קיבה Flashcards Preview

פנימית ב > קיבה > Flashcards

Flashcards in קיבה Deck (24):
1

אנטומיה פונקציונלית – תפקידי הקיבה

-מאגר מזון
כמאגר השולט בגודל ובקצב המעבר של מעכל אל המעי הדק

אתחול עיכול של חלבון ושומן-
פפסינוגן מופרש בקיבה והופך לפפסין המעכל חלבון בנוכחות חומצה. ליפאז קיבתי מעכל שומן ומופרש יחד עם הריר בקיבה
פפסין פעיל רק ב- PH חומצי ובעל תפקיד מוגבל בעיכול חלבון, אך ליפאז קיבתי נותר פעיל גם במעי הדק ומהווה כ- 30% מכלל הליפאז המופרש לאחר ארוחה

שני האנזימים לא חיוניים להטמעת חלבון ושומן מהמזון, אך כניסת פפטידים וח' שומן למעי הדק עוזרת בתיאום פינוי הקיבה ההדרגתי והפשרות הלבלב.


הסדרת הספיגה של ויטמינים ומינרלים-
Intrinsic factor (IF) מיוצר בקיבה של כלב , אך לא בחתול. גם בכלב מקור ההפרשה העיקרי של IF הוא בלבלב ולכן חשיבות IF מהקיבה בספיגת B12 פחות ברורה.

דופן הקיבה –
רירית
שרירית X 2
סרוזה

האנטרום הינו שרירי ועבה וטוחן את המזון לחלקיקים קטנים המועברים בטיטרציה אל הדואודנום.

2

רירית הקיבה

אפיתל שטחי
בלוטות (gastric glands)
Mucus neck cells (ריר, gastric lipase, פפסינוגן A)
Parietal cells (חומצה, פפסינוגן A, IF)
Chief cells (פפסינוגן A)
תאים נוירואנדוקריניים
Enterochromaffin like ceels (ECL)
תאים מייצרי סומטוססטין
תאים מייצרי גסטרין
היסטמין
= intrinsic factor החיוני לספיגת ויטמין B12. בחתולים מיוצר בלבלב, בכלבים מיוצר בקיבה ובלבלב

כפלים עמוקים- בלוטות הקיבה. בכל כפל יש בכניסה תאים מייצרי
חומצה(םריאטלים), למטה יותר- מייצרי ריר ופפסינוגן.-ציף

3

הפרשת חומצה ומנגנוני הגנה

הטריגרים להפרשת חומצה בקיבה הם אצטילכולין, גסטרין והיסטמין
גירוי של אצטיל כולין, ברגע שהקיבה מתמלאת- התאים מרגישים מתיחה ואז יש הפרשה של אצטיל כולין.

פפטידים / חלבון מעוכל בחלל הקיבה,
gastrin releasing peptide (GRP), מתיחה של דופן הקיבה – כולם יביאו לשחרור 3 פקטורים אלו ולשחרור חומצה.

כאשר ה= PH בקיבה יורד מתחת ל- 3, משוחרר
סומטוסטטין (תאי D) ו
מדכא הפרשת גסטרין, היסטמין וחומצה.

הפרשת החומצה -
משאבות פרוטונים מבצעות הידרוליזה ומוציאות יון מימן בשחלוף עם אשלגן. במקביל(לפי הציור) האשלגן יוצא שוב ביחד עם כלור כדי לאזן.
ההידרוליזה מספקת מימן לחומצה המופרשת לקיבה, וביקרבונט המופרש אל הדם-Alkaline tide
אחרי כל ארוחה יש הבססה של הדם והשתן.
שתן בסיסי מתקשר לזיהום בחיידקים מייצרי אוראז, ולכן את בדיקות השתן נרצה לעשות בצום

מיצי הקיבה עשירים בחומצה, כלוריד, והם גם לא דלי אשלגן. אם חיה מקיאה- מאבדת מימן, אשלגן וכלוריד, לא מאבדת נתרן.

