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Pharmakologie & Toxikologie > Zytostatika > Flashcards

Zytostatika Flashcards

1
Q

Was sind Charakteristika bei kleinzelliges Bronchuskarzinom?

A
  • 15% aller Fälle von Lungenkrebs
  • etwas häufiger in Männern
  • v.a. bei Raucher
  • rasches Wachstum der Krebszellen
  • rasche Metastasierung (oft Gehirn, Leber, Knochen)
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2
Q

Was sind klinische Infos zu kleinzellige Bronchuskarzinom?

A
  • 70% mit Metastasen bei Erstpräsentation
  • Symptome: Husten, Atemnot, Gewichtsverlust, Pneumonie
  • Prognose: medianes Überleben 8-13 Mio / 2 Jahres Überleben <5%
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3
Q

Was sind die häufigsten Krebserkrankungen?

A
  • Lungenkrebs > Magen > Leber > Darm >
  • Brustkrebs
  • Prostatakrebs
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4
Q

Tumor Definition
im weiteren Sinn

A

= Geschwulst / Schwellung

  • örtliche umschriebene Zunahme des Gewebevolumens
  • jede lokalisierte Anschwellung durch z.B. Ödem, akute & chronische Entzündung, Gefäßerweiterung, Organschwellung
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5
Q

Tumor Definition
im engeren Sinn

A
  • gewebliche Neubildung (Neoplasie) in Form eines spontanen, autonomen, irreversiblen Überschusswachstums von körpereigenem Gewebe
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6
Q

Neoplasie Definition

A

= Neubildung von Körpergewebe
-> bösartig oder gutartig

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7
Q

Was sind die Unterschiedsmerkmale von gutartigen & bösartigen Tumoren?

A

gutartig:
- Wachstum langsam
- Wachstumstyp: expansiv
- Begrenzung: scharf
- Metastasierung: nein
- zelluläre Differenzierung: weitgehend ausdifferenziert
- Histologie: geringer Unterschied zu Muttergewebe

bösartig
- Wachstum: schnell
- Wachstumstyp: infiltrierend (bedrückend)
- Begrenzung: unscharf
- Metastasierung: Ja
- zelluläre Differenzierung: entdifferenziert
- Histologie: geringer Zellen atypisch, Zellpolymorphin (Vielgestaltigkeit)

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8
Q

Was sind sichere Zeichen der Malignität?

A

infiltrierend (invasiv, destruierend)
Metastasierung
zelluläre entdiffernziert

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9
Q

Malignom Definiton

A

bösartiger (maligner) Tumor

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10
Q

Welche zwei Arten nach Abstammung unterscheidet man bei bösartigen Tumoren?

A

solide
- Karzinome: Epithelgewebe
- Sarkome: Mesenchym (Binde- & Stützgewebe)
- Blastome: embryonales Gewebe/Organe; “Progenitor” Zellen (Stammzellen)

systemisch
- maligne Lymphome: lymphoretikuläres
- Leukämien: Vorläufer der Blutzellen

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11
Q

Karzinogenese Definition

A
  • schrittweises Entstehen von Krebs
  • Ausgang von einer genetisch veränderten Zelle
  • genetische Disposition & exogene Faktoren (Umweltkarzinogene)
  • Ansammlung mehrerer genetischer Defekte - >unkontrollierte Ausbreitung
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12
Q

Angiogenese Definition

A
  • Wachstum > 2mm erfordert Angiogenese
  • Tumorzelle produzieren angiogenetische Faktoren
  • = Wachstum von Blutgefäßen aus bereits vorgebildeten Blutgefäßen.
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13
Q

Metastasen Definition

A
  • Verbreitung über Blut- &/oder Lymphbahnen
  • Metastasierung bereits vor Erstdiagnose möglich
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14
Q

Was sind Tumoreigenschaften?

A
  • Differenzierungsgrad: hoch/mäßig/niedrig/ entdiffernziert (=Grading)
  • lokale Beschränkung oder Ausbreitung
  • Metastasen, Lymphknotenbefall
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15
Q

Beschreibe das Gleichgewicht bei Wachstum der Zellen

A

Proliferation
Differenzierung
physiologischer Zelltod (Apoptose)

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16
Q

Was ist die Proliferation?

A
  • Zellteilung (Chance auf Krebs v.a. wo viel Zellteilung stattfindet z.B. Haut, Schleimhaut)
  • Regeneration von Gewebe (z.B. Darmschleimhaut)
  • Stammzellen/Progenitorzellen
17
Q

Stammzellen

A

= differenzierte Zellen mit spezifischen Funktionen
z.B. Gehirnzelle tot -> keine Regenation
nach Herzinfarkt -> Zellen weg

18
Q

Differenzierung Definition

A

spezialisierte Zell/ Organfunktion
Expression Zelllinien-spezifische Gene

19
Q

Physiologischer Zelltod

A

= Apoptose
Organentwicklung, bei Zellschädigung

20
Q

Wann kommt es zum Verlust des Gleichgewichts?

A
  • Zellzyklusstopp, Apoptose z.B. durch p53 -> funktionelle Insuffizienz (Prozess des Alterns)
  • extrazelluläre Wachstumssignale, Onkogenprodukte -> Neoplasie
21
Q

Wie schaut der Zellzyklusphase aus?

