Urgencias Flashcards

1
Q

¿Cómo se define el síndrome de inmersión?

A

Muerte súbita después del contacto con agua fría.

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2
Q

¿Cómo se define lesión por inmersión?

A

Muerte resultante dentro de las 24 horas de inmersión (ahogamiento).

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3
Q

¿Cómo se define ahogamiento secundario?

A

Muerte producida por las complicaciones de la inmersión 24 horas después de ésta.

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4
Q

¿Cuál es la piedra angular de la fisiopatología en el ahogamiento?

A

Hipoxemia y trastornos secundarios a ésta como acidosis metabólica, edema cerebral e insuficiencia renal.

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5
Q

¿Qué sucede hemodinámicamente cuando se aspira agua dulce? ¿Y agua salada?

A

El agua dulce es hipotónica, lo que ocasiona hipervolemia. El agua salada es hipertónica, lo que ocasiona hipovolemia y edema pulmonar.

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6
Q

¿Cómo es el edema cerebral en el ahogamiento?

A

Inicialmente astrocítico, para luego presentar microvacuolización.

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7
Q

¿Cuál es la clasificación de Szpilman 1997 para el ahogamiento?

A

Grado 1: pacientes que aspiran poca cantidad de líquido, suficiente para provocar irritación de las vías aéreas superiores y pero sin ocasionar alteración en el intercambio alveolo capilar.
Grado 2: paciente que aspira cantidad moderada de líquido, lo suficiente para alterar el intercambio alveolo capilar.
Grado 3: Edema agudo pulmonar sin hipotensión arterial.
Grado 4: Edema agudo pulmonar con hipotensión arterial.
Grado 5: Apnea
Grado 6: Paro cardiorrespiratorio

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8
Q

¿Cuáles son las indicaciones para intubar a un paciente con casi ahogamiento?

A

Apnea, dificultad respiratoria grave, hipoxemia refractaria al oxígeno.

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9
Q

¿Qué maniobra de primeros auxilios está contraindicada en el casi ahogamiento?

A

Maniobra de Heimilch, debido a que puede ocasionar reflujo y aspiración de contenido gástrico.

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10
Q

¿Cuál es el diagnóstico por gasometría en el casi ahogamiento?

A

Acidosis metabólica.

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11
Q

¿Qué acciones realizar si existe edema cerebral en un paciente por casi ahogamiento?

A

Hiperventilarlo, llevar niveles de PaCO2 a 30-35 mmHg y administrar manitol (1-2 g/kg) o furosemide (1 mg/kg por IV cada 4 a 6 horas).

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12
Q

¿Cómo se puede clasificad la deshidratación?

A

En base a su osmolaridad o su gravedad.

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13
Q

¿Cómo se clasifica la deshidratación según la osmolaridad?

A

Isotónica, hipotónica e hipertónica.

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14
Q

¿Cuál es el nivel de sodio sérico en la deshidratación isotónica, hipotónica e hipertónica?

A

Isotónica: 130-145 mEq/L
Hipotónica: <130 mEq/L
Hipertónica: >145 mEq/L

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15
Q

¿Cuál es la osmolaridad en la deshidratación isotónica, hipotónica e hipertónica?

A

Isotónica: 285 mOsm/L
Hipotónica: <270 mOsm/L
Hipertónica: >300 mOsm/L

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16
Q

¿Cuál es el tipo de deshidratación más frecuente y debido a qué causa?

A

Isotónica (65-70%), debido mayormente a diarrea.

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17
Q

¿En qué situaciones es necesario realizar laboratorios a un paciente con deshidratación leve?

A

No es de rutina, sin embargo, si el paciente es menor de 2 años y lleva más de 12 horas de ayuno o con ingesta muy escasa acompañado de síntomas de hipoglucemia, se realizará dextrostix y gasometría capilar.

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18
Q

¿Qué laboratorios deben solicitarse en caso de un paciente con deshidratación moderada/grave?

A

Electrolitos séricos, glucosa, gasometría, urea, creatinina. Dejar una vía permeable.

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19
Q

¿Cuánto es el porcentaje de pérdida de peso es un lactante deshidratado?

A

Depende del tipo de deshidratación:
Leve: 5%
Moderado: 10%
Severa: 15%

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20
Q

¿Cuál es el manejo terapéutico de la deshidratación?

A

La OMS recomienda el plan de rehidratación el cual se divide en Plan A, B y C, según el grado de deshidratación:

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21
Q

¿Cómo está dividido el plan de rehidratación de la OMS?