שחרור חומצה שלא בתגובה לגירוי כלשהו בכלבים וחתולים הינו מינימלי ומשאבת החומצה (PPI) מצויה בבועיות ציטופלסמטיות בתאי הפריאתל.
לאחר עירור, משאבת החומצה וטרנספורטרים של KCl מוכנסים אל הממברנה הקנליקולרית (הפונה לחלל הקיבה). אשלגן מרוכז בחלל הקיבה, כך שעם הכנסת מימן לתא הפריאתלי, ניתן יהיה להוציאו לחלל הקיבה בתמורה להכנסת אשלגן אל התא. באותו הזמן ביקרבונט יוצא מהתא אל הדם

מנגנוני הגנה-
Gastric mucosal barrier –
תאי אפיתל מחוברים באופן הדוק
שכבת ריר עתיר ביקרבונט
אספקת דם מוקוזלית עתירת ביקרבונט, חמצן ונוטריינטים.

פרוסטגלנדינים (PGE2)
עידוד זרימת דם, הפרשת ביקרבונט והתחדשות אפיתל

Misoprostol
פרוסטגלנדין סינתטי (PGE1)
טיפול מניעתי של היווצרות כיבים במתן NSAIDs
אין לתת לכלבות בהריון- התרופה יכולה לגרום להמלטה מוקדמת או להפלה



4

הפלורה של הקיבה

נוכחות נורמלית של Helicobacter spp. בכלבים וחתולים
בבני אדם פתולוגי והוכח כגורם לכיבים וגסטריטיס. בכלבים וחתולים מעט שונה. יכולים להיות גם חיידקים אחרים, אם נמצאים מיד לאחר ארוחה. אם יש פגיעה בהפרשת החומצה הקיבה או כי נתנו תרופות שנוגדנות השפעת חומצה או שהייתה מחלה בקיבה, והייתה אטרופיה וירידה ביכולתה להפריש חומצה-
מייצרים Urease המזרז ייצור אמוניה ומהווה בופר לחומצה.
חיידקים מייצרי אוריאז אחרים כגון מיני E.coli ופרוטאוס, יכולים לגרום ל- false positive במבחני נשיפה להליקובקטר

5

מחלות של הקיבה

גסטריטיס אקוטי / כרוני (זיהומי / דלקתי, אטרופי / היפרטרופי)
כיבים / ארוזיות
GI accidents
גידולים
חסימות

Signalment
ג"ז-צעיר
גידול-מבוגר
GD/V-גדולים

ס"ק
הקאות.
דימום- הקאות דמיות, דימום למע' העיכול העליונה יכול לגרום למלנה- ,
רצ'ינג-זה צריך להחשיד בראש ובראשונה ל- GDV.
ריור, גרעפסים הרחבה בטנית, בחילה, טימפני אם הקיבה מלאה באוויר, כאב בטן- הקיבה מורחבת ומודלקת- אפשר לראות קיפוזיס- הליכה עם גב קמור, שינוי בהליכה מצביע על כאב, רגישות למגע, Praying position. אנורקסיה וירידה במשקל- אם מספיק כרוני.

6

הפתופסיולוגיה של רפלקס ההקאה

הקאה היא רפלקס מורכב עצבי, מערב את המוח, עצבים ושרירים. מרכז ההקאה נמצא במדולה ומקבל מסרים מכל מיני מקומות- מרכזים גבוהים במוח, למשל- סטרס, חרדה, לחץ
מידע כימי, פיזי, מכל הגוף- רעלים, שינויי אלקטרוליטים, חומצה בסיס, תרופות
גם מסרים ממע' העיכול- רצפטורי מתיחה או חומרים כימיים לא רצויים שם.
מקום נוסף ששולח מיד למרכז ההקאה- המע' הוסטיבולרית- מחלת נסיעה, פגיעות וסטיבולריות ועוד.
כל הטריגרים האלה יכולים בסופו של דבר לגרום להקאה. כולם עובדים דרך רצפטורים מאוד מגוונים- דופמין, סרוטונין, אצטיל כולין,
כל המידע שמתנקז למרכז ההקאה, מגיע לרצפטור NK1 רצפטור- החומר שהוא קולט- substance P- התרופה היחידה שמעכבת את הרצפטור הזה- סרניה.