A

1) Proliferation: Zellteilung mit G1, S, G2 & Mitose
2) Ruhephase G0 kann jeder Zeit sich wieder teilen v.a. Stammzellen
3) terminal differenzierte Zelle: nicht mehr proliferieren

22
Q

Welche Rezeptor-vermittelte biochemische Signale gibt es?

A
  • Wachstumssignale (=Mitogene) -> Zellteilung (Mitose)
  • Differenzierungssignale z.B. werde eine Hautzelle
  • Apoptose-induzierende Signale (death signals)
  • Apoptose-verhindernde Signale (survival-signals) z.B. Zell-Zell-Kontak (sonst Anoikis)
23
Q

Welche Störungen können bei Rezeptor-vermittelte biochemische Signale auftauchen?

A
  • deregulierte dauerhafte Anschaltung eines Wachstumssignals
    death signals
  • Funktionsverlust eines Apoptose-induzierenden Proteins z.B. p53 aktiviert durch DNA-Schäden
  • p53 = Beispiel für “Tumorsuppressor”
    survival signals
  • Tumorzellen entgehen Anoikis
24
Q

Anoikis

A

programmierten Zelltod von Zellen, die den Zell-Matrix-Kontakt verloren haben

25
Q

Nenne Beispiele für Mutationen an der DNA

A

1) Durch eine Störung wird eine Base chemisch verändert -> Teilung = Fehler -> andere Base als gewollt bindet daran = Mutation
2) DNA Strangbrüche durch UV-Strahlung oder radioaktive Strahlung -> Phosphatkette aufgetrennt -> neue Umlagerung der Basenpaare
3) Fehlerhafte DNA-Replikation (vor Mitose) -> DNA Polymerase kann falsch einsetzen 10^8 Basen aber proof reading da

26
Q

Wie schnell vermehren sich die Tumorzellen?

A

1 Tumorzelle -> 30 Verdopplungen -> 10^9 Zelle -> 10 Verdopplungen -> 10^12 Zellen (Metastasen)

27
Q

Wieso muss man immer neue Therapien einführen?

A

es entstehen verschiedene Tumorzellen mit verschiedenen Eigenschaften -> manche Tumoren sind resistent gegen Chemotherapie

28
Q

Was sind die Grenzen des normalen Zellwachstums, welche Tumorzellen überwinden/überleben?

A
  • DNA-Schaden-induzierte Apoptose (z.B. Haarausfall)
  • andere Apoptosesignale
  • Zellalterung (durch rasche Zellteilung)
  • Hypoxie (Sauerstoffmangel) -> Tumor benötigt ab bestimmter Größe
  • Verlust des Gewebekontakts -> Anoikis
29
Q

Welche sind Onkogene Proteine & was machen sie?

A

EGFR
BRAF/RAF

-> Teile des Erbgutes einer Zelle, die im Falle ihrer übermäßigen Aktivierung den Übergang vom normalen Wachstumsverhalten der Zelle zu ungebremstem Tumorwachstum fördern

30
Q

Erkläre die Signalübertragung durch Wachstumsfaktorrezeptoren

A
  • Stimulation des Wachstumsrezeptor mittels EGFR
  • Tyrosinkinase des RAS wird bewirkt
  • neue Kette von Transport-Proteine aktiviert -> bis MAPK
  • MAPK aktiviert Transkriptionsfaktoren (sind für Synthese diverser Proteine aus Genabschnitten der DNA verantwortlich)
31
Q

Was ist die Translokation?

A

langer Arms des Chromosoms 22 tauscht sein ABL mit BCR des langen Arms des Chromosoms 9 aus -> Verkürztes Chromosom 22 = Philadelphia-Chromosom
-> BCR-ABL = Onkogen -> andauernde aktive Tyrosinkinaseaktivität

32
Q

Was ist die Translokation?

A

langer Arms des Chromosoms 22 tauscht sein ABL mit BCR des langen Arms des Chromosoms 9 aus -> Verkürztes Chromosom 22 = Philadelphia-Chromosom
-> BCR-ABL = Onkogen -> andauernde aktive Tyrosinkinaseaktivität -> Wachstums -> Neoplasie

33
Q

Wie kann ABL gehemmt werden?

A

mittels Tyrosinkinasehemmer
Medikament Glivec (STI571/Imatinib)
-> setzt sich an Stelle des ATP -> macht Protein ABL wirkungslos

34
Q

Welche Therapeutische Möglichkeiten gibt es?

A
  • Alkylantien: chemische Modifikation von DNA mit Veränderungen (bsp. Cyclophosphamid)
  • Hemmung der Topoisomerasen -> DNA Strangbrüche (bsp. Topotecan)
  • Antimetaboliten zur DNA-Synthesehemmung -> Hemmung der Basensynthese & Einbau falsche Basen (bsp. 5-Fluorouracil)
  • Einlagerung in DNA -> DNA/RNA Synthesehemmung (bsp. Doxorubicin)
  • Mitosehemmstoffe -> hemmen Funktion der Mikrotubuli -> Induktion von Apoptose (bsp. Vinblastin, Taxol)
35
Q

Hormontherapie

A

Unterdrückung der Wirkung von hormonellen Wachstumssignalen durch Östrogene & Androgene

36
Q

therapeutische Antikörper

A

= gegen definiertes Protein, gentechnologisch erzeugt
- Hemmung der Wirkung von EGF an EGF-Rezeptoren
- Hemmung der Wirkung von VEGF -> hemmt Gefäßneubildung des Tumors

37
Q

Kinaseinhibitoren

A

Pharmakologie & Toxikologie (3 decks)

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