Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Medi > Wahdf Pato > Flashcards

Wahdf Pato Flashcards

1
Q

Hangi moleküler beliteçlerin tümörlerde bulunması kötü prognostik sayılır

A

KRAS , BRAF , TP53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hücre zedelenme nedenleri nedir

A

1- oksijen azalması ( iskemi , hipoksi )
2- fiziksel etkenler ( ısı, travma , basınç , elektrik , radyasyon )
3- kimyasal ajan ve ilaçlar
4- mikrobiyolojik nedenler
5- immünolojik nedenler
6- yaşlanma
7- genetik bozukluk
8- dengesiz beslenme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Raynaud hastalığı nedir

A

Raynaud Sendromu, stres durumunda veya soğuğa maruziyet durumunda vücudun bazı bölgelerinde uyuşma ve soğukluk olmasıdır. ( atriyal vazokonstriksiyon )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hipoksi nedenleri nedir

A

1) kan akımında azalma veya durma ( raynaud hastalığı )
2) kanın oksijen taşıma kapasitesinde azalma ( anemi , CO zehirlenme , solunum ve dolaşım yetmezlikleri )
3) hücredeki oksidatif enzimlerin azalması yada inaktivasyonu ( siyanür zehirlenmesi )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kimyasal ajan ve ilaçlar nasıl hasara yol açar

A

İki farklı mekanizma ile zedelenme oluşur
1- CCl4 gibi hedef hücrede serbest radiakl
2- HgCl gibi Hg nin hücre membranındaki sülfidril gruplarına bağlanması ve geçirgenliğin artışı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Yaşlanma hücre zedelenmesi nasıl oluşturabilir

A

1- toksik serbest radikalleri inaktivasyonunu sağlayan maddelerin aktivitesinde azalma ve sonucunda serbest radikallerde rölatif artış
2- serbest radikallerin oluşması ve artması karaciğer v ekalpte oluşan lipofussin pigmenti oluşturur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zedelenmenin genel biyokimyasal mekanizması nedir

A

1) ATP ( enerji ) azalması
2) mitokondrial hasar
3) kalsiyum homeostazının kaybı
4) oksijen kaynaklı serbest radikal birikimi
5) plazma membran permeabilitisinde yetersizlikler
6) DNA ve protein hasarı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Zedelenmeyi oluşturan ilk hasar ne olursa olsun hücrede ilk nerede hasar görülür

A
  1. Membran bütünlüğü
  2. Mitokondrini aerobik solunumunda
  3. Protein sentezi
  4. Genetik yapı bütünlüğünde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

ATP azalmasının nedenleri nedir

A

Oksijen ve besinlerin azalması , mitokondrial hasar , toksinler ( siyanid )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

ATP hangi yolla üretilir ve azalınca ne olur

A

• ATP oksidatif fosforilasyon ve glikolitik yolla üretilir )
• ATP azalırsa …..
1- plazma membranı enerji bağımlı Na/K pompası etkinliği azalır , sodyum içeri girer potasyum dışarıya çıkar ve akut hücresel şişmesi olur
2- anerobik glikoliz artar ve bunun sonucunda laktik asit ve inorganik fosfat oluşur buda hücre içindeki Ph ın düşmesine ( azalan Ph ve ATP seviyeleri nedeniyle ribozomlar GER dan ayrılır yani protein sentezi azalır, polizomlar monozomalra dönüşür ve hücrede yağlanma olur ) ve enzimlerin aktivitesinin azalmasına yol açar
3- Ca pompası yetersizliği Ca birikimine yol açar ve hücresel komponentlere zarar verir
4- protein yanlış katlanır , katlanmamış protein cevapının oluşturur ve hücre hasarından hücre ölümü gerçekleşir
not : mitokondrial ve lizozomal membranlarda hasar olursa NEKROZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kalsiyumun birikimi homeostaza nasıl etkiler

A

Ca , ER ve mitokondride depo edilir ..
Mitokondriye Ca girerse porlar açılır , Ca sitozolde arttığı zaman bazı enzimler aktive olur ( fosfolipaz , protez , ATPaz , endonukleaz ) gibi , buda
fosfolipaz > fosfolipidkerin azalmasına ve membran hasarına
Proteaz > hücre iskelet proteinlerin yıkılması ve membran hasarına yol açar
ATPaz > ATP azalmasına
Endonukleaz > nükleus kromatin değişikliği ve nükleus hasarına yol açar
not : Ca artması kaspazların direkt artmasına ve apoptoza neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Serebst oksijen radikelleri bağlı hücre hasarı hangi durumlarda oluşur

A

1- iskemi / reperfüzyon zedelenmesi
2- kimyasal ve radyasyon zedelenmesi
3- O2 ve diğer gaz zehirlenmesi
4- hücresel yaşlanma
5- fagositik hücreler ile mikropların öldürülmesi
6- iltihabi hücre hasarı
7- makrofajların ve tümörlerin yok edilmesinde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Serbest radikallerin oluşturduğu patolojik etkileri nedir ve hangi reaksiyonlar tarafından inaktive edilir

A

1) membranların lipit peroksidasyonu
2) DNA parçalanması ( hücrede tümör oluşması veya hücre ölmesine neden olur )
3) proteinlerin çapraz bağlanması ( enzimatik aktivitinin kaybına neden olur )
Bu reaksiyonların sonlandıran veya inaktive eden sistemler 2 grupta incelenir
— endojen veya ekzojen antioksidanlar :
• seruloplazmin ve transferrin gibi serum proteinleri
• vit. E , sistein , glutatyon , ve D-penisilamin gibi sülfidril içeren bileşikler
— enzimler :
• süperoksit dismutaz
• katalaz
• glutatyon peroksidaz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

İrreversibiliteden hangi durum sorumlu ?

A

1) membran fonksiyonlarında ağır hasar
2) mitokondrilerdeki fonksiyon bozukluğu düzelememesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Otoliz ile heteroliz arasındaki fark nedir

A

Enzimler ölü hücrenin lizozomlarından kaynaklanıyorsa buna otoliz , o bölgede bulunan veya göç eden lökositlerin lizozomlarından kaynaklanıyorsa heteroliz denir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Nekrozun nukleusta genel morfolojik özellikleri nedir

A

1- en erken bulgu kromatinin nükleus membranı ve nükleus etrafında kümelenmesi ( reversibl )
2- piknoz ( irreversibl , apoptozisde de görülür , nükleer büzülme ve bazofilde artma , [ koagülasyon ] )
3- karyolizis ( lizozomal kaynaklı DNAaz etkisi [ likefaksiyon ] )
4- karyoreksis ( piknotik nükleusun parçalanmasıdır 1—2 gün içerisinde ölü hücre içindeki nükleus tamamen kayıp olur )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Nekroz çeşitleri nedir