7

הגישה האבחונית להקאות

היסטוריה
חשוב להבין האם מדובר בהקאה באמת, ולא פליטה, שיעול עם כיוח בסופו.
מאפייני הקאה (רפלקס עצבי עם מרכזים ב- CNS):
סימנים מקדימים – בחילה - ליקוק שפתיים, ריור
מאמץ בטני ותנועות כיווץ בטן
תוכן עם נוכחות מיצי מרה (נוזל צהבהב / ירקרק)

שאלות
רוצים להבין האם זה אקוטי או כרוני- מעל שבוע 10 ימים. או אם יש הקאות אקוטיות שחוזרות על עצמן, שונה מכרוני
הקאה פעם בשבוע (לא קריטי להתייחס- נפוץ בחתולים)
האם יש קשר לאכילה? חשיפה לרעליםמשטר חיסונים ותילוע-
סימנים סיסטמיים- מערכות גוף אחרות שמעורבות, האם גם צהובה, האם גם PUPD?
הקאות זמן רב לאחר האכילה ובנפח גדול יכוונו לעיכוב בפינוי הקיבה

8

אבחנות מבדלות להקאות

מתחלקות לתוך מע' העיכול או חוץ מע' העיכול- משרה הקאה

תוך:
אלרגיה למזון. יכול להתפתח אקוטי, או בצורה כרונית.

חוסר סבילות למזון. חוסר יכולת לעכל מרכיב מסוים ספציפי במזון. הצורה הקלאסית- שינוי חד מסוג מזון אחד לאחר. לפעמים ההקאות יכולות להיות הסימן היחיד לאלרגיה למזון!

אכילת זבל-

דלקת זיהומית- הדבר הזיהומי שעושה גסטריטיס- אכילת זבל- מכיל טוקסינים חיידקיים שנמצאים במזון שנאכל. אין גורם זיהומי שיעשה רק גסטריטיס. יש הרבה גורמים זיהומיים שיעשו גסטרו-אנטריטיס או גסטרו-קוליטיס.


דיסביוזיס-מערב את כל מע' העיכול. הפרעות במאזן הנורמלי של המיקרוביום- נקראות דיסביוזיס.
בעבר זה נקרא SIBO- גדילת יתר של חיידקים במעי הדק. אבל לא מדובר רק על חיידקים, ולא במעי הדק.
דיסביוזיס יכול להיות ראשוני- שינוי בפלורה הנורמלית של מע' העיכול, בלי שיש תרופה ברקע או מחלה ברקע. מוכר בבני אדם- לא קיים הרבה בבע"ח ככל הנראה. לרוב בבע"ח הוא משני לכך שנתנו אנטיביוטיקה ששיבשה את המאזן, יש מחלה במע' העיכול שבגללה יש יותר סובסטראט שלא התעכל או הפרשה כלשהי

דלקות לא זיהומיות- IBD-. Inflamatory bowl disease-

כיבים, גידולים במע' העיכול. תאונות GI- גופים זרים וכו’.

הגידולים הנפוצים בקיבה – קרצינומה (ראשוני) ולימפומה

Bilious vomiting- סינדרום של כלבים המראים הקאה מידי בוקר. נובע משהיה ממושכת של ח' קיבה ומרה בצום בקיבה במהלך הלילה. הפתרון: מתן ארוחה נוספת בלילה לרוב מספיק. אין צורך באבחון נוסף

חוץ:
הרבה מאוד גורמים.
השפעה על CRTZ, וכל הגורמים האפשריים לכך
, מחלות מטבוליות והורמונליות- כליה, כבד,אנדוקרינופתיות -
אדיסון, DKA, היפרתירואידיזםאנדוטוקסמיה / ספסיס הפרעות אלק' / ח'-בסיס דלקת לבלב, הפרעות בחלל הבטן- דלקת, מסה לוחצת, הגדלה של איברים, מע' העצבים- וסטיבולרית למשל, מצבי שוק מכת חם- מקיאים ומשלשלים כי מע' העיכול שלהם לא קיבלה אספקת דם