A

-Plan A para pacientes sin deshidratación o deshidratación leve:
Ofrecer media taza (75 ml) de VSO o Leche Materna a niños menores de un año (cucharadas después de una evacuación) y una taza (150 ml) a niños mayores de 1 año.
-Plan B para pacientes con deshidratación moderada, utilizar vía oral:
Dar 100 ml/kg de VSO en dosis fraccionada cada 30 min por 4 horas.
Si existe vómito o distensión abdominal, se puede intentar infusión por sonda nasogástrica a razón de 20-30 ml/kg/hora
Si presenta mejoría, pasar al plan A, de lo contrario, repetir plan B por otras 4 horas. Si no hay mejoría, pasar a plan C
-Plan C en pacientes con choque:
Administrar Hartmann o S.F 0.9% IV en dosis de 50 ml/kg durante la primera hora y 25 ml/kg durante la segunda y tercera hora.

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22
Q

¿Cuál es la fórmula para calcular la osmolaridad?

A

[2 x sodio] + [glucosa/18] + [nitrógeno uréico en sangre/2.8]

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23
Q

¿Cuáles son los componentes de Vida Suero Oral?

A

Sodio 90 mEq/L, potasio 20 mEq/L, citrato 30 mEq/L, cloro 80 mEq, glucosa 111 mEq/L.

24
Q

¿A qué se debe la enfermedad de Hirschprung?

A

Inervación anómala del colon secundaria a una interrupción en la migración neuroblástica, lo que da a una ausencia congénita de celulas ganglionares en el plexo mientérici de Auerbach y en el submucoso de Meissner.

25
Q

¿Cómo se clasifica la enfermedad de Hirschsprung?

A

Según el segmento agangliónico: ultracorto, corto, largo.

26
Q

¿En qué sexo es más frecuente la enfermedad de Hirschsprung?

A

En los hombres.

27
Q

¿Cuál es la enfermedad cromosómica que se asocia más frecuentemente a la enfermedad de Hirschsprung?

A

Síndrome de Down (trisomía 21)

28
Q

¿Qué otras anomalías congénitas pueden estar presentes en la enfermedad de Hirschsprung?

A

Defectos cardíacos, anomalías genito-urinarias, gastrointestinales, ano imperforado.

29
Q

¿Cuál es el síntoma principal en la enfermedad de Hirschsprung?

A

Estreñimiento. En el periodo neonatal, se manifiesta como un retraso en la eliminación de meconio. En la infancia, por la dificultad creciente en la eliminación de heces, distensión abdominal y se puede asociar a retraso ponderal.

30
Q

¿Qué se puede encontrar en la exploración física de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Distensión abdominal, puede palparse una gran masa fecal en la fosa ilíaca izquierda, tacto rectal con ampolla vacía, y al retirar el dedo suele haber evacuación explosiva.

31
Q

¿Cuál es la principal complición en la enfermedad de Hirschsprung?

A

Sobrecrecimiento bacteriano.

32
Q

¿Cómo realizar el diagnóstico de enfermedad de Hirschsprung?

A

Rx de abdomen: dilatación de todo el colon con ausencia de aire a nivel rectal.
Colon por enema: estudio inicial y diagnóstico de la enfermedad en el 70%, muestra una zona de transición.
Manometría rectal: ausencia se reflejo anal inhibitorio.
Biopsia rectal-colon-ganglio.

33
Q

¿Cuál es el método diagnóstico definitivo de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Biopsia rectal-colon-ganglio.

34
Q

¿Cuál es el tratamiento de la enfermedad de Hirschsprung?

A

Resección quirúrgica de segmento agangliónico.

35
Q

¿Cuál es la tríada de la laringotraqueítis aguda?

A

Tos traqueal (perruna), disfonía y estridor.

36
Q

¿Cuáles son los agentes etiológicos más frecuentes de la laringotraquetítis aguda?

A

El más común es el virus parainfluenzae 1 y 3, seguido de adenovirus, VSR, influenza tipo A y B, etc.

37
Q

¿En qué edades se suele presentar más comúnmente la laringotraqueítis aguda?

A

Entre los 6 meses y 3 años.

38
Q

¿Cómo se clasifica la LTA y en base a qué criterios?

A

Leve, moderada y grave, todo ello en base a datos clínicos de importancia como estado mental, estridor laríngeo, dificultad respiratoria, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, palidez, hipotonía, cianosis.

39
Q

¿Cómo se realiza el diagnóstico de LTA?

A

El diagnóstico es clínico.

40
Q

¿Cuál es el tratamiento de primera elección en la LTA?