A

• 1-Koagülasyon (pıhtılaşma)
• 2- Kollikuasvon (likefaksiyon)
• 3-Özel nekroz tipleri
- Kazeifikason nekrozu
- Gangrenöz nekroz
- Yag nekrozu
- Fibrinoid nekroz
- Gom
- Balmumu nekrozu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Koagülasyon nekrozu nedir

A

• En sık görülen nekroz çeşididir .
• Yapısal ve enzimatik proteinlerin denaturasyonu ile karakterlidir
• Enzimatik proteinlerde denatüre olduğu için hücresel proteoliz gecikir. Hücrenin ana hatları günlerce korunur
• Beyin dışındaki organlarda gelişen hipoksik hücre ölümü
• Makroskopik olarak doku haşlanmış et görünümlü, kuru ve donuktur
• Nekrozun yaşına bagli olarak görünüm değişir
• Erken dönemde soluk, sert ve şişkin, ileri dönemde sarımsı ve yumuşak görünümlü
• Mikroskopik olarak, hücre sınırı ve doku yapısının tanımasına imkan sağlayacak şekilde hücrenin ana şekli korunur (buzlu camın arkasından bakar gibi)
• Ancak nukleus ortadan kalkmıs, hücre asidofilik ve opak bir hal almıştır
• Hücre proteolizi gerçekleşemediği için ölü doku ancak heteroliz ile ortadan kalkar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Koagülasyon nekrozu hangi durumlarda olur

A

• 1- Kan akımının ani olarak kesilmesi durumlarında
- Kalp, böbrek, dalak enfarktüsleri gibi hipoksik/anoksik zedelenme
• 2- Tümörlerde
• 3- Formaldehit, civa ve asit toksisiteleri ve bazi bakteri toksinleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Likefaksiyon ( kollikuasyon veya erime ) nekrozu nedir

A

• Proteinlerin denatürasyonundan önce hidrolitik enzimlerin etkisi ile dokuda erime
• Erimeyi sağlayan enzimler dokudan, makrofajlardan veya parazitler ve mikroorganizmalardan
• Nekroz alanının bakteriler tarafından enfekte olması veya abseleşmesi halinde gerek bakterilere gerekse ortamda ki lökositlerin litik etkisine bağlı
• (Tüberkülozda kavernler bu yolla olusur)
• Makroskopik olarak; ortası hücresel artıklar ve lökositler içeren sıvı ile dolu olan nekroz alan yumuşaktır
• Zamanla sıvı rezorbe olarak kistik görünüm olur
• Kist duvarında kapiller proliferason ve fagositik hücreler içeren gevşek bağ dokusu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Kazeifikasyon nekrozu ( peynirleşme ) nedir

A

• Koagülason nekrozunun özel seklidir
• Koagülasyon ve likefaksiyon biraradadir
• Tüberküloz için karakteristik olmakla birlikte, brucella, tularemi, ve mantar enfeksiyonlari, sarkoidoz da görülebilir
• Nekroz gelisiminde tbc basilinde ki yüksek moleküllü lipoik maddelerin toksik etkisi rol oynar

— Makroskopik olarak
Yumuşak, kolay parçalanabilen ve dokudan kolaylıkla ayrılabilen, sarimtirak-gri beyaz renkli görünüm
— Mikroskopik olarak,
Hücrelerin sınırları belirsiz ancak tam olarak eriyememesi sonucu amorf, granüler kitle seklinde olup nekroz alani granülomatöz bir reaksiyonla çevrilidir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Gangrenöz nekroz nedir

A

• Özellikle alt ekstremitelerde görülen, iskemik nedenlerle olusan koagülasyon nekrozudur
• Yaslilarda ateroskleroza bağlı “senil gangren”
• Diyabetik kisilerde, Donmalarda
• Burger hastalgi(Tromboanjitis obliterans)
• Reynaud hastalığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Kuru gangren , mumyalaşma nekrozu nedir

A

Gangrende koagülatif olaylar baskınsa doku su kaybederek kurur, buruşur, koyu kahve va da siyah renge dönüserek mumyaya benzer görünüm alır Komşu dokuda gelişen iltihabi reaksiyon sonucu ölü ve canlı dokunun kesin olarak ayrıldğı demarkasyon hattı olusur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Yaş gangren nedir

A

Kuru gangrene bakteriyal enfeksiyon eklendiğinde dokuya likefaksiyon hakim olur. Saprofit m.o’ larin etkisi ile dokuda sulanma ve pütrefaksiyon sonucu kokuşma olusur.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Gazlı gangren nedir

A

Ölü dokuya clostridium welchii gibi anerobik m.o ların bulaşmasıyla oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Enzimatik yağ nekrozu nedir

A

Yağlar üzerine etkili enzimlerin açıga çıkması sonucu olusur.
Akut pankreatitte görülür
Pankreas ve çevre yag dokusunda özellikle karın içerisinde yağ dokularinda nekroz olusur.
Açığa çıkan aktifleşmiş lipazin kana karışması sonucu karin boşluğu dışında cilt alti gibi uzak bölgelerdeki yağ dokusunda da nekroz oluşabilir.

• Zedelenen hücreden açıga çıkan lipazin trigliseritleri hidrolize etmesi sonucu yağ asitleri ve gliserol meydana gelir.
• Yağ asitleri kalsiyumun etkisiyle sabunlaşır
• Böylece yag dokusunda tebeşir gibi sert beyaz, küçük nodüller belirir.
• Mikroskobik olarak yağ hücrelerinin sınırlarının kısmen seçilebildigi soluk, bazofilik, amorf madde içeren düzensiz alanlar ve çevrede iltihabi reaksiyon görülür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Travmatik yağ nekrozu nedir

A

• Meme dokusunda, karın ve ekstremitelerde deri alt yağ dokusunda görülür.
• Travma sonucu hücrelerden açığa çikan yaglar iltihabi reaksiyona yol açar.
• Lipo granülom olarak adlandirilan yabanci cisim dev hücreleriyle karakterli granülason dokusu olusur.
• Nekroz alaninin sert nodüller seklinde hissedilmesi nedeniyle tümörle karışır .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Fibrinoid nekroz nedir

A

• Gerçek anlamda hücre ölümü olmayan ancak nekrotik hücreye ve fibrine benzer madde varlığında görülür.
• Özellikle immünolojik olaylar sonucu damar duvarlarında görülür.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Gom nekrozu nedir

A

• Sifilisin 3. döneminde görülen gomlarda gelişen kazeifikasyon ve koagülasyon nekrozlarının özelliklerini yansıtır .
• Nekroz alanı yuvarlak, içerdigi zengin damar ağına bağlı olarak elastik kivamdadir.
• Mikroskobik olarak nekroz alanı içindeki damar siluetleri ve çevre dokuda granülasyon dokusu karakteristiktir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Balmumu nekroz nedir