9

הקאות – שיקולים בהיקף האבחון

- מופע אקוטי / כרוני כרוני ידרוש יותר השקעה באבחון
מצב סיסטמי
Signalment-האם הגזע נוטה לIBD
ממצאים מכוונים בהיסטוריה

מומלץ לשלול את כל האפשרויות הסיסטמיות העלולות לגרום להקאות לפני שנעשית בדיקה מקיפה למערכת העיכול

10

הקאות – מבחנים דיאגנוסטיים

בכלב מקיא אקוטי שחושבים שאכל זבל, כנראה שנסתפק באלקטרוליטים ו- PCV/TS. אם לא משתפר תוך 24 שעות, אפשר להרחיב את הביוכימיה.
הערכת תגובה לטיפול- כלי דיאגנוסטי מקובל במחלות מע' העיכול.

תפקודי הפרשת חומצה – מרחק של לפחות 48 שעות מתרופות נוגדות חומצה. לשלול לפני בעיות בתפקוד כבד וכליה (שם מבוצעים מטבוליזם ופינוי של גסטרין). טווח ה- PH הנורמלי בצום בכלבים וחתולים רחב יחסית (1-8), אך שילוב של PH <3 (נמוך) ורמות גסטרין גבוהות שולל בעיה בהפרשת חומצה וגידולי מאסט (כי אם יש הרבה היסטמין מגידול מאסט, גסטרין ירד) ותומך בגסטרינומה (מדווח גם ב- hypertrophic gastropathy של בסנג'י). כלבים עם MCT יראו PH נמוך וגסטרין נמוך. כלבים עם אטרופיה של הקיבה / אכלורהידריה יראו רמות גסטרין גבוהות עם PH גבוה (>3).

11

הקאות והפרעות במאזן אלקטרוליטים וחומצה/בסיס

איבוד תוכן קיבה –
היפוקלמיה, היפוכלורידמיה (עם נתרן תקין או מעט נמוך)
בשלב הראשון נראה אלקלוזיס מטבולי (איבוד חומצה, ואיבוד )
כלוריד הגורם להעלאת ביקרבונט
אצידוזיס מטבולי בשלב מתקדם בשל התיבשות וירידת פרפוזיה

איבוד תוכן קיבה ומעי –
ברגע שמקיאים גם מהדאודנום, אז מתחילים לאבד גם נתרן וביקרבונט
נראה היפונתרמיה, היפוקלמיה, היפוכלורידמיה ואצידוזיס בשל איבוד ביקרבונט

בשתן תתכן אצידוריה פרדוקסלית בשלב ההתחלתי שבו בדם יש דוקא אלקלוזיס מטבולי. וכשרואים הפרעות כאלו יש לשלול חסימה קודם כל

12

טיפול כללי בהקאות


נוזלים - תיקון התיבשות, מאזן אלק' וח'-בסיס
אם יש היפוקלמיה- נוסיף אשלגן לנוזלים. סליין חומצי יותר מ- LRS. לקטט הופך לבסיס. לכן בהתחלה נותנים LRS לחיה מיובשת.
maintenance+ongoing losses
תלוי בסיג' - בחולה לב יותר לכיוון 24 ש, בצעיר בריא-4ש
תרופות נוגדות הקאה – Anti-emetics
מגיני מערכת עיכול – GI Protectants
מזון (מחלות "תוך" GI)

13

תרופות נוגדות הקאה

יש תרופות שעובדות על רצפטורים פריפריים ומרכזיים. הקאות קשות ונמשכות- מומלץ לשלב כמה סוגים

Metoclopramide
עיכוב רצפטורים של סרוטונין ודופמין ב CRTZ
השפעה מקומית במערכת העיכול
אפקט פרומוטילי על מערכת העיכול העליונה
מעלה את הלחץ ב- GES ובפונדוס של הקיבה וכך פוטנטית כאנטיאמטית, אך אין לתת את התרופה בחשד לחסימת קיבה מלאה