A

Dexametasona VO o IM. Se prefiere vía oral a 0.6 mg/kg.

En niños con vómito, la budesonida nebulizada o dexametasona IM puede ser preferible.

41
Q

¿En qué situaciones está indicada la epinefrina en la LTA y en qué dosis?

A

Niños con LTA grave y que amenaza la vida.
Usar L-epinefrina nebulizada de 4 ml (ámpulas de 1 ml) 1:1000, sin diluir.
Epinefrina racémica al 2.25% (0.5 ml en 2.5 ml de SS)

42
Q

Clasificación de sepsis neonatal nosocomial:

A

En precoz (en las primeras 72 horas de vida, asociaciones a complicaciones ginecoobstetricas/perinatales)y tardía (después de las 72 horas de vida, se caracteriza por infección nosocomial con antecedentes de procedimientos invasivos).

43
Q

Patogenia de sepsis neonatal:

A

Precoz: Streptococos grupo B hemolítico (agalactiae), E. Coli, klebsiella, enterococos, listeria monocytogenes.
Tardía: Mismas bacterias, agregando S.aureus, S. Epidermidis, C. Albicans y pseudomona.

44
Q

Estandar de oro para diagnóstico de sepsis neonatal:

A

Hemocultivo

45
Q

Antibioticoterapia cuando resulta positivo el hemocultivo para Streptococcus tipo B hemolítico en sepsis neonatal:

A

Penicilina sódica

46
Q

Antibioticoterapia para hemocultivo positivo por patogenos nosocomiales en sepsis neonatal:

A

Dicloxacilina y aminoglucósidos.

47
Q

Antibioticoterapia para hemocultivo positivo por S. Epidermidis en sepsis neonatal:

A

Vancomicina

48
Q

Duracion de terapia antibióticos en neonatos con sepsis neonatal:

A

Si el neonato está asintomático y sus cultivos son negativos a las 72 hrs, se suspende.
En presencia de hemocultivos positivos o clínica sugerente de infección el tratamiento se realiza por un periodo de 7 a 10 dias, y en casos especiales donde exista foco meningeo o articular el tratamiento debe durar de 14 a 21 días.

49
Q

Factores de riesgo para que se desarrolle hipoglucemia neoatal:

A

Talla grande para edad gestacional, estrés perinatal (asfixia, preeclampsia, restricción de crecimiento intrauterino, etc), parto prematuro o postérmino, hijo demadre diabética, dificultad para la alimentación, ingesta de medicamentos por la madre, AHF de hipoglucemia familiar.

50
Q

Manifestaciones clínicas más frecuentes en la hipoglucemia neonatal:

A

Estupor, agitación, convulsiones, apnea y otras anormalidades respiratorias, letargo, cianosis.

51
Q

Estándar de oro para medir la glucosa sanguínea en la hipoglucemia neonatal:

A

Medición de enzimas como glucosa oxidasa, hexocinasa o glucosa deshidrogenasa.

52
Q

En recién nacidos con factores de riesgo para hipoglucemia neonatal, se deberá:

A

Medir glucosa capilar a las 2 horas de vida, posteriormente cada 4 a 6 horas preprandial hasta verificar que la glucosa se encuentra >45 mg/dl y permanecer sin síntomas.

53
Q

Tratamiento inicial de la hipoglucemia sintomática:

A

Tomar muestra con técnica adecuada y verificar con glucosa central.
Administrar un bolo IV de SG 10% de 2 ml/kg
Iniciar posteriormente una infusión de SG 10% de 6-8 mg/kg/min
Si es posible, continuar una alimentación via oral

54
Q

Si el tratamiento inicial de la hipoglucemia neonatal sintomática no es mayor o igual a 45 mg/dL después 30 min del manejo, se prosigue a:

A

Adminstrar bolo de SG 10% e incrementar aporte de GKM de 2 en 2 min/kg. Si es posible, continuar con alimentación via oral.

55
Q

Tratamiento de la hipoglucemia asintomática:

A

Glucosa 25-45 mg/dL: verificar el valor de la glucosa y continuar alimentación via oral
Glucosa 25 mg/dl: verificar valor de la glucosa e iniciar con SG 10% con aporte de 6-8 mg/kg/min

56
Q

Causas de hipoglucemia resistente:

A

Hipopituitarismo congénito, insuficiencia adrenal, estados de hiperinsulinismo, galactosemia, desordenes de captacion de glucógeno, enfermedad de jarabe de maple, desórdenes mitocondriales, etc.