A

• Kaslarda ağrı , kanama ve yırtılmalara yol açan Zenker ya da hiyalen nekroz olarak ta tanimlanir.
• Difteri, tifo, tifüs, çicek, pnömoni ve kızıl gibi bazi enfeksiyonlarda görülür.
• Özellikle rectus abdominis, diyafragma, kol, bacak ve omuz kaslarinda, kalp kasinda ve bazen larinks kaslarinda görülür.
• Kaslar balmumunu andırır. Sarkoplasmik çizgilenme ve nükleuslar kaybolmuştur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Nekrozun sonuçları nedir

A

1- Tamamen kaybolabilir.
2- Kist veya ülser gelişebilir.
3- Fibröz doku oluşur.
4- Distrofik kalsifikasyonlar olusabilir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Apoptozisin görüldüğü fizyolojik olaylar nedir

A

• 1- implantasyon, orgonogenezis ve gelisimsel involüsyonu kapsayan Embriyogenezis ve metamorfozis (baskalasim) süresince
• 2- Yetiskinlerde hormona bagimli involüsyonlar (menepozda over follikülerinde atrezi, laktasyon sonrasi meme regresyonu)
• 3- Sürekli çoğalan aktif hücrelerde hücre sayisinin azaltilmasi (fizvolojik ölüm) (barsak kript epiteli, hematoloiik hücreler)
• 4- Tümörlerde hücre ölümü (özellikle regresyon veya aktif çoğalma sırasında bulunan tümörlerde)
• 5- Sitokin tükenmesinden (immün cevaptan) sonra B ve T lenfositlerinin ortadan kaldırılması
• 6-Timusta otoreaktif T hücrelerinin (gelişim kusuru) ortadan kalkmasi gibi bazi immün hücrelerin ölümü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Apoptozisin görüldüğü patolojik olaylar nedir

A

• 1- DNA hasari varsa
• 2-Hatali katlanmis protein birikiminde (mutasyon veya serbest radikal hasari sonucu)
• 3-Bazi viral hastaliklarda virusla enfekte hücreler
(Councilman cisimleri) T hücre aracili
• 4-Hormona bagimli dokularda patolojik atrofi (orşiektomi sonrasi prostat atrofisi, glukokortikoid kullanimi sonucu timusta lenfosit kaybi)
• 5- Parankimal organlarda duktus obstrüksiyonlarin takiben olusan patolojik atrofiler (pankreas, parotis, böbrek)
• 6- Sitotoksik T lenfositlerin yol açtigi hücre ölümü (graft- versus host)
• 7- Yüksek dozda Nekroz olusturan bazi durumlarin düsük dozlari
hafif ısı, radyasyon, sitotoksik antikanser ilaçlar ve hipoksi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Apoptozisin morfolojik özellikleri nedir

A

1) hücrenin büzüşmesi
2) kromatin yoğunlaşması
3) sitoplazmik kabarcıklar ve apopitotik cisimlerin oluşumu
4) apopitotik hücre veya cisimlerin fagositozu ( bu ya komşu parankimal hücre veya makrofajlar tarafından )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Apoptozu nekrozdan ayıran en önemli özellik nedir

A

Apoptozda hücre membran rüptürü ve inflamasyon yok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

BCL-2 ( B cell leymphoma gene -2 ) ne işe yarar

A

Mitokondriyal premeabilite artışını engelleyerek ve APAF-1 ( apoptoz protease activating factor -1 ) gibi proteinleri sabitleyerek. Kaspaz aktivasyonu inhibe ederek apopitozisi inhibe eder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

P53 ( genom bekçisi ) nasıl etki yapar

A

• DNA hasar oluştuğunda , P53 geni hücreyi G1 fazında tutar , tamir için zaman kazandırır ( replikasyon aşamasından önce )
• Hasar çok büyükse P53 apoptozu başlatır ( ancak bazı tümörlerde bunun mutasyonı veya yokluğunu apoptozisi inhibe eder ) , yoksa hasarlı DNA yaşamaya devam eder ve kander başlar
• P53 tümör süpresör genidir , tümör oluşumunu dudurur,
• P53 teki mutasyonlar çoğu tümör tipinde var

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Apopitoziste inflamatuvar cevabın olmamasının nedenleri nedir

A

• 1- Burada membran hasarı olmadığı için hücre dışına çıkarak kemotaktik rolü oynayan madde salinimi yok
• 2- Apopitotik cisimleri fagosite eden hücrelerden salinan sitokinler inflamatuvar yanıtın gerceklesmesini inhibe ederler
• 3- Apopitotik cisimlerin fagositozunun hızlı yapilmasi ( apopitoziste bir kaç hücre söz konusu , nekroz da ise çok fazla hücre söz konusu )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Serbest radikallerin üretimi ne zaman artar

A

1- ulraviyole ışınları ve X—ışınları gibi radyant enerjileri absorpsiyonu
2- ekzojen kimyasallar
3- inflamasyonlarda lökositler tarafından üretildiği

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Fosfatidilserin apoptozun hangi aşamasında görülür ve görevi nedir

A

Apoptotik hücrelerin temizlenmesinde görülür , fosfatidilserin normal hücrelerde plazma membranının iç yaprağında bulunur ama apoptoz gerçekleştiğinde , dış yaprağa geçer ve burada doku makrofajları tarafından tanınarak . Ölen hücrenin fagosite edilmesine yol açar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Antrakozis ne demek

A

Solunum yoluyla alınan karbon veya kömür tozlarını , akciğerlere sızması veya birikmesiyıle oluşan bir çeşit birikim hastalığıdır
• akciğer alveollar makrofaj tarfından fagosite edilir ve lenfatiklere taşınır
• hafif birikimlerde bir reaksiyon olmaz , ama ağır birikim fibrozise yol açabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Heterofaji , endositoz , fagositoz ve pinositoz arasındaki farkalr nedir

A

Heterofaji : fagositik hücrenin , içine aldığı yabancı lizozim etkisi ile sindirerek yok etmesi
Endositoz : dış çevreden maddelerin alınma olayıdır
Fagositoz : endositozdakinden daha büyük taneciklerin alınması
Pinositoz : fagositozdakinden daha büyük eriyebilen makromoleküllerinin alınması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Otofaji nedir

A

• Hasarlanmis veya yaslanmis organellerin ortadan kaldirilmasinda ve hücresel diferansiasyonla birlikte olan hücresel yeniden yapilanmada sik görülen bir olaydir.
• Bunlar canlılığını kaybederek, saglam sitoplazmadan ayrilan sitoplazma parçalari ve hücre içi organeller ER’ mun ribozomsuz bölgelerinden olusturulan otofajik vakuoller icinde ver alir
• Özellikle atrofik hücrelerde belirgindir.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Hücrelerdeki birikim sebepleri nelerdir

A

1) yapım fazla , metabolize edilmesi yavaş ( karaciğerde yağ birikimi , böbrek tübül epitelinde protein birikimi )
2) protein yanlış yapılıyor > gen mutasyonu , alfa-1 antitripsin eksikliği
3) normal yapılmış proteini metabolize edecek enzim defekti , lipid ve karbonhidrat depo hastalıkları ( Gaucher , nieman-pick , glikojen depo hast. )
4) anormal ekzojen maddeler ne metabolize edilebiliyor nede atacak mekanizma var ( silika tozları akciğerde birikmesi )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Endojen hücre içi madde birikimi yağlı değişiklik nedenleri nedir