CERENIA-maropitant
ניתנת אחת ליום בטבליות או בהזרקה
מומלצת לכלבים מגיל 16 שבועות ומעלה
מאושרת לשימוש גם בחתולים
הפחתת מינון בכשל כבד-חצי
– NK-1 receptor antagonist
חוסם קישורsubstance P במערכת העצבים המרכזית
חוסם עירור הקאה פריפרי / מרכזי / כימי / וסטיבולרי
אנטיאמטי כנגד מעוררי הקאה פריפ'/מרכזיים


Ondansterone (Zofran)
5-HT3 receptor antagonist
רצפטורים פריפריים במערכת העיכול
רצפטורים ב- CRTZ
הפחתת מינון בכשל כבד
יעיל כנגד הקאות. גורם לעצירות באדם ולא בחיות
ניתן IV ו- PO
עלויות גבוהות יחסית

Phenothiazines

Chlorpromazine
אנטגוניזם לרצפטורים-
1 and 2– adrenergic
D2- dopaminergic
H1 and H2- histaminergic
Muscarinic cholinergic (weakly)

פעילות סדטיבית, אם כי פחותה בהשוואה ל – Acepromazine
לכן ]לות ששים להשתמש מחשש לאספירציה
ירידת לחץ דם בשל פעילות a אגוניסטית מגבילה השימוש
מחייב הידרציה טובה של בעה"ח ואין לתת אותם IV בבולוס בלתי מהול

14

מגיני מערכת עיכול / GI protectants

נוגדי הפרשת חומצה –
H2 receptor antagonists
PPIs -לרוב נותנים אומפרדקס לכמה ימים אלא אם כן יש כיבים
Adsorbents –
Sucralfate, קאולין / פקטין, pepto-bismol, bismoth-subsalicylate (קל בטן)
-PGE2
Cytotec / misoprostol

15

מזון בטיפול בהקאות ממקור של מערכת עיכול

צום קצר ומתן מים בכמויות קטנות בשלב ראשון
מזון קל עיכול –
עתיר פחמימות נעכלות, דל שומן ועם כמות חלבון מתונה, דל סיבים
ID , אינטסטינל, אורז ועוף.
אופציות נוספות – קוטג' דל שומן ואורז

16

Acute gastritis גסטריטיס אקוטי - גורמים

כל מה שיגרום לפציעה או גירוי של רירית הקיבה, ספציפית פציעה או דלקת יגרום לגסטריטיס (הקאות) אקוטי.
הבעיה שכיחה והיכולה להיות ראשונית או משנית-כשהיא ראשונית היא לרוב אידיופאטית כי מגבילה את עצמה ולרוב לא דורשת המשך אבחון.
gastritis specific” “non- כאשר חושדים באכילת מזון מקולקל, זבל, גופים זרים, חומרים כימיים מגרים וצמחים אך לא יכולים להוכיח זאת

כורמים אינפקטיבים-לרוב חיידקים מוגבלים כאשר החומציות תקינה.
garbage intoxication-הכי נפוץ - בעיקר טוקסינים חיידקיים
רב הפרזיטים הגסטרואינטסטנלים כדוגמת תולעים אינם גורמים לנזקים בקיבה
ירידה באספקת הדם למוקוזה, מכל סיבה סיסטמית
חוסר סבילות למזון / אלרגיה למזון
גוף זר
נסאידס יותר מסטרואידים, אך שילוב תמיד יגרום לכיבים–
זיהום –
חיידקי – garbage intoxication
זיהומים אחרים לרוב יביאו גם לשלשול, אנטריטיס וקוליטיס
מחלה סיסטמית –
כשל כליות /כבד אקוטי, אדיסון, שוק, ספסיס

17

אבחון גסטריטיס אקוטי

האבחון במקרים של גסטריטיס אקוטית נעשה על סמך היסטוריה, בדיקה פיסיקלית ותגובה לטיפול
חשיפה לזבל / גוף זר / רעלים Hx
הקאות אקוטיות מרמזות על גסרטיטיס אקוטי

