD ?

A

infection à H.Pylori

Réalisé systématiquement en endoscopie : biopsies de l’antre, de l’angle et du fundus

23
Q

Quel est l’examen de référence pour la recherche d’une infection à H.Pylori ?

A

Biopsies gastriques (fundique, antrales)

  • -> examen anatomopatho
  • culture et antibiogramme recommandée chaque fois que possible
24
Q

Quels sont les tests non endoscopique pour la recherche d’une infeciton à H.Pylori ?

A
  • test respiratoire à l’urée marquée = utilisé pour le contrôle de l’éradication lorsqu’une endoscopie n’est par ailleurs pas nécessaire (UD)
  • sérologie = peu utilisée en pratique, parfois indiqué pour rechercher si patient est infecté ou a été infecté par H.pylori dans les rares situations qui réduisent la sensibilité des techniques sur biopsies (ttt récent par atb, atrophie gastrique)
25
Q

Principe du test à l’urée marquée dans l’infection à H.pylori ?

A
  • utilisé pour le contrôle de l’éradication
  • ingestion d’urée marquée au C13
  • si présence de la bactérie = son activité uréasique hydrolyse l’urée en ammonium et en CO2 marqué au C13 qui est ensuite éliminé par voie respiratoire
  • augmentation du C02 13 dans l’air expiré traduit une infection gastrique à H.Pylori
26
Q

DD d’un UGD visible en endoscopie ?

A
  • ADK ulcériforme (d’où biopsie systématique devant ulcère gastrique - et pas duodénal)
  • lymphome
  • maladie de Crohn ou vascularite
27
Q

Définition d’ulcère de stress ?

A
  • patients hospitalisés en réanimation avec au moins une défaillance viscérale
  • il ne s’agit pas d’UGD mais d’ulcérations multiples nécrotico-hémorragiques
28
Q

FDR des ulcères de stress ?

A
  • ventilation mécanique, intubation > 48h
  • troubles de la coagulation
  • brûlures étandues et traumatismes crâniens
29
Q

Complications des UGD ?

A
  • Hémorragie digestive
  • perforation ulcéreuses
  • sténose ulcéreuse
  • association avec le cancer gastrique
30
Q

Présentation des hémorragies digestives liées au UGD ?

A
  • hémorragie à bas bruit à l’origine d’une carence en fer (anémie microcytaire arégnérative ferriprive)
  • Hémorragie aiguë (hématémèse e/o méléna) +/- signes cliniques de choc hypovolémique
31
Q

FDR d’hémorragie digestive sur UGD ?

A
  • prise AINS, APP e/o anticoagulants
  • ATCD UGD compliqué OU NON COMPLIQUE
  • Age > 65 ans
32
Q

Quadrithérapie de 1ere intention dans le traitement d’H.Pylori ?

A
10 j : 
- CLARITHROMYCINE 
- AMOXICILLINE
- METRONIDAZOLE
- IPP dose curative matin et soir
(pour retenir : amox + macrolide = pour la synergie, et métronidazole est présent dns les 2 quadrithérapies)

OU 14J=

  • TETRACYCLINES
  • METRONIDAZOLE
  • SELS DE BISMUTH
  • IPP dose curative matin et soir
33
Q

Chez qui met on un ttt supplémentaire d’IPP à dose curative pendant 6 semaines post- ttt d’éradication d’H.Pylori ?

A
  • UG compliqué ou non
  • UD COMPLIQUE
  • SI patient devant poursuivre AINS, APP, antico
34
Q

Chez qui met on un ttt préventif EN CONTINU IPP post éradication d’H.Pylori?

A
  • UGD compliqué ou non + devant prendre AINS

- UGD compliqué + devant prendre Aspirine

35
Q

Modalité du COntrôle d’ératication d’H.Pylori ?

A

A 4 SEMAINES POST TTT d’ERADICATION +++

  • UG : BIOPSIES GASTRIQUES
  • UD = TEST RESPIRATOIRE
36
Q

Etiologies des gastrites chroniques de mécanisme immunitaire (4) ?

A
  • Gastrite chronique auto-immune = maladie de Biermer
  • Gastrite chronique lymphocytaire (LT)
  • gastrite granulomateuse : maladie de Crohn, sarcoïdose, tuberculose, syphilis, parasite (anisakiase, cryptosporidiose), mycotique (histoplasmose, candidose), corps étranger, iodiopathique
  • Gastrite à éosinophiles : infiltration de PNE dans la praoi –> allergie alimentaire, parasitose (anisakiase), ou associée à entérite à érosinophile
37
Q

Etiologies de gastrite aiguë (3) ?

A
  • gastrite à H.pylori
  • gastrite phlegmoneuse : infection bactérienne sévère dans l’épaisseur de la paroi gastrique chez sujet ID
  • gastrite virale : CMV, Herpes simplex –> ID
38
Q

Quelles sont les 2 causes principales d’hémorragie digestive haute ?

A
  • UGD

- rupture varices oesophagiennes