A

Alkol kullanımı , diğer toksinler , anoksi , obesite , protein malnütrisyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Tigered effect nedir

A

Gros bulgu , kalpte myokard hücrelerinde anemi sonucucunda gelişen hipoksi nedeniyle yağlanma . Yağ asitleri , normalde mitokondride beta_oksidasyona uğrar , ortaya çıkan asetil ko-A TCA cycle girer
Hipokside beta-oksidasyonu azalır , etkilenen hücreler sarı , normal miyokard lifleri koyu , kahve-kırmızı görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Ateroskleroz nedir ,

A

Damar duvarlarında ,düz kas hücreleri ve makrofajlarda lipid birikimi , büyük arter ve aorta intimal yüzeyinde düz kas ve endotel hücrelerinde kolestrol ve esterleri birikir.
aterom plakları oluşur ,kolestrol esterleri doku takibi sorasında erir , iğne şeklinde boşluklar kalır == kolestrol kristalleri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Ksantom nedir

A

Herediter / kazanılmış hiperlipidemik durumlarda tendon, deri altı gibi yumuşak dokularda şişlikler oluşturan , lipidle yüklü makrofajlar
• periorbital bölge derisinde kolestrol birikimine ksantalezma denir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Kolesterolosis nedir

A

Safra kesesi duvarında makrofaj içinde kolestrol birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Niemann pick hastalığı nedir

A

Lizozomdan sistole kolestrol ve glikolipid transportu bozuk ( transporter molekülü yapan gen defektli ) lizozomal depolanır
• sfingomiyelinaz eksikliği > sfingomiyelin birikimi
• fagositik hücreler ve nöronlar tutar
• dalak, karaciğer , kemik iliği , lenf düğümleri , akciğerler ve santral sinir sistemi tutuluşu
• organomegali ve nörolojik bozukluklar
• hayatın ilk 5 yılı içinde ölümle sonuçlanır
• hücreler vakuollü ve genişlemiştir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Glikojen depo hastalıkları nelerdir

A

Von gierke , Mcardle ( tip5 glikojen depo ) , ve pompe hastalıkları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Dokulardaki biriken maddeleri gösteren boyalar nedir

A

Glikojen > PAS
demir > prusya mavisi
Melanin > masson fontana
Amiloid > kongo red
Yağ > sudan , oil red
Müsin > alcian-blue , PAS
Bakır > orsein , rodamin
Kollajen - kas > masson trikrom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Von Gierke hastalığı

A

• glukoz-6 fosfat eksikliği
• sitoplazmada glikojen birikimi
• hepatomegali , hipoglisemi , renomegali , gelişme geriliği
• mortalite yaklaşık %50
• karaciğeri tutar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

McArdle hastalığı nedir

A

• kas fosforilaz eksikliği
• sitoplazmada glikojen birikimi
• egzersizle gelen kas krampları vardır , laktat düzeyi yükselir
• normal yaşam süresi
• iskelet kaslarını tutar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Pompe hastalığı nedir

A

• lizozomal asit maltaz yetmezliği
• lizozmlarda glikojen birikir
• kardiomegali , kaslarda hipotoni
• 2 yıl içinde solunum ,ve dolaşım yetmezliği gelişir
• karaciğer , iskelet kası ve kalpi tutar

56
Q

Tay-Sachs hastalığı nedir

A

• hekzosaminidaz A eksikliği
• Gm2 gangliozid birikimi
• hücreler büyümüş ve köpüksü sitoplazmalıdır
• metal retardasyon , körlük , nörolojik fonksiyon bozuklukları 1-3 yıl içinde ölüm
• tüm sinir sisteminde nöronlar , aksonlar ve glial hücreleri tutar

57
Q

Gaucher hastalığı nedir

A

• glukoserebrozidaz eksikliği > glukoserebrozid birikimi
• başlıca karaciğer , dalak ve kemik iliği
• fagositik hücreleri tutar
• tip 2 ve 3 te santral sinir sistemi de tutulur , fagositler büyümüş , sitoplazmada fibriler ( buruşturulmuş kağıt görünümü ) vardır
tipleri
— tip 1 : erişkin tipi (%99) , hepatosplenomegali var , sss tutuluşu yok , yaşam süresi kısalır
— tip2 : akut infantil tip, ağır sss tutuluşu , dalak ve karaciğer ikinci derecede tutulur , oldukça ölümcül
— tip 3 : juvenil tip , beyin ve organlarda tutar

58
Q

Hurler sendromu - gargoylizm nedir

A

• alfa-L iduronidaz eksikliği
• dermatan sülfat birikimi
• fagositler , fibroblastlar , damar endoteli ve düz kas hücreleri , nöronlar
• hücreler şişmiş ve berrak sitoplazmadır
• olası yaşam süresi 6-10 yıldır
• ölüm genellikle koroner arter ve endokard lezyonlarına bağlı kardiyak komplikasyonlar ile olur

59
Q

Hunter sendromu nedir

A

• L-iduronat sulfataz eksikliği
• heparan sülfat ve dermatan sülfat birikir
• korneada bulanıklık görülmez
• klinik tablo daha hafiftir

60
Q

Endojen ve ekzojen pigmentler arasındaki fark nedir

A

1- endojen pigmentler : vücut içinde yapılan pigmentlerdir .
• hematojen pigmentler ( hemosiderin [ kahverengi] , bilirubin ) hemoglobin kökenlidir
• otojen pigmentler ( melanin , lipofuksin ) is ehemoglobin kökenli olmayan endojen pigmentlerdir
2- ekzojen pigmentler : vücuda dışardan gelen boyayıcı maddelerdir ( antrakoz , sideroz , dövme )

61
Q

Distrofik kalsifikasyon ile metaplastik kalsifikasyon arasındaki fark nedir

A

• Distrofik kalsifikasyon : hücre hasarı veya nekroz gelişen yerlerde görülür , kalsiyum tuzlarının az miktarda demir , magnezyum ve diğer minerallerle birlikte anormal depolanmasına bu ad verilir (serum kalsiyum düzeyleri normaldir) ,
• Metaplastik kalsifikasyon : kalsiyum tuzlarının nırmal dokularda birikmesi (hiperkalsemi nedeniyle gerçekleşir)

62
Q

Hiperkalsemi nedenleri nedir

A

1) primer paratiroid hormonları nedeniyle ( paratiroid hormonun salgısının artması )
2) hızlanmış kemik dögüsü ( ör: paget hastalığı ) , uzun süren hareketsizlik ( immobilizasyon ) , yada tümörler ( multipl miyeloma , lösemi , veya yaygın iskelet metastazları nedeniyle kemik metabolizmasının artması ) artmış kemik yıkımı
3) D vit. İle ilgili bozukluklar
4) fosfat tutulmasının sekonder hiperparatiroidizme yol açtığı böbrek yetmezliği .