התופעה מאוד שכיחה, ולכן אפשר לתת טיפול סימטומטי עם בדיקות מינימאליות.
אבחון נוסף במקרים עם סימנים סיסטמיים / עדות לדם בהקאה / ממצאים אבנורמליים או העדר תגובה לטיפול
אי יכולת לבלוע מים מורה בדר"כ על גסטריטיס קשה משולבת עם אזופגיטיס

18

טיפול תומך בגסטריטיס אקוטי

צום ממזון למשך 24 שעות
מתן מבוקר של מים באמצעות קוביות קרח או כמויות מים קטנות. לאחר 24 שעות להתחיל בניסיון לתת מזון
עשיר בפחמימות עם תכולת חלבון ושומן נמוכה.
מזון עשיר בחלבון מגביר את הפרשת החומצה ואילו כזה
המזון המועדף הוא אורז מבושל, בשר עוף מבושל או מזון רפואי כדוגמת Hills I/d low fat, Intestinal
מנות קטנות של מזון מספר פעמים ביום
הטיפול החשוב ביותר במקרים אלו הוא מתן נוזלים דרך הוריד.
סוג הנוזלים המועדף הוא רינגר לקטט (הרטמן) (pH-6.5)
לתרופות נוגדי כיבים יש שימוש ספציפי במקרים של כיבים במערכת העיכול ובמצבים של reflux esophagitis .בדר"כ אין מקום לשימוש בתרופות אלו בגסטריטיס אקוטית קלה. נוגדי הקאה עשויים למסך על תגובה לטיפול במקרים של גופים זרים וכד'.




19

גסטריטיס אקוטי – ממצאים המחייבים אבחון וטיפול נוסף

:נוכחות דם טרי / מעוכל

הערכת תפקודי קרישה
(טיפול אנטיביוטי)
כשהמחסום נפגע, יש לנו לכאורה אינדיקציה לתת טיפול אנטיביוטי. אם יש ארוזיה קלה בקיבה ודימום קל, לא בטוח שחייבים אנטיביוטיקה, אבל דרוש אומץ כדי לא לתת אנטיביוטיקה במצב שהחיה מקיאה דם. לרוב ניתן פניצלין כלשהו, בעיקר אוגמנטין או שילוב של אמפיצילין עם מטרו.
עם או בלי קווינולונים כדוגמת אנרופלוקסצין או אמינוגליקוזידים כדוגמת ג'נטאמיצין

:סימנים סיסטמיים (חום, דכאון ועוד)

אשפוז לצורך אבחון נוסף, מעקב וטיפול
בדיקת דם נרחבות, כולל תפקודי לבלב
הדמיה
חום, דכאון, התייבשות חמורה, הפרעות במאזן אלקטרוליטים- יותר מודאגים, יותר אבחון, אשפוז. בבני אדם יש מרקרים שעוזרים בכך, חסרים בוטרינריה. לכן נותנים אנטיביוטיקה כמעט תמיד במצבים האלה, למרות שלא בהכרח צריך
לרוב לא נראה שינויים בספירה הלבנה. אם כן-משהו חמור.

20

כיבים וארוזיות -מנגנוני פגיעה במוקוזה

פציעה ישירה
הפרעה לייצור פרוסטגלנדינים
ירידה בזרימת דם ופרפוזיה
הפרשת יתר של חומצה
(עליה בריכוזי היסטמין / גסטרין / עירור כולינרגי)

מחסום ההגנה שמונע ממוקוזת הקיבה להינזק כולל את הפאקטורים הבאים:
מוקוס המכיל ביקרבונט
turnover גבוה של תאי האפיתל
tight junctions ושכבת ליפופרוטאין של תאי אפיתל
אספקת דם עשירה
פרוסטגלנדינים – PGE ו- 2PGI באמצעות:
מניעת הפרשת חומצת קיבה
שמירה על אספקת הדם למוקוזה
מעורבות בהפרשה ובמבנה של מוקוס

21

הגורמים לכיבים וארוזיות בקיבה

מחלות מטבוליות והורמונליות:
אדיסון
כשל כליה / אורמיה (היפרגסטרינמיה)
מחלת כבד (היפרגסטרינמיה, יתר ל"ד פורטלי)
גידול תאי מאסט (MCT) - היפרהיסטמינמיה
גסטרינומה / APUDOMA’s אחרים
מחלות אינפלמטוריות:
גסטריטיס זיהומי / דלקתי, פנקראטיטיס
נאופלזיות:
ליומיומה, קרצינומה, לימפומה ועוד
תרופות: NSAID’s > סטרואידים
ירידת לחץ דם ופרפוזיה: שוק, ספסיס, DIC
אידיופטי: סטרס / כלבי מזחלות (stress related mucosal disease)
חשיפה לחמרים קורוזיביים / גוף זר

22

אבחון כיבי קיבה

כולסטרול יירד הרבה פעמים ביחד עם חלבון- ממצא שמאפיין דימומים במע' העיכול. מעבר לזה- האבחון תלוי במה שחושדים

בהיסטוריה – הקאות ועדות לדימום, חשיפה לתרופות ורעלים – ביחוד NSAIDS.
בדיקה פיסיקלית – נוכחות גידול מאסט, מלנה ועוד.
ספירת דם:
תתכן אנמיה, בתחילה מאקרו/היפו רגנרטיבית, לאחר מכן מיקרו/היפו רגנרטיבית ולבסוף עם ירידה בתגובת רגנרציה. יתכן תרומבוציטוזיס
ספירה לבנה – אאוזינופיליה תתכן באדיסון, IBD אאוזינופילי ובסינדרומים פאראנאופלסטיים - MCT או גידול המערב את .
לויקוציטוזיס נויטרופילי יתכן באיזורי נמק / פרפורציה (כך גם סטיה שמאלה ושינויים טוקסיים).
ביוכימיה:
ניתן לאתר מחלות רקע (כבד, כליה), התיבשות ואזוטמיה פרה-רנאלית / רנאלית, הפרעות אלק' וח' בסיס משנית להקאות וכן ירידה בריכוז חלבון בדימום פעיל (גם כולסטרול יכול לרדת בדימום למערכת העיכול). עליה בריכוז אוריאה תתכן בשל עיכול דם (חלבון) במעי (קראטינין נורמלי, אזוטמיה פרה-רנאלית).
צילום סקר – לשלילת גוף זר / גורמים אחרים להקאות.
צילומים ניגודיים אינם רגישים, בכל מקרה של חשד לכיב עם פרפורציה אין להשתמש בבריום אלא בחומר על בסיס יוד .
אולטראסאונד ספציפי אך גם הוא אינו רגיש לבחינת נזקים בדופן הקיבה. הערכה של עיבוי דופן / שכבתיות / גז בתוך הדופן (כיבים / אבצס), עדות למסה / הגדלת קשרי לימפה. מאפשר אספירציה וציטולוגיה מאזורים מעובים /מסתיים.
אנדוסקופיה וביופסיות – אבחנה דפנטיבית. הדרך האבחונית הטובה ביותר לכיבים במערכת העיכול היא באמצעות ניתוח Exploratory laparotomy

23

כיבי קיבה – מופע אנדוסקופי

NSAID’s: הכיבים בד"כ באנטרום
גידולים מכוייבים: שוליים אירגולריים ועיבוי הרירית מסביב
הפרשת יתר של חומצה: ארוזיות וכיבים, היפרפטרופיה של הרירית באנטרום, כמויות גדולות של מיצי קיבה, אזופאגיטיס

אליקאם-לגגונום

24

טיפול בכיבי קיבה

הטיפול המומלץ הוא סילוק הגורם הראשוני במידת האפשר, מתן נוזלים ולעתים מתן דם עפ"י הצורך.
המשך הטיפול מיועד להוריד את חומציות הקיבה ולהגן על המוקוזה:
כל מגיני מע' העיכול- משלבים ביחד.
אנטיביוטיקה ושיכוך כאבים במקרים החמורים יותר.
תיקון ח/ב, תיקון מחלת רקע

אם יש חשד שזה מדמם ולא מפסיק או שזה יכול להביא לפרפורציה או שזה גידול שמתכייב- אז נעשה טיפול כירורגי