63
Q

Ferritin nedir

A

Demir vücutta ferritin biçiminde depolanır .
Ferritin içeriğinde %23 oranında demir vardır , suda erir , özel boyalarla boyanmaz , mikroskopta görülmez .
Not : eğer demir birikimi fazlaysa %36 demir içeren hemosiderin oluşur .

64
Q

Hemosiderin nedir

A

Hemoglobin kökenli demir içeren , ışık mikroskopunda kahverengi granüller biçiminde görülür , suda erimez, özel boyalarla maviye boyanır
• ferritin misellerinin kümelerinden oluşur

65
Q

Yerel hemosiderin nedir

A

Lokal kanama, kirmizi infarkt ve pasif hiperemide görülür.
Travmalardan sonraki lokal kanama alanlarinda olusan ekimozlar zamanla kahverengimsi görünüm alirlar; buralarda bol hemosiderin var
Mitral stenozunda ve sol kalp yetmezliginde akciger alveolleri içinde küçük kanamalar meydana gelir, ortaya kan hemosiderini makrofajlar fagosite ederler (kalp yetmezligi hücreleri).

66
Q

Sistemik hemosiderin nedir

A

Hemoliz artması ve fazla demir alınması gibi koşullarda belirir

67
Q

Bilirubin nedir

A

• safranın ana pigmenti
• hematojen kökenli olmasına karşın demir içermez
• normal yaşam süresi olan 120 günü dolduran eritrositler hemolize uğrarlar , açığa çıkan hemoglobin RES hücreleri tarafından parçalanır ve konjuge olmamış ( indirekt ) bilirubin meydana gelir
• indirekt bilirubin yoğunlaştıkça toksik etki gösterir
• lipidlerde erir , safra ve idrarda bulunmaz ( indirekt )
• kan proteinleriyle kompleksler oluşturur
• karaciğere gider ve orada işlenerek konjuge ( direkt ) bilirubine dönüştürülür , safra ile duodenuma boşalır

68
Q

Stercobilinojen nedir

A

Direkt bilirubin barsaktaki bakterilerin erkisiyle stercobilinojen haline gelir , dışkıyla atılır
• stercobilinojen küçük bir bölümü barsaklardan emilerek yeniden karaciğere gelir ve işlenerek direkt bilirubine çevrilir

69
Q

Urobilinojen nedir

A

Kan dolaşımdaki kalan direkt bilirubin idrarla atılması

70
Q

İkterus ( icterus ) nedir

A

Bilirubin pigmentiyle ilgili olan en önemli patolojik ikter

71
Q

Melanin nedir , hangi hücreler tarafından sentezlenir

A

• Melanin pigmenti deride, killarda, gözde, leptomenikslerde, surrenal medullasida, substantia nigra gibi sinir hücrelerinde, agiz ve vajina mukozasinin deriyle birlesme yerinde bulunur.
• Günes ışınlarının zararli komponentlerine karşı koruyucu etkisi vardir.
• Genellikle kahverengi-sari, fazla yogunlastigi bölgelerde kara renklidir.
• Gözün irisinde mavi ya da yesil renkli olabilir.
• Meme areolalarinda, genital bölgelerde ve güneş gören yerlerde fazladir.
• Melanin pigmenti, kahve-siyah renkte ,sinirsel kökenli melanosit’ de üretilir.
• Melanositler, epidermisin bazal tabakasinda ve gözün retinasinda bulunur;
• Hücre dışına çıkan melanin fagosite eden hücrelere melanofor (melanofai) adi verilir.
• Melaninin Bazal hücreler ve dermal melanofajlarda birikir
• Melaninin ana maddesi tirozin (tvrosine)’dir.

72
Q

Albinizm nedeni nedir

A

Melanin sentezi tamamlanamaz

73
Q

Lipofuscin nedir

A

• Yipranma pigmenti adini da alir.
• çoğunlukla , ileri yaslarda ve atrofilerde hücre sitoplazmalarinda sari-kahverengi granüller biciminde bulunurlar. kalb, karaciger ve beyinde birikir.
• Yaşlı insanlarin miyokard hücrelerinde çok sıktır
Atropinin ileri düzeyde olduğu olgulardaki yogun lipofuscin organlara kahverengi bir görünüm verir (esmer atrofi).
• Doymamis lipidlerden olusan ve eritilemeyen hücre zari artiklaridir.
• Lipid/protein komplekslerinden olusur
• Hücre ve organel membranlarinda serbest radikallerle hasara baglidir

74
Q

Pnömokonyoz ( pneumoconiosis ) nedir

A

• akciğerlerin toz hastalığıdır
• akciğere ulaşabilen 1 mikrondan küçük partiküller alveol duvarlarında , 1-3 mikron çapındaki partiküller bronşyollerde birikir .
• toz partiküller lenfatiklerle lenf düğümlerine taşınır ve makrofajlar tarafından fagosite edilir
• en sık rastlanan pnömokonyoz türü antrakoz
• akciğerlerdeki ve yakın lenf nodlarında makrofajların içine karbon birikimi “ antracozis “ e neden olur

75
Q

Dövme hangi maddeler içerir

A

Karbon partikülleri , civa sülfür vb. İçeren boya maddelerdir
•boyalar deride yerleşir ve makrofajlarca fagosite edilir

76
Q

Hücresel yaşlanma mekanizması nedir

A

• nükleer :
- nükleik aist sentezinin azalması
- telomer kısalması
- saat genleri ( yaşlanma zamanı ve hıznı kontrol eder )
• metabolik :
- mitokondriyal oksidatif mekaizmasının azalması
- protein sentezi azalması , protein çapraz bağları
- hücre reseptörleri ve transkripsiyon faktörlerinin azalması
- organellerde oksidatif peroksidayon

77
Q

Hiperplazi , hipertrofi , atrofi ve metaplazi arasındaki fark nedir

A

• hiperplazi : bir organın yada dokunun hücre sayısının artışına bağlı olarak büyümesi
• hipertrofi : bir organın yada dokunun hücrelerindeki hacim artışına bağlı olarak büyümesi
• atrofi : normal büyüklükteki bir organizmanın , organın yada hücrenin sonradan küçülmesi .( hücrelerin küçülmesi + apoptoz )
• metaplazi : zararlı etkilerle karşılaşan bir dokunun daha dirençli olan başka bir dokuya dönüşmesidir

78
Q

Hipertrofi ve hiperplazinin aynı zamanda nerede görülür

A

Gebelikte ( uterusta )

79
Q

Hangi dokularda hiperplazi olmaz

A

Nöronlarda , çizgili kas dokusunda ve kıkırdak dokusunda hiperplazi görülmez

80
Q

Fizyolojik hiperplaiz örnekleri nedir

A

1) hormonal hiperplazi : gerek duyulduğunda dokunun işlevsel kapasitesini arttırır ( gebe uterusunda fizyolojik hiperplazi , kız çocukların puberta döneminde ve kadınlarda gebelik / laktasyon dönemlerinde memelerde hiperplazi )
2) kompensatuar hiperplazi ( hepatektomi sonrası karaciğer rejenerasyonu , nefrektomi sonrası diğer böbrekte hiperplazi )

81
Q

Patolojik hiperplazi örnekleri nedir

A

• Aşırı hormonal uyarım veya büyüme faktörlerinin etkisiyle olusur
• Hormonal uyari ile; endometrial hiperplazi
Hormonal uyari kesildiginde hiperplazi geriler
• Kan Ca düzeyindeki uzun süreli düsmeler paratiroid bezler üzerine uyarici etki yapar, hücre sayisi artar. sekonder hiperparatiroidizm
• Erkeklere östrojen verildiginde ya da östrojenin inaktive edilemedigi hastalklarda (karaciger sirozu) meme bezlerinde artis ve büyüme (jinekomasti).
• infeksiyon hast.da kemik iliginde miyelositik hücre artışı .
• iyod eksikliginde tiroidde büyüme (guatr) gelisir.
• Fizik ve psikolojik travmalar ile ACTH kullanimi sonrasinda sürrenal korteks hiperplazisi olusur
• Androjenlerle olusan benign prostat hiperplazisi

82
Q

Hiperplazinin mekanizması nedir

A

• 1-Büyüme faktörlerinin yerel üretiminin artmasi
• 2-Büyüme faktörü reseptörlerinin artmasi
• 3- Belirli hücre ici sinyal yollarının aktivasyonu ile olusur
• Sonuçta transkripsiyon faktörlerinin üretimi ve hücre proliferasyonu olur

83
Q

Fziyolojik ve patolojik hipertrofi arasındaki fark nedir

A

• fizyolojik hipertrofi : egzersizden sonra iskelet kası
• patolojik hipertrofi : hipertansiyon ve kapak yetmezliklerinde miyokard

84
Q

Hipertrofinin nedenleri nedir

A

1) iş yükünün artması :
• egzersiz-iskelet kas
• hipertansiyon-miyokard
2) hormonal uyarım :
• gebelikte uterus

85
Q

Hipertrofi mekanizması nedir

A

• Hücresel protein üretimine vol açan gen indüksiyonu.
• Hipertrofide indüklenen gener:
Transkripsiyon faktörleri(c-fos,c-jun), büyüme faktörleri(TGF-B, insülin benzeri büyüme faktörü), fibroblast büyüme faktörü, vazoaktif ajanlar kodlavanlar(alfa adrenerjik agonositler, endotelin 1 ve aniotensin lI)
Kontraktil protein genleri: alfa myozin agir zincir yerine Beta formu gelir, ATPaz aktivitesi azalir, daha yavas kasilma Embrionik genler (Atrial Natriüretik Faktör): hemodinamik yük düşer
Gen indüksiyonunu baslatic etkenler: gerilme, polipeptit büyüme faktörleri, vazoaktif ajanlar

86
Q

Atrofinin nedenleri nedir

A
  • iş yükünün azalması ( fizyolojik )
  • sinirsel uyarının azalması
  • kan dolaşımın azalması
  • yetersiz beslenme ( marasmus , kwashiorkor )
  • endokrin uyarımın kaybı ( fizyolojik )
  • yaşlanma
87
Q

Atrofinin kimyasal mekanizmaları ve histolojik bulguları nedir

A

Kimyasal mekanizmaları :
• sentez azalmış
• yıkım-kullanım artmış
Histolojik bulgular :
• hücre küçülür
• otofajik vakuoller artar
• rezidüel ( kalıntı ) cisimler artar [ lipofüssin ]

88
Q

Nümerik atrofi, psödohipertrofi ve basit atrofi arasındaki farkı nedir

A

Nümerik atrofi : hücre sayısı azalır
Basit atrofi : hücre hacmi küçülür
Psödohipertrofi : bazen bir organın parenkimi atrofiye uğradığı halde organ büyür ,
Ör : iskelet kası atrofisinde , ortadan kalkan kas hücreleri yerine yağ dokusu olabilir … yağ dokusu gereğinden fazla olabilir ve o kas gelişmiş bir izlenim gösterir

89
Q

Senil atrofi nedir

A

Vücudun tümünün ya da büyük bölümünün yaşlanmayla birlikte küçülmesidir , en önemli nedeni ateroskleroz

90
Q

Hidronefroz nedir

A

İdrar yollarının tıkanmasında böbrek pelvisinde biriken idrarın basıncı sonucunda böbreklerin büyümesi

91
Q

Vasküler atrofi nedir

A

Damar lümenlerinin daralması sonucunda bölgeye yetersiz kan taşınmasına bağlıdır .
en önemli nedeni ateroskleroz , en fazla beyin ve böbreklerde görülür .
…. Bazen tümör gibi kitlenin damarları sıkıştırmasına bağlı

92
Q

Metaplazinin mekanizması nedir

A

Kök hücrelerin yeniden programlanması ile oluşur
• metaplazi > displazi > karsinoma in situ > karsinoma in vazif

93
Q

Fagositozun gerçekleştiği aşamalar nedir

A

Fagositoz. Üs agamada gerçekleşir :
(1) partikülün tannmast ve içerisine alınacağı lökosite bağlanması
(2) partikülün hücre içerisine alınmasa ve daha sonra fagosit vakuolü oluşumu ve
(3) hücre içerisine alınan materyalin öldürülmesi ve parçalanmasi.

94
Q

Akut inflamasyona yol açan sebepler nedir

A

1) enfeksiyonlar ( bakteri, virus , parazit ) ve mikrobial toksinler
2) fiziksel ve kimyasal etkenler ( travma , yanık , donma , toksinler , radyasyon )
3) doku nekrozu ( her hangi bir nedenle )
4) yabancı cisimler ( sütür vs.)
5) immün reaksiyonlar ( hiperseisitivite reaksiyonları )

95
Q

Toll-benzeri reseptör ( TLR ) görevi nedir

A

Plazma membranında ve endozomlarda yer alırlar , farklı mikrop ürünlerinin sınıfı tanır ,
• TLR reseptör aktivasyonuyla , transkripsiyon faktör aktivasyonu sonucu bazı proteinler oluşur … bunlar :
- inflamasyon mediyatörleri
- anti viral sitokinler ( interferon )
- lenfosit aktivasyon proteinleri

96
Q

İnflamazom nedir

A

Ölü hücrelerin ve bazı mikrop ürünlerini tanıyarak , aktif interlökin-1beta[ İL-1beta] salgılanmasını başlatır .
İnflamazom ,. NLPR3 adı verilen ve lösin bakımından zengin olan bir sensör proteinden , bir adaptörden ve inaktif formundan aktif formuna dönüştürülen kaspaz-1 enziminden oluşur .

97
Q

Akut inflamasyon ile kronik inflamasyon arasındaki fark nedir

A

1) akut inflamasyon :
• hızlı , dakikalar veya saatler içerisinde
• öncelikle nötrofiller görülür
• doku hasarı genellikle hafif ve kendiliğinden sınırlanan
•lokal ve sistemik olarak belirgin
2) kronik inflamasyon :
• yavaş , günler sürebilir
• monositler / makrofajlar ve lenfositler görülür
• doku hasarı çoğu zaman şiddetli ve ilerleyici
• lokal ve sistemik olarak daha az belirgin , hafif olabilir

98
Q

İnflamasyonda gerçekleşen staz nedir

A
  • premeabiliteinin artışıyla proteinden zengin sıvı damar dışına çıkar
  • küçük damarların içindeki sıvı azalır
  • eritrositler yapışır , kan akımı yavaşlar
  • bu olaya staz denilir , staz sonucunda yavaşlayan kan akımı nedeniyle , nötrofiller damar duvarına doğru itilirler , vasküler endotele yapışır ve interstisyel alana göç eder .
99
Q

Transüda ile eksüda rasındaki fark nedir

A
  • transüda :
    • premeabilite artışı yok
    • hidrostatik basınç artarsa veya osmotik basınç azalırsa oluşur ( hidrostatik denge bozukluğu ) ,
    • düşük protein içerikli
  • eksuda :
    • premeabilite artış gösterir
    • proteinden zengin sıvı ,
    • inflamasyon sırasında damar geçirgenliğinin , endotel hücreleri arasındaki aralıkların genişlemiş olması nedeniyle artması sonucunda meydana gelir .
100
Q

Marjinasyon nedir

A

İnflamasyonda akım yavaşlar ( staz ) ve dah çok lökosit damar duvarına yakın bölgede birikir , bu birikime marjinasyon denir

101
Q

Ekstravazasyon nedir , basamakları nedir

A
  • ekstravazasyon , lökositlerin damarlardan interstisyel alana göç etmesi
    • yuvarlanma : lökositler öncelikle damar duvarına yavarlanırlar bu gevşek bağlanmadır ve bunu selektinler sağlar .
    • adhezyon : daha sonra aktive olan lökosit endotele sıkı bağlanır , bu sıkı bağlanmayı integrinler yardımcı olur .
    • transmigrasyon ( diapedler ) : endoteli ve bazal membranı ( muhtemelen kollajenaz ile yıkarak )aşan lökosit CD31 [ PECAM ] sayesinde transmigrasyon ( diapedez olayı gerçekleşir )
102
Q

Adhezyon molekülleri nedir

A

1) selektinler : E selektin endotelde , P selektin endotel ve trombositlerde , L selektin lökositlerde bulunur .
glikoproteinlere ( glycam-1 , PSGL-1 , ESL-1 , CD34 ) bağlanır
2) immunoglobulinler : İCAM-1 ( intersellüler adhezyon molekül ) , VCAM-1 ( vasküler hücre adhezyon molekül )
Not : bu iki endotelyel adhezyon molekülü lökositlerdeki İNTEGRİN lere bağlanır .
3) integrinler : ekstrasellüler matriks için reseptör görevi görür
4) müsin benzeri glikoproteinler

103
Q

Viral enfeksiyonlarda bölgeye ilk gelen lökosit türü nedir

A

Lenfositler

104
Q

Kemotaksis nedir

A

Ekstaravzasyondan sonra lökositlerin dokuda hasarlanma alanına doğru olan göçüne kemotaksis denir .

105
Q

Kemotaksiste kemoatraktan ajanlar nedir

A

• ekzojen : bakteriyel ürünler
• endojen :
- sitokinler
- kompleman sistemi elemanları ( C5a )
- lipooksijenaz yolağı ürünleri ( lökotriene B4 )

106
Q

Kemotaktil ajanlar lökosit membranındaki spesifik reseptörlere bağlanması neyin aktiflenmesine yol açar ?

A

fosolipaz C > sonuçta ekstraselüler ve intraselüler alandan kalsiyum açığa çıkar

107
Q

Opsoninler görevi nedir ve major opsoninler nedir

A

• birçok mikroorganizma opsonin denilen madde ile kaplanmadan lökosit tarafından tanınmaz
• opsonin lökosite bağlanan spesifik reseptörler bulunur .
— major opsoninler :
- IgG nin FC fragmanı
- kompleman sistemin aktivasyonu sonucu oluşan C3 un opsonizasyon fragmanı C3b
- C1q , plazmadaki mannoz bağlayan lektin ile kaplı mikropların opsinizasyonu için gerekir
- plazmanın karbonhidrat bağlayan proteinleri kollektinler

108
Q

Lökosite bağımlı hasar nedir

A

• kemotaksis , aktivasyon ve fagositoz sırasında lökositlerce üretilen maddeler ..
- lizozomal enizmler
- reaktif oksijen türevleri
- araşidınik asit metabolizması ürünler [ prostglandinler , lökostreinler ]
Bunlar yalnızca fagolizozom içerisinde değil hücre dışına da salınır
bu ürünler endotel ve doku hasarı yaparak lökosit bağımlı hasara ve bazı hastalıklara sebep olabilir

109
Q

Ödem ile püy arasındaki fark nedir

A

• ödem : interstisyel veya seröz kavitelerde sıvı birikmesi ( transuda veya eksuda )
• püy ( pürilen eksüda ) : lökositlerden zengin inflamatuvar ( eksuda )

110
Q

Seröz inflamasyonu nedir

A

• Kan serumu veya protein, plevra ve perikard boşluğunu döşeyen mezotelyal hücrelerden salgilanan hücreden fakir sıvılara denilir.
• Deride viral enfeksiyon veya yanık sonrası oluşan büllerin içerisindeki sıvı da seröz sividir.
• Seröz bosluk içinde biriken siviya effüzyon denir

111
Q

Fibrinöz inflamasyon nedir

A

• Fibrinin geçmesine izin verecek kadar vasküler permeabilite artışına sebep olan ağır hasar veya tümör hücreleri varlığı gibi prokuagülan etki sonucunda olusur.
• Plevra ve perikard gibi vucut bosluklarinda daha cok görülür.
• Fibrinoliz ve makrofailarla ortadan kaldirilmasina resolusyon, fibroblastik proliferason ve angiogenez sonucunda skarlaşmasina organizasyon denilir.

112
Q

Pürülan ( süpüratif ) iltihap nedir

A

• Büvük miktarda pü ve pürülan eksuda (nötrofil, nekrotik hücreler, ödem) ile karakterizedir.
• Stafilokok gibi bazi bakteriler bu lokalize süpürasyonu üretirler ve pyoienik (pü üreten)
bakteri olarak adlandırılır
• Akut süpüratif iltihaba bir örnek akut appendisitdir.

113
Q

Apse nedir

A

Pürülan inflamatuar dokunun fokal lokalize bir alanda toplanmasidir.
- Ortada nekrotik lökositler ve doku hücreleri bulunur.
- Bunun etrafinda canli nötrofillerden olusmus bir zon ve
- Daha kenarda vasküler dilatasyon, parenkimal ve fibroblastik proliferasyon ile karekterli tamir zonu vardir.
- Zamanla apse konnektif dokudan olusan bir duvar ile sinirlanir.

114
Q

Ülser nedir

A

• Bir dokunun yüzevindeki inflamatuar nekrotik dokunun dökülmesi ile olusan lokal defektdir.
- En sik agiz, mide barsak ve genitoüriner sistem mukozasinda ve alt ekstremitede subkutan dokuda olusur.
- Akut fazda vo§un PNL infiltrasyonu ve vasküler dilatasyon olusur.
- Kronikleşince ülser kenari ve tabaninda fibroblastik proliferasyon, skarlaşma, lenfosit, plazma hücresi ve makrofai birikmesi gözlenir.

115
Q

Araşidınik asit hangi iki major enzim tarafından üretilir

A

1) siklooksijenazlar ( prostaglandinler ve tromboksanlar )
2) lipooksijenazlar ( lökotrienler ve lipoksinler )

116
Q

Prostoglandinler ve tromboksanlar arasındaki fark nedir

A

Prostoglandinler ( PGl ) : vazodilatasyona neden olur ve trombosit agregasyonu inhibe eder
Tromboksanlar ( TXA ) : vazokonstriksyona neden olur , trombosit agregasyonu teşvik eder

117
Q

Lökotrienler ile lipoksinler arasındaki fark nedir

A

Lökotrien : bronkospazm , damar geçirgenliğin artması
Lipoksin : nötrofil adezyonunu ve kemoataksiyi inhibe eder

118
Q

Sitokinler nedir

A

Başta lenfositler ( lenfokinler ) , ve mononükleer fagositler ( monokinler ) olmak üzere bir çok hücre tarafından üretilen ve diğer hücrelerin fonksiyonlarını yöneten proteinlerdir .
> üretildiği bölge = otokrin etki
> komşu hücreler üzerine = parakrin etki
> fizik miktarlarda üretilirse = endokrin etki

119
Q

Sitokinler ne zaman salınır

A

• Mikroplara ya da antijenlere yanit olarak üretilirler.
• Farkli immun ya da inflamatuar yanit için farkli sitokinler salinir
• Hedef hücre yüzeyindeki spesifik reseptörlerine bağlanır
• Hedef hücrede gen ekspresyonunu degistiren sinyal-transdüksiyon yollarini tetiklerler.
• Bivoloiik olaylari düzenler
Hücre aktivasyonu, inflamasyon, immünite, Doku tamiri, Morfogenez

120
Q

TNF fonksiyonu nedir

A

Tümör hücrelerini öldürür

121
Q

İL-1 fonksiyonu nedir

A

İnflamatör yanıtın ve ateşi arttırır

122
Q

İFN-a fonsiyonu nedir

A

Hücresel genleri aktive eder

123
Q

Kompleman kaskadında kritik aşama —— ‘ün aktivasyonudur . Hangi 3 yolla aktive olur

A

—— = C3
1) klasik yolak : antijen ile birleşmiş antikora C1 in yapışması ile
2) alternatif yolak : antikor yokluğunda mikrobial yüzey molekülleri ( endotoksinler , lipopoisakkarid ) , kompleks polisakkaridler , kobra zehri vb
3) lektin yolağı : plazma mannoz bağlayıcı lektinin mikropları üzerindeki karbonhidratlara bağlanarak C1 direkt aktiva etmesi ile oluşur .

124
Q

C3 , C5 , C5-9 görevleri nedir

A

C3 konvertaz enzimi ile > C3a ve C3b ye ayrılır
- C3a ve C5a “ anafikatoksinler “ ve mast hücrelerinden histamin serbestleşmesi . [ inflamasyon ]
- C5a potent kemotaktik
- membran attack kompleks (MAC) : kompleman lizis aktif ajanı ve C5-9
- C3b : fagositoz ( opsonizasyon ile )

125
Q

Hageman faktör ( faktör xıı ) nerede sentezlenir , nasıl aktive olur , aktive olunca ne olur

A

Hageman faktör karaciğer tarafından sentezlenir , kollajen , bazal membran yada aktif trombositlerle karşılaştığında aktif hale geçer .
• aktive olunca …
- premeabilite artışı
- vazodilatasyon
- düz kas kasar
- cilde enjekte edildiğinde ağrı

126
Q

Aktive hegeman hangi sistemleri tetikler

A

1) kinin sistemi ( vazoaktif kininlerin üretimi )
2) pıhtılaşma sistemi ( trombin , fibrinopeptitler , ve faktör x aktivasyonu )
3) fibrinolitik sistem ( plazmin aktivasyonu ve trombin inaktivasyonu )
4) kompleman sistem ( C3a ve C5a oluşumu )

127
Q

Faxtör x aktive olunca ne olur

A

Faktör xa vasküler premeabilite artışına ve lökosit eksudasyonuna sebep olur

128
Q

Kinin sistemi nedir

A

Kallikrein aracılığıyla yüksek moleküler ağırlıklı kininojen ( HMWK ) bradikinine döner
Bradikininde histamin gibi damar geçirgenliğini arttırıp arteriyoler dilatasyon yapar ve damar dışı düz kasları kasar ( bronş duvarı düz kasları gibi ) ayrıca ağrıya da yol açma etkisi vardır , etkisi kısa sürelidir

129
Q

Yağlanmanın en sık görüldüğü yerler nedir , biriken ana madde nedir

A

Karaciğer ve kalp , trigliserid

130
Q

Alkolizm karaciğer yağlanması nedeni nedir

A

NAD azalır , yağ asitleri okside edilemez ve hücrede birikir

131
Q

Proteinürilerde protein böbrekte nerede birikir

A

Proksimal tübül

132
Q

Hatalı katlanmış proteinlerin ATP bağımlı yıkımından sorumlu olan molekül hangisidir

A

Ubiquitin

133
Q

Hatalı protein birikimi ile giden hastalıklar nedir

A

Alzheimer , huntington , parkinson , tip II diyabet

134
Q

Plazminojeni plazmine çeviren faktörler nedir

A
  • kallikrein
  • t-pa ( doku plazminojen faktör )
  • ürokinaz
135
Q

Akut ve keonik inflamasyonda başlıca rolğ olan sitokinler nedir

A

Akut inflamasyon : TNF , İL-1 , İL-6 , kemokin
Kronik inflamasyon : interferon-y , İL-12

136
Q

İL-17 nedir

A

T lenfositleri ve diğer hücreler tarafından üretilir , lökositlerin olay yerinde toplanmasında önemli role sahip

137
Q

Kronik inflamasyon hangi durumda başlar

A

1) perisitent ( inatçı ) enfeksiyonları
2) ekzojen ve endojen silikalara sürekli maruz kalmak
3) otoimmünite

Medi